Forums

Полностью согласен на счет качества исследования!!! УСТАНОВЛЕНИЕ ДАВНОСТИ ОБРАЗОВАНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ на основании: Информационного письма №10 от 17.09.82г. «О возможностях установления давности возникновения ушиба мозга» (методические рекомендации для судебно-медицинских экспертов составлены экспертом-гистологом, к.м.н. К.А.Бугаевым): …..При мгновенной смерти кровоизлияния чаще петехиальные, реже очаговые, мелкие, располагаются рассеянно или небольшими группа-ми. Эритроциты в них четко контурированы, окружающая мозговая ткань ими не инфильтрирована (а в данном случае)[1]. В центре кровоизлияний отмечаются часто спавшиеся сосуды. Невроциты иногда деформированы, гиперхромны. Вне кровоизлияний - спазм артерий, расширение вен и капилляров, отсутствие отека ткани (а в данном случае)[2].  При смерти через 15-30 мин. после травмы - нарастание кровоизлияний с тенденцией к слиянию. В этих участках ткань мозга иногда пропитана кровью[3]. Возможны изменения невроцитов (бледность окраски, стертость границ, деформация), амебоидное набухание астроцитов. В артериях преобладание спазма, в капиллярах — частичный парез, возможны плазморрагии в стенках сосудов[4]. Часто — очаги регионарного отека (вблизи кортикальных кровоизлияний — расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств[5]). На периферии очагов субарахноидальных кровоизлияний иногда могут встречаться набухшие менингоциты с широкой цитоплазмой и эксцентрично расположенными ядрами (похожи на плазматические клетки) при различных причинах отека мозга, в том числе связанных с алкогольной интоксикацией.  К концу первого часа — аналогичная картина, в субарахноидальном кровоизлиянии возможно появление лейкоцитов[6] около сосудов. По данным разных авторов лейкоцитарная реакция около контузионных очагов начинается через 1,5-3 часа, по другим — не ранее 6 час. и  даже через 2-3 суток.  При сроках жизни от 2 до 6 часов после травмы кровоизлияния в контузионном очаге сливные, типа "кровяных озер", окружены ободком геморрагического пропитывания и многочисленными петехиями. Это последовательные истинные кровоизлияния на фоне паретического расширения капилляров, прекапилляров и венул. Признаки дистонии в артериях. Возможны очаги некроза нервной ткани. Вокруг встречаются амебоидно набухшие астроциты, по краям геморрагии — единичные зернистые клетки[7]. В ряде случаев возможно присутствие немногочисленных лейкоцитов[8] в ткани мозга. Чаще и выраженное лейкоцитарная реакция в мягкой мозговой оболочке.    [1] Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка больших полушарий…. утолщена за счет …… крупноочаговых полосовидных кровоизлияний из неизмененных компактно расположенных эритроцитов…..Большое полушарие – умеренное расширение периваскулярных, перицеллюлярных пространств, …… мелкие экстравазаты. Ствол – …..единичные мелкие острые периваскулярные кровоизлияния. Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка. Мягкая мозговая оболочка ….утолщена за счет очаговых кровоизлияний из компактно расположенных неизмененных эритроцитов… [2] Мягкая мозговая оболочка больших полушарий – отечная; Ствол – умеренный отек, Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка - Мягкая мозговая оболочка отечная… [3] Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка больших полушарий…. утолщена за счет …… крупноочаговых полосовидных кровоизлияний из неизмененных компактно расположенных эритроцитов…..Большое полушарие – умеренное расширение периваскулярных, перицеллюлярных пространств, …… мелкие экстравазаты. Ствол – …..единичные мелкие острые периваскулярные кровоизлияния. Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка. Мягкая мозговая оболочка ….утолщена за счет очаговых кровоизлияний из компактно расположенных неизмененных эритроцитов… [4] Мягкая мозговая оболочка больших полушарий - сосуды оболочек неравномерного кровенаполнения, часть из них с признаками плазматического пропитывания, Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка - сосуды оболочки с признаками плазматического пропитывания…. [5] Головной мозг….. Большое полушарие – умеренное расширение периваскулярных, перицеллюлярных пространств… [6] Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка больших полушарий - …… среди которых рассеяны нейтрофильные лейкоциты; Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка - ……. на фоне которых рассеяны нейтрофильные лейкоциты. «сосуды основания головного мозга» - разрастание соединительной ткани с лимфоцитами, фибробластами, очаговые кровоизлияния из неизменных эритроцитов, на фоне которых рассеянные нейтрофильные лейкоциты. [7] Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка - в веществе мозга выраженный отек, скопления зернистых шаров….. [8] Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка больших полушарий - …… среди которых рассеяны нейтрофильные лейкоциты; Спинной мозг на уровне 2 шейного позвонка - ……. на фоне которых рассеяны нейтрофильные лейкоциты. «сосуды основания головного мозга» - разрастание соединительной ткани с лимфоцитами, фибробластами, очаговые кровоизлияния из неизменных эритроцитов, на фоне которых рассеянные нейтрофильные лейкоциты. Ну это мои дилетантские потуги на счет давности кровотечения. Не знаю можно ли их применить, и можно ли говорить с уверенностью о десятках минут....? Смущает еще наличие жидкой крови со свертками в желудочках мозга в концентрации 3:1.... Некоторые авторы в данном случае говорят о часах!   Все верно подмечено! Просто получается, что в ходе экспертизы кроме БСАК не установлено ни одного морфологического признака травмы! При этом, раз аневризму не нашли, несмотря на наличие кучи патологий,  значит травма!!!((( Вот как с этим бороться? При всем, при этом, судя по комментариям её и не очень то и искали!!! Вызывает недоумение вывод о том, что алкогольное отравление в 2,8 промилле, (при  кардиомиопатии, артериальной гипертензии, антропологических данных, о которых говорят эксперты в своем заключении)  никак не сказалось на причинах возникновения БСАК поскольку оно возникло в результате ЗЧМТ!!!  Как это можно прокомментировать?

