Перейти к содержанию
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум
Авторизация  
Edwin

"Шкура леопарда" на слизистой желудка

Рекомендуемые сообщения

morph2.jpg

Эрозивные изменения на слизистой желудка встречаются не так уж и редко. Видимо одной из их частных форм являются например пятна Вишневского.

 

Теперь смотрим на фото и пытаемся вспомнить когда вы похожее встречаете. Прошу делиться здесь наблюдениями с подобным феноменом. Только не путать с переохлаждением! Тут прошу слизистую желудка при переохлаждении не обсуждать. Мне интересно когда подобная морфологическая картина встречается.

 

В выложенном случае ничего необычного. Одинокий старик обнаружен дома через 3-4 дня после наступления смерти. Морфологически атрофия поджелудочной железы и резко позитивные тесты на глюкозу в моче и ликворе. В желудке и верхних 2/3 тонкого кишечника чёрное однородное слизистое содержимое, т.е. подкравливало много часов из эрозий на слизистой желудка. Пищевод без особенностей, печень без хр. изменений.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Нередко встречал такое у пожилых с ишемическим инфарктом головного мозга, пролежавших в коме несколько дней. И не помню, где, но точно читал об этом. Что при некоторых локализациях инфарктов мозга происходит поражение вегетативных центров, и как следствие, нарушение иннервации желудка, с развитием поверхностных множественных некрозов слизистой

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Пятна Вишневского (холодовая смерть)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Красиво. Ни разу не встречал.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Красиво. Ни разу не встречал.

Нет, у меня было, и не раз, правда не на такой площади, и не настолько равномерно. Настаиваю.Почему не обсуждать очевидное - разминка для ума? А стекловидная слизь?, Эдвиин, на что рассчитан развод?

Изменено пользователем Klokin

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

В отапливаемом помещении при нормальной комнатной температуре одетый в два слоя одежды взрослый человек умереть от переохлаждения не может. Ди и пятна Вишневского выглядят совсем по-другому. Ну не мне вам про это при ваших морозах рассказывать. Сами знаете....

 

Именно поэтому и выкладываю данную картинку потому, что точно знаю, что переохлаждение в танатогенезе банально исключено, а картина запоминающаяся. Мне интересно как у вас это интерпретируют. В конце расскажу как мы эту находку интерпретируем.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Учитывая высокий уровень глюкозы, атрофию поджелудочной железы, как финал диабетитического гломерулокслероза - уремию (правда, про почки и ацетон вы ничего не написали).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

В отапливаемом помещении при нормальной комнатной температуре одетый в два слоя одежды взрослый человек умереть от переохлаждения не может. Ди и пятна Вишневского выглядят совсем по-другому. Ну не мне вам про это при ваших морозах рассказывать. Сами знаете....

Ну, не знаю... я бы скорее поверил, что труп потом занесли в тепло,чем в то, что это что-то другое. При нормальной комнатной - да, но вот при +4-7 запросто.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Нижнюю треть пищевода - в студию. На Мэллори-Вейса можно подумать.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
нарушение иннервации желудка, с развитием поверхностных множественных некрозов слизистой

инфаркт слизистой желудка (как и самого желудка) невозможен вследствие особенностей кровоснабжения

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Острые "стрессовые" эрозии (язвы).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Объяснения этому феномену у меня нет.

 

Так как видим эту "шкуру леопарда" не так уж и редко, то с 10 лет назад одна из наших коллег решила статистику пособирать и гистологию посмотреть. В гистологии ничего примечательного она не нашла. Поверхностные эрозии. В 2/3 случаях смерть в рамках диабета второго типа. В оставшихся случаях попадались больничные трупы с разнообразной тяжёлой мультиморбидной патологией или же смерть на дому, но тоже всё пожилые и старики с полиморбидностью.

 

Анализ обстоятелств дела позволяет предположить, что феномен шкуры леопарда на слизистой желудка наблюдается при длительном агональном периоде, скорее всего с предшествующим коматозным состоянием. Т.е. это признак медленно наступившей смерти или медленного умирания.

 

Число статистически при данной находке очень вероятно медленное умирание от сахарного диабета. Так как диабетическую кому постмортально доказать ну очень сложно, то мы пишем для прокуратуры общую такую ни к чему не обязывающую формулировку "нарушение обмена веществ при сахарном диабете", естественно, в предположительной форме.

 

Почему слизистая желудка даёт очаговые эрозии никто не знает. Кстати тут ситуация очень похожа на ситуацию с пятнами Вишневского. Тоже никто не знает почему они там образуются и как. Есть всякие мутные версии, которые оперируют понятием "стресс", см. пост от Anton. Ну что тут сказать. Стресс понятие не морфологическое, а физиологическое или психологическое. Как психологию привязать к морфологии не понятно. Что прячется или понимается под стрессом (очаговым тогда? органоспецифичным что-ли?) не понятно. Это просто некое обозначение умным словом нашего незнания конкретного механизма :) Но на юристов действует и потому используется в судебных баталиях.

 

Поэтому мне и интересно узнать ваше мнение. Ведь и у вас такое встречается. Как объясняете? Мы как-то по случаю старого профессора-патанатома консультировали. Он, к нашему удивлению, тоже ничего путьнего сказать не мог, добавив свою версию объяснения, которую можно обозвать "шок". Но микротромбов, гиалиновых мембран, отеков и диапедезных кровоизлияний в гистологии конечно есть, но как-то невнятно, т.е. маловато. Опять же списать всё на банальный постмортальный феномен типа аутолиза тоже не получается. Пропотевшая в местах эрозий в желудке кровь транспортируется много часов по тонкому кишечнику, что никак постмортально происходить не может. Чисто морфологически или описательно это какой-то острый гастрит. Несомненно и соляная кислота играет какую-то роль. Иначе не было бы чёрного прокрашивания и поверхностных дефектов. Но почему это вдруг соляная кислота свою же слизистую поражает не понятно и, точнее, почему это вдруг слизистая "поддаётся" 8( .

 

Какие будут мысли у вас? Прошу делиться.

 

PS Забыл сообщить, что химию мы стандартно проверяем. Алкоголь практически всегда на нуле. Никаких других ядов обычно не находят. Исключения составляют всякие медикаменты в терапевтических дозировках. Старые люди постоянно чего-то там принимают. Т.е. токсикологического объяснения феномену не нашлось.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

поддержу Стагмана- у стариков встречалось- хотя не так обильно ...а вот на Вишневского- не похоже. ИМХО ...Ну или это какой - то сильно атипичный Вишневский :? ;)

А инфаркт и нарушение иннервации с трофическими изменениями- разве одно и то же? 8(

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Думаю, что "шкура леопарда" связана с взаимодействием различных железистых клеток желудка. Одни стимулируют выработку соляной кислоты, а другие подавляют. Как эти процессы взаимодействия между различными секретами желез протекают в агональном периоде и после наступления смерти, - боюсь мы узнаем не скоро. Здесь нужно поинтересоваться у эндоскопистов, видят ли они такие изменения у живых лиц, в частности у пожилых диабетиков.

 

zhelezi.jpg

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Сейчас смотрел опять на фото и спонтанно придумал новую версию возникновения этих эрозивных кровоизлияний. Рассматривайте её как личные досужие фантазии и смело критикуйте :)

 

Мне мерещятся некие сливающиеся в цепочки или чуть ли не полоски кровоизлияния. Это значит, что они расположены, как и пятна Вишневского, на вершинах складок. В бороздах, видимо слизи много и потому соляная кислота там практически слизистую достать не может, а вот накопившаяся в просвете желудка соляная кислота может достать, в первую очередь, вершины обращённых внутрь полости складок слизистой желудка. Она их разъедает.

 

Теперь вопрос, почему или когда может начаться аутолиз и разъедание слизистой? Только в тот момент, когда она перестаёт перфундироваться кровью и начинает постепенно умирать. Защитные барьеры падают и желудочный сок начинает разъедать поверхностный слой.

 

Следующий вопрос. Как может начать умирать стенка желудка или, иначе говоря, как может произойти остановка кровообращения в стенке или слизистой желудка при живом организме? Я предлаю следующий вариант. А может это следствие централизации кровообращения? Причём пролонгированного. При умирании организма должна в какой-то момент начаться фаза нарушения кровообращения с шоком, что приведёт к централизации кровообращения. Тут я вообще-то не уверен, что сосуды, снабжающие желудочную стенку при централизации кровообращения не несут кровь, но буду исходить из того, что это так :) .

 

Итак наступает в предагональном периоде ситуация, когда кровообращения в стенке желудка практически нет, т.е. он умер или он уже находится в "клинической смерти" хотя организм ещё живёт. Кислота начинает в процессе аутолиза разъедать верхушки складок.

 

В какой-то момент благодаря централизации кровообращения состояние пациента может улучшиться до того, что централизация кровообращения сменяется "нормальным" кровообращением. Кровь опять поступает в стенку желудка, но тут теперь эрозии на верхушках слизистой с повреждениями мелких сосудов. Кровь в этом месте пропотевает в просвет желудка. Затем опять состояние больного ухудшается и опять запускается фаза централизации с как бы "мёртвым желудком". И так несколько раз пока через несколько часов организм окончательно истощившись не даёт финальную остановку сердца.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Эдвин! Я извиняюсь, а где ты на фото складки увидел? 8( :) Там же практически, полная атрофия слизистой. Ихмуется, что от этого надо плясать.

 

Вот, нормальная слизистая. С нормальными пятнами Вишневского.

pmg.jpg?m=1468827015

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
И так несколько раз пока через несколько часов организм окончательно истощившись не даёт финальную остановку сердца.
вроде все логично , но тогда данный феномен должен если и не массово, то весьма часто встречаться у бывших пациентов реанимаций...у меня таковых немного, но есть же коллеги, к кому подобных много поступает... ну и - много такого в желудках ?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Пропадение складок на слизистой желудка классический постмортальный феномен. Если труп подгнил, то никаких складок уже не будет. Но это не значит, что в момент возникновения феномена складок не было.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вот хоть режьте меня, а рисунок вверху и справа есть.

 

А значит есть и сосудистый компонент.

 

Где Парилов??

IMG_20170103_195333.jpg

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

m_1407851110.jpg

 

Совершенно верно! Именно эти структуры и отображаются. Только это складки в области большой кривизны в районе дна желудка. См. рисунок. Это не кровоснабжение, а складки.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Я видел такую же "шкуру", в копейку,но с тенденцией к уменьшению размера пятен к периферии, площадь примерно 20х15см, структуризации по магистральным внутристеночным сосудам не отмечалось.Но там была чиста холодовая. С Леоновым согласен - тут тенденция просматривается.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Где Парилов??

Я на такой каженный день лежу в кабинете :)

 

ЗЫ: объяснение феномену у меня есть, но оно пока на уровне гипотезы, всего 2 случая из практики, будут подтверждения еще, будет статья и т.д. и т.п.

 

post-4197-0-47039600-1483508187_thumb.jpg

Изменено пользователем SParilov

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Нервы желудка, иннервация

Иннервация желудка осуществляется ветвями симпатических нервов из солнечного сплетения и блуждающим нервом. Кроме того, в желудке имеются внутриорганные нервные сплетения, обеспечивающие автономную иннервацию и связь желудка с гуморальной системой организма. В стенке желудка располагаются три нервных сплетения: подсерозное, межмышечное (ауэрбаховское) и подслизистое (мейсснеровское).

Симпатические и парасимпатические волокна подходят к желудку в составе периартериальных нервных сплетений. В одном нервном стволе могут проходить волокна от разных источников иннервации.

Чувствительная иннервация желудка осуществляется за счет спинномозговых нервов (ThV-XI).

Блуждающий нерв проходит в средостении, спускаясь по пищеводу, образует переднее и заднее пищеводное сплетения. В брюшной полости в месте перехода с пищевода на желудок ветви пищеводного сплетения соединяются и образуют левый и правый стволы блуждающего нерва. Левый (передний) ствол блуждающего нерва расположен в диафрагмально-пищеводной связке на передней поверхности правой стороны пищевода. От него в области кардии к печени отходит печеночная ветвь. Ниже основной ствол этого нерва расположен между листками малого сальника на малой кривизне желудка. К стенке желудка от него отходят мелкие ветви. Конечная ветвь левого ствола блуждающего нерва называется ветвью Латарже — это двигательная ветвь антрального отдела желудка, обеспечивающая эвакуаторную функцию желудка.

Правый (задний) ствол блуждающего нерва расположен по задней поверхности правой половины пищевода в треугольнике между стенкой пищевода, правой ножкой диафрагмы и левой желудочной артерией. Этот нерв отдает крупную ветвь в виде петли, отходящей вправо и вверх к солнечному сплетению. Желудочная часть правого ствола блуждающего нерва отдает ветви к задней стенке желудка и также заканчивается двигательной ветвью Латарже. При рассыпной форме деления блуждающего нерва ветвь Латарже может отходить непосредственно от главного ствола на уровне кардии.

Мейсснеровское сплетение

Мейсснеровское сплетение состоит из двух отдельных образований: поджелезистого, или подслизистого, и межжелезистого, нервные волокна которого окружают желудочные железы. Оба эти образования соединяются между собой при помощи длинных, узловатой формы волокон, причем многие нервные волокна подслизистого сплетения начинаются от клеток ауэрбаховского сплетения, особенно в области привратника и малой кривизны.

Согласно гистоморфологическим исследованиям Б. И. Лаврентьева, Н. Г. Колосова и др. , в желудке имеются нервные клетки первого типа, которые тесно связаны с ветвями блуждающих нервов и имеют отношение к двигательной функции желудка.

В желудке находится рецепторный аппарат, сигнализирующий в высшие отделы центральной нервной системы о степени растяжения желудка — механорецепторы или барорецепторы, о функциональном состоянии, его мускулатуры — проприоренепторы, о химических изменениях содержимого желудка — хеморецепторы, об изменении температуры — терморецепторы и об изменении осмотического давления в крови и тканях желудка — осморецепторы.

Афферентными проводниками импульсов, возникающих в рецепторах желудка, являются волокна как блуждающих, так и чревных нервов. Таким образом, блуждающие и черепные нервы желудка являются одновременно и афферентными нервами.

Основные секреторные нервы желудка — блуждающие нервы, при раздражении которых возникает секреция желудочного сока, а кроме того, они возбуждают моторную деятельность желудка. В составе блуждающих нервов имеются и тормозящие волокна, раздражение которых угнетает деятельность секреторных клеток.

При раздражении чревных нервов происходит торможение моторики желудка. После перерезки блуждающих нервов раздражение чревных нервов вызывает секрецию желудочного сока.

 

ИТАК: ГИПОТЕЗА – выключение тормозящей функции вагуса (одна из возможных причин –агония с дислокацией и вклинением ствола с поражением центральной части системы блуждающего нерва – его ядра), далее гиперсекреция желудочного сока+застой с диапедезом+эрозии.

То же, что и при Вишневского, только пролонгировано по времени, по А.С. Игнатовскому (1901, 1903), который их связывал с нарушением регуляции трофической функции вегетативной нервной системы, а именно солнечного сплетения вследствие действия холода на ЦНС, что приводит к вазомоторным расстройствам в пищеварительном тракте, повышению проницаемости сосудистой стенки сосудов слизистой оболочки желудка с дальнейшим диапедезом эритроцитов. И проявляется по Туманову Э. В.: При гистологическом исследовании отмечалась деструкция поверхностного однослойного цилиндрического эпителия слизистой оболочки желудка. Ядра покровных эпителиоцитов находились в состоянии кариопикноза и кариорексиса. Желудочные ямки углублены и расширены. Расстояние между желудочными железами расширено, верхушки их разрушены. Капилляры, питающие железы, перерастянуты, в них отмечалось большое количество неразрушенных эритроцитов.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Встречал подобные изменения, хотя такого генерализованного процесса не помню.

Общая картина схожа: резко выраженная атрофия складок слизистой оболочки, стенки желудка дряблые, растянутые. Пилорический валик практически отсутствует, кардия зияет. Во всех отделах желудка многочисленные, беспорядочно расположенные эрозии от черного до буро-коричневого цвета, размером от 0.3х0.3см до пылевидных.

Помимо переохлажденцев, такие эрозии видел у трупов умерших от ожогов и черепно-мозговой травмы (все случаи из стационаров с длительностью пребывания не менее 3-5 суток). А еще, похожее встречал у парентеральных наркоманов (дезоморфин и прочая хрень).

Во всех случаях поражение слизистой желудка рассматривал в составе стрессовой триады Селье, которая практически всегда подтверждалась гистологически. Сам механизм образования эрозий, имхо, связан с дисбалансом вегетатики, гиперфункцией париетальных и G-клеток и угнетением продукции слизистого геля слизистыми клетками.

 

Ну вот, пока печатал, Парилов уже все разложил по полочкам. :wow: :rules: :)

Изменено пользователем ramzes

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Это обычная гастропатия с диффузными мелкоточечными поверхностными геморрагическими эрозиями, вследствие острого венозного застоя на уровне МЦР слизистой оболочки желудка при исключении радиохимиотерапии и отравлении, в данной ситуации искать причину портальной гипертензии.

Изменено пользователем доктор морфолог

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Была бы обычная-встречалась бы часто ;)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

У нас вроде всегда это называлось стрессовыми эрозиями, которые представляют собой обычный геморрагический инфаркт слизистой оболочки фундального отдела желудка. Фундального в том смысле, что в области локализации фундальных желез, при этом гистологические границы не совпадают с анатомическими. После отторжения некротизированных масс остаются острые эрозии, быстро заживающие, если человек решает свою главную проблему и выживает. По аналогии с желудком в печени часто наблюдаются центролобулярные некрозы. Угадать более-менее точно по наличию этих эрозий вызвавшую их центральную патологию, явившуюся причиной стресса, вряд ли можно. Хотя, если набрать статистику, то почему бы и нет?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

По локализации бывают антральные, фундальные и мультифокальные. Венозное полнокровие МЦР-гипоксия-ацидоз-нарушение обмена метаболизма-паретическое дилатация капилляров-эритродиапедез-отек-повышение тканевого давления-прекращения секреции слизи-геморрагии с некрозом стенки капилляров ворсинки и криптов-действие соляной кислоты с солянокислым гематином черно-бурого цвета -нарушение нейрогуморального механизма и моторики(сглаживания складок слизистой ).Механизм одной геморрагии с образованием эрозии и тысячи эрозии с образованием бурого цвета солянокислого гематина один и тот же процесс на уровне МЦР. Что в других органах интересно?

 

Гистологически пятна Вишневского ввиде треугольника т.е.основанием вверх, верхушкой вниз. При переохлаждении на фоне максимального сокращения мышц стенки желудка образуются мощные складки с гиперсекрецией,последнее раздвигает ворсинки с поверхности, а базальные крипты наоборот сжаты и микрокартина кровоизлиянии на уровне МЦР слизистой желудка смотрится ввиде треугольника или "веера".

Изменено пользователем доктор морфолог

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

У нас вроде всегда это называлось стрессовыми эрозиями, которые представляют собой обычный геморрагический инфаркт слизистой оболочки фундального отдела желудка. Фундального в том смысле, что в области локализации фундальных желез, при этом гистологические границы не совпадают с анатомическими. После отторжения некротизированных масс остаются острые эрозии, быстро заживающие, если человек решает свою главную проблему и выживает. По аналогии с желудком в печени часто наблюдаются центролобулярные некрозы. Угадать более-менее точно по наличию этих эрозий вызвавшую их центральную патологию, явившуюся причиной стресса, вряд ли можно. Хотя, если набрать статистику, то почему бы и нет?

Для наиболее продвинутых во всех болезнях: "Желудок – один из наиболее богато кровоснабжаемых органов ЖКТ. Это обеспечивается пятью артериальными системами, и, таким образом, желудочная перфузия может быть сохранена даже после перевязки четырех из пяти артериальных систем.

Самая крупная артерия в кровоснабжении желудка – левая желудочная артерия, которая является ветвью чревного ствола. Она анастомозирует с правой желудочной артерией, которая в свою очередь является ветвью печеночной артерии, формируя богатую сеть кровеносных сосудов, кровоснабжающих малую кривизну желудка. Большая же кривизна кровоснабжается правой желудочно-сальниковой артерией, которая является ветвью гастродуоденальной и левой желудочно-сальниковой, которая является ветвью селезеночной артерии. Проксимальная часть желудка и область дна кровоснабжаются короткими желудочными артериями, которые берут начало от селезеночной артерии".

Поэтому инфаркта там в принципе не может быть, а аналогия между центролобулярными некрозами в печени и и эрозиями желудка анализу не поддается, ибо как же надо не знать медицину....

,

 

ЗЫ: При чем желудок и снижение оксигенации венозной крови с некрозами 3 зоны ацинуса при ССС недостаточности? И это говорит гистолог :(

цитата: "Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности".

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти
Авторизация  



×