Синдром Мендельсона

[for-for]

Опять непонятно о каких случаях идет речь.

Если о синдроме Мендельсона в ходе наркоза, то у пациентов после предоперационной подготовки происходит аспирация практически "чистым" желудочным соком. И что будет ведущим во взаимодействии со слизистой дыхательных путей? Какой-то фермент, которому нужна очень кислая среда и время для начала химической реакции, или кислота с РН до 1?

Я отдаю предпочтение кислоте. А ожоги они по степеням различаются. И мероприятия врачей при регургитациях и аспирациях направлены на быстрейшую нейтрализацию кислоты, поэтому и не видны тяжелые ожоги с некрозами.

 

Если говорить о трупах с аспирацией желудочного содержимого, то в танатогенезе можно и о комплексе раздражающих факторов говорить, и о рефлексах и пр. факторы. А почему нет признаков повреждения слизистой дыхательных путей, для себя я решил и писал об этом выше.

[Доктор Немо]

Для начала.

pH желудочного сока все-таки несколько выше 1, в просвете желудка натощак рН желудочного сока все же ближе к 2.

Натощак и объем желудочного сока не очень то и велик, так как нет стимуляции его выработки. Объем желудочного сока будет увеличиваться при виде и приеме пищи а не при отсутствии таковой.

Опять же, пока желудочный сок пройдет по пищеводу, его рН еще повысится, а при попадании на слизистую дыхательных путей еще раз.

Это приведет к значительному снижению кислотности, в результате чего мы никогда и не видим коагуляционного некроза дыхательных путей при СМ.

Синдром Мендельсона может развиться как у тех больных, которым делали предоперационную подготовку и тех которым его не делали.

Более того.

Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит) в том числе возникает при угнетении гортанно-глоточного рефлекса (нарушениях кашлевого рефлекса, мукоцилиарного транспорта): у больных, находящихся в сильном алкогольном опьянении, коме любой этиологии (например, при инсульте); а также при некоторых отравлениях

В развитии можно выделить 2 варианта.

1. Проявляется выраженным бронхоспазмом, удушьем, нарастающей гипоксией, экспираторной одышкой, цианозом, тахикардией, отеком легкого и остановкой сердца

2 . Развиваются осложнения со стороны легких, связанные с пневмонитом, интерстициальным отеком, разрушением сурфактанта, деструкцией стенок и ателектазом альвеол, развитием РДС и полиорганной недостаточности.

 

таким образом первый вариант целиком связан с явлениями обструкции дыхательных путей. Но связано ли это с химическим ожогом как таковым?

Нет.

Это вызвано раздражающим действием желудочного сока на поверхность дыхательных путей, что и проявляется ларингоспазмом, бронхообструкцией, отеком и гиперемией слизистой и т.д.

 

Но многое из этого произойдет и в других случаях.

Например, при попадании холодной воды в дыхательные пути.

Но при этом же мы не говорим об ожоге водой, не так ли?

[loganovich]

Мы про Фому, а доктор Немо про Ерему.

Основным повреждающим фактором в проявлении признаков ожога дыхат. путей всеж-таки является кислотность желудочного сока. Но при синдроме Мендельсона этот признак непостоянен (но встречается часто, в моей практике было аж целых 2 случая, и оба раза были макро и микро признаки ожога) так как

- кислотность бывает разной

- количество и степень экспозиции (до момента разведения и нейтрализации кислоты секретами слизистой) разная

- степень индивидуальной чувствительности слизистых ВДП у разных людей разная.

Все остальные моменты, которые правильно описал доктор Немо, существенной роли в развитии повреждения слизистой дыхательных путей не играют.

При обычной аспирации пищевых масс (ну, этого действительно, хватает) ожоги ВДП крайне редки, могу вспомнить единичные случаи. Предполагаю, что они обьясняются, скорее всего, характером пищи (маринады, уксусы и т.п.).

[Доктор Немо]

в моей практике было аж целых 2 случая, и оба раза были макро и микро признаки ожога) так как

И Вы видели коагуляционный некроз дыхательных путей?

Нельзя ли чуть подробнее?

[Доктор Немо]

Мы про Фому, а доктор Немо про Ерему.

С чего бы это?