Прочитав гистологию, я пришла к выводу, что затрудняюсь ответить о давность данных повреждений. При исследовании головного мозга при описании лейкоцитарной реакции употреблено "крупноочаговых полосовидных кровоизлияний из неизмененных компактно расположенных эритроцитов, среди которых рассеяны нейтрофильные лейкоциты", "сосуды оболочек неравномерного кровенаполнения, часть из них с признаками плазматического пропитывания", "полнокровие сосудов микроциркулярного русла, мелкие экстравазаты". Т.е. по сути все размыто. Определение давности на гистологическом уровне строиться из описания сосудистой реакции (вены, артерии, капилляры), степени экссудации, лейкоцитарной реакции (краевое стояние, внутри- и внесосудистое расположение, по краю травматической области, в виде дорожек, в центре повреждения и т.д.), макрофагальной и иммунной реакции, в поздних стадиях пигментообразования и регенерации. Тут по сути ничего не описано. Раскидка во времени получается просто колоссальная. Как пример, описание кровоизлияний в мягких тканях правой щечно-нижнечелюстной области: "определяются очаговые кровоизлияния из неизменных и гемолизированных эритроцитов с лейкоцитарной реакцией". Какая бл**ь реакция, как она выражена? Какое соотношение измененных и гемолизированных эритроцитов? Мое мнение. Все, что касается повреждений головного и спинного мозга - это свежие повреждения, возможно (ВОЗМОЖНО!!!! ключевое слово) от нескольких единиц минут до нескольких десятков минут. А вот кровоизлияния в мягкие ткани - это давние приключения (даже предположительно не выскажусь)... Как то так.   о каком кровотечении идет речь. Тут я не совсем поняла... Вы имеете ввиду могло ли иметь место быть такое обширное морфологическое проявление разрыва мальформации или аневризмы сосуда основания головного мозга? Я просто тупенькая немного. Разъясните мне, пожалуйста) А в общем и целом согласна с опытными коллегами, на ЧМТ как то совсем не тянет

Если я правильно понял, то даже при травматической природе БСАК речь идет о разрыве сосуда с патологией? Если бы патологии не было, при описанной клинической картине возникло бы кровотечение?

Подскажите пожалуйста, с учетом гистологии и признаков реактивных реакций, за сколько до смерти предположительно  возникло БСАК? Спасибо заранее за ответы!!! 

ИМХО Случай загублен и все находки безвозвратно потеряны. Прояснить его не сможет теперь уже никто. Мнений можно насобирать массу, но ДОКАЗАТЕЛЬСТВ за одну из теорий теперь уже не найти.   Почему это так? Да потому что не установлен источник кровотечения. Их может быть два: болезненно измененный сосуд основания гол. мозга или травматический разрыв такового.   Есть ли тенденция что вероятнее? Легкая, я бы сказал, в отличии от предидущих ораторов Меня смущает прорыв крови в боковые желудочки мозга. Я такое встречал только при больших аневризмах веллизиева круга, но и это достаточно редко. Абсолютно мне не понятный здесь феномен.... И потому, тенденциозно, я бы склонился более в сторону болезненного изменения сосудов, как причины. Травмы при хлыстообразных и ротационных повреждениях дают обычно разрывы в районе задних отделов веллизиевого кольца. Наприм в области базиллярной артерии или еще ниже. И кровоизлияния спускаются вниз. При разрывах аневризм в типичном месте, а это в передних отделах веллизиевого кольца, кровоизлияния не спускаются так глубоко на шею. И это аргумент в пользу травматической природы данного кровоизлияния.   Критика выложенной инфы нет описания сосудов основания гол. мозга... совсем... гистология вообще в подобных случаях не помогает и макроскопию никак не заменяет. И именно поэтому случай загублен. Не исследовать и не описать макроскопически сосуды веллизиева кольца в данном случае все равно, что при огнестреле головы "забыть" голову вскрыть и делать экспертизу по вскрытию органов туловища. Выводы о смерти делать по потекам крови на туловище и брызгам мозга на одежде, т.е. опосредованно, ну тобишь... через гланды вырезать.   Мой личный совет на будущее всем в подобных ситуациях. ОБЯЗАТЕЛЬНО! препарируйте сосуды веллизиевого кольца на вскрытии с промывкой проточной водой всех кровоизлияний. В случае изъятия сосудов вместе с кровоизлиянием или в пласте свертка крови и помещения их в формалин без промывки получится уничтожение препарата. Рыхлые свертки крови превратятся в плотные не профиксированные суховатые массы, которые будут крошиться и рвать все структуры при попытке их разрезания. Внутри еще и препарат сгниет, так как формали плохо в свертки крови проникает. Посему отпрепарированные тупым способом прямо на вскрытии сосуды основания гол. мозга, без крови, надо внимательно посмотреть ОТКРАТЫМИ ГЛАЗАМИ, а у кого есть и под МБС засунуть и поглядеть с небольшим увеличением. Это можно делать наприм. в чашке петри под водой чтобы не бликовало. После внимательнешего изучения всех сосудов веллизиевого кольца у вас на 99% будет ответ. Или бляшки увидите, может даже с кровоизлиянием или разрывом в этом месте или небольшую аневризму или, даже, разрывы сосуда. Они прокрашивают интиму и потому сосудик красноватый в этом месте будет. После фотографирования вы кладете все сосуды  в формалин, можно на картонке, и фиксируете. Потом, целенаправленно вырезаете именно этот сосудик и заказываете поперечные срезы, лучше серию таковых с окраской ГЭ и чего-нибудь на соединитеную ткань, наприм. Ван-Гизона. И для контроля берете сосудик с противоположной стороны и тоже самое по нему заказываете. Если это базиллярная артерия, то кладете в доп капсулы для контроля выше и ниже лежащие отделы артерии и тоже заказываете серию поперечных срезов. Это не рутинная нарезка и потому надо лаборанту объяснить как препараты в блок заливать (сосудик вертикально надо ставить). Потом под мелкоскопом сравниваете интиму и стенку в области находки и в областях контроля. Если везде все примерно одинаково, то значит нет у вас никакой находки Но мы надеемся на лучшее. PS В выложенной гистологии меня умилило описание "сосуды основания гол. мозга". Блин, какие? где? сколько? С таким подходом можно было написать "сосуды головы или там артерии организма товарища Х. В данном случае надо было все точно и корректно исследовать. А так, в общем... загубили случай.   PPS Это опять пример того, что когда танатолог забирает, а гистолог режет, то в конце никто нихрена не знает что, как и где.