Вы про синдром Мендельсона и Доктор Немо пишет про синдром Мендельсона.

 

- степень индивидуальной чувствительности слизистых ВДП у разных людей разная.

Почему? строение слизистой у всех одинаковое, химический состав примерно одинаков (крайние формы патологии рассматривать не будем). Химический ожог слизистой на повреждение соляной кислотой тоже должн быть примерно одинаковым у всех.

 

А вот про индивидуальную реактивность можно говорить когда мы обсуждаем особенности формирования повреждений по типу ГЗТ либо по типу ГНТ

 

Все остальные моменты, которые правильно описал доктор Немо, существенной роли в развитии повреждения слизистой дыхательных путей не играют.

Их просто сложнее понять.

Объяснить же все действием исключительно соляной кислоты намного проще. Но это поверхностный подход.

 

 

И еще раз спрашиваю.

Кто-нибудь видел коагуляционные ожоги слизистой дыхательный путей, характерные для действия сильной кислоты, при аспирации желудочного содержимого?

[loganovich]

Дорогой Д.Н.! У Вас как Проктор и Гембл, два в одном.

Повторю, я видел ожоги и при обычной аспирации, но полагаю, что это связано скорее именно с кислым характером пищи, а не с pH желудочного сока, как при чистом синроме Мендельсона.

Почему строение слизистой у всех одинаковое, химический состав примерно одинаков, а индивидуальная чувствительность при этом абсолютно разная, объяснять не буду :Р/> , но сам факт того, что Вы это, похоже, отрицаете, меня крайне забавляет :)/> .

Классические варианты коагуляционного и колликвационного некрозов видел только при условии действия высоких концентраций кислот/щелочей и при условии быстрой смерти. Если концентрация их не сильно превышает пороговые значения, коагуляционного и колликвационного некрозов не будет.

И, напослед... Я не против усложнения, человек очень сложная машинка бесспорно... Но иногда нужно упростить, иначе невозможно выделять главные, ведущие моменты. Уважаемый Доктор Немо, все, что вы пишите, конечно, правильно, все это имеет место быть, но... никому ведь от этого не легче ;)/> . И в моей голове не укладывается, почему вдруг покраснение слизистой ВДП, ее отек и десквамацию эпителиальной выстилки при синроме Мендельсона или аспирации рвотных масс нужно рассматривать не как легкую степень ожога, а как вариант "аллергии на наркоз" или "аллергии на пищу".

[Доктор Немо]

Почему строение слизистой у всех одинаковое, химический состав примерно одинаков, а индивидуальная чувствительность при этом абсолютно разная, объяснять не буду :Р/> , но сам факт того, что Вы это, похоже, отрицаете, меня крайне забавляет :)/> .

 

Можете забавляться и дальше, кто же Вам запрещает

Эта забава идет у Вас потому, что Вы путаете, как говорят в Одессе, две разные вещи.

Степень альтерация ткани от действия кислоты зависит только от двух факторов - строения и химического состава повреждаемой ткани, и силы и концентрации кислоты. Говорить в данном случае о некой "индивидуальной чувствительности" - профанация.

Про индивидуальную чувствительность можно говорить только в одном случае - когда мы рассуждаем о развитии реакций по типу ГНТ либо ГЗТ.

 

Повторю, я видел ожоги и при обычной аспирации, но полагаю, что это связано скорее именно с кислым характером пищи, а не с pH желудочного сока, как при чистом синроме Мендельсона.

Подумайте сами. Это ж какую гадость надо съесть, чтобы даже аспират этой гадости вызвал химический ожог? Тогда должны быть и ожоги слизистой полости рта, и пищевода, и, пожалуй, даже желудка.

Лично я такое видел только один раз, когда мой коллега за соседним столом вскрывал самоликвидатора, который тяпнул с горя стаканчик серной кислоты.

 

Но иногда нужно упростить, иначе невозможно выделять главные, ведущие моменты.

Упрощать можно.Нельзя все сводить к примитивным объяснениям, лежащим на поверхности.

Истина всегда глубже. А по поверхности мусор плавает.

А насчет упрощения - то даже упрощенная версия не всегда бывает понятна. Что мы и наблюдаем в данном случае.

[Доктор Немо]

И в моей голове не укладывается, почему вдруг покраснение слизистой ВДП, ее отек и десквамацию эпителиальной выстилки при синроме Мендельсона или аспирации рвотных масс нужно рассматривать не как легкую степень ожога, а как вариант "аллергии на наркоз" или "аллергии на пищу".

Пока что никто в обсуждении про "аллергии на наркоз" или "аллергии на пищу" не писал. Откуда Вам это померищилось - не знаю.

Хотя этап альтерации стенки дыхательных путей за счет выброса гистамина, конечно же в развитии Синдрома Медельсона присутствует.

 

А про ожог слизистой дыхательных путей я буду говорить, только тогда, когда увижу морфологию ожога - на макро и микроскопическом уровне.

 

С уважением к оппоненту, Доктор Немо

[loganovich]

[Пока что никто в обсуждении про "аллергии на наркоз" или "аллергии на пищу" не писал. Откуда Вам это померищилось - не знаю.

Хотя этап альтерации стенки дыхательных путей за счет выброса гистамина, конечно же в развитии Синдрома Медельсона присутствует.

 

А про ожог слизистой дыхательных путей я буду говорить, только тогда, когда увижу морфологию ожога - на макро и микроскопическом уровне.

 

С уважением к оппоненту, Доктор Немо

Ну, как только речь пошла о реакции по типу ГНТ и ГЗТ, то аллергия сама как-то в голове всплыла.

А наличия каких признаков, уважаемый Доктор Немо, достаточно, чтобы утверждать, что это "морфология ожога" первой - второй степени?

[for-for]

А про ожог слизистой дыхательных путей я буду говорить, только тогда, когда увижу морфологию ожога - на макро и микроскопическом уровне.

Однако же клиницисты ну ни как не хотят отказываться от местного повреждения дыхательных путей и легких кислотой. И везде пишут о зависимости рН и тяжести проявлений.

 

ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Под редакцией профессора В.В. Лихванцева, Москва, 1998

При попадании в трахею более 0,4 мл/кг аспирационных масс с рН менее 2,5 развивается состояние, описанное в литературе как синдром Мендельсона. Последний характеризуется химическим ожогом слизистой трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, микро- и макроателектазированием с развитием пневмонии и/или респираторного дистресс-синдрома.

 

Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве. Руководство для врачей. -М: Медиздат, 2003. С. 704.

Одним из первых, кто предположил, что как объем, так и кислотность желудочного содержимого опреде­ляют степень тяжести развивающейся аспирации, был Mendelson. Teabeaut предположил, что снижение кис­лотности желудочного сока менее 2,5 связано с повы­шением частоты развития признаков острых аспирационных пневмонитов. Roberts и Shirley описывают «по­роговый объем», равный 0,4 мл/кг…

Поз­же, Raidoo и соавторы доказали, что критический объем жидкости с рН 2,5, необходимый для развития пневмонии у приматов, в два раза выше (=0,8 мл • кг -1), чем предполагалось ранее. Итак, давно считается, что частота и интенсивность аспирационной пневмонии увеличивается при снижении рН и увеличении аспирированного объема…

При исследовании кроликов Teabeaut показал, что, при сни­жении рН аспирированного вещества ниже 2,5, развиваются типичные признаки этого синдрома. Как Mendelson, так и Bosomworth и Hamelberg демонст­рировали в своих работах, что ни ферменты желудочного сока, ни кишечного, а именно уровень кислотнос­ти ответственен за тяжесть развития аспирации…

Патологическая картина чаще всего описывается как тяжелый химический ожог легких: сначала развивается снижение эластичности легочной ткани, затем, протеинозный отек легких, с транссудацией плазмо-подобного вещества, нейтрофилов и фибрина; в результате разрушаются альвеолярно-капиллярные мембраны, что сопровождается снижением эффективности газообме­на в легочной ткани...

Развиваются ос­трый бронхит и бронхиолит, отслойка слизистой обо­лочки и внутриальвеолярные кровоизлияния. В альвео­лярных клетках I и II типа развивается некроз, а в ле­гочном транссудате выявляются свободные включения. Вес легкого может составлять две или три нормы. Затем присоединяется повышение содержания воды в легких, снижение объема и эластичности легких. Пер­воначально не выявляется признаков инфекционного поражения, но при прогрессировании патологии возмож­но повышение полиморфноклеточных лейкоцитов. Kennedy и соавторы описали двухфазную модель по­вреждения легких кислотой у крысы: через 1 час и, затем, 4 часа после повреждения. Авторы предположи­ли, что вначале развивается прямое физико-химическое взаимодействие или капсаицин-чувствительный центро­стремительный нервно-медиаторный ответ. Вторая стадия острого воспалительного ответа и просачива­ния белка происходит 4-6 часов спустя и опосредована нейтрофилами. Вторая стадия сопровождается еще более сильным повышением высоких уровней сериновых протеаз в альвеолярной жидкости…

[Доктор Немо]

Однако же клиницисты ну ни как не хотят отказываться от местного повреждения дыхательных путей и легких кислотой. И везде пишут о зависимости рН и тяжести проявлений.

Клиницисты много чего пишут.

А в патанатомии они разбираются, как правило, намного хуже, чем свинья в апельсинах.

В приведенных Вами примерах есть все, что льет воду на мою мельницу.

Но нет описания ожога.

а обзывать описанный процесс каждый может как хочет или как уже привык.

Другое дело, правильно это или нет.

 

К примеру, у клиницистов издревле есть термин "Герпетическая ангина". Однако, вирус герпеса тут ни причем. Вызывается это заболевание вирусом Коксаки.

[qwer]

По литературным данным прямого химического ожога слизистой дыхательных путей при синдроме Мендельсона нет. Весь патогенез заключается в моментальном всасывании, раздражении и выбросе БАВ. БАВ и оказывает основное повреждающее действие.

 

http://www.pathogene...%BD%D0%B8%D1%8F

Aspir_pneumonia.doc

[loganovich]

Если прямого химического ожога нет, пора ввести термин "кривого химического ожога". Ибо в прикрепленном файле указано (цитирую): "...

Наиболее часто можно наблюдать химический пневмонит вследствие аспирации желудочного содержимого (синдром Мендельсона). Патогенез повреждения трахеи, бронхов и легочной паренхимы типичен и напоминает химический ожог [5]. Глубина повреждения тем больше, чем ниже рН и максимальна при показателях 2,5 и ниже. В эксперименте было установлено, что локальное воздействие химически активного травмирующего агента на легочную паренхиму способствует "взрывному" выбросу биологически активных веществ (БАВ): активации системы комплемента, высвобождению фактора некроза опухолей альфа, различных цитокинов и веществ, определяющих хемотаксис лейкоцитов, в частности IL-8 [6-8]. Следует отметить, что дальнейшее прогрессирование изменений в легких обусловлено именно БАВ, а не прямым повреждающим действием агрессивного аспирата. ..."

Так я и не спорю насчет дальнейшего прогрессирования. Я, как раз, только про непосредственное воздействие желудочного сока и писал.

Соглашусь с доктором Немо - обзывать описанный процесс каждый может как хочет или как уже привык.

[qwer]

Кто Вам мешает? Оставайтесь при своем, называйте как хотите. Сути это не меняет - коагуляционного некроза (ожога) там нет.

 

Было бы удивительным появление химического ожога слизистых, поскольку концентрация HCl в желудочном соке составляет всего лишь около1%. Половина из нее связанная с белками, а вторая половина - свободная НСl в концентрации 0,4-0,5 %.

[Доктор Немо]

Если прямого химического ожога нет, пора ввести термин "кривого химического ожога".

Роскошная мысль

 

Соглашусь с доктором Немо - обзывать описанный процесс каждый может как хочет или как уже привык.

Безусловно.

Но есть один нюанс.

Даже если всю жизнь называть черное белым - светлее оно от этого не станет.

[Edward]

Заканчиваем сейчас смерть родильницы. У нее во время кесарева сечения интубационная трубка сдвинулась, а желудочное содержимое в большом количестве попало в трахею, крупные и средние бронхи (операция проводилась экстренно, из-за угрозы разрыва матки, беременная за 3 ч перед этим поела). Смерть на операционном столе. Плод извлечен живым. В мелкие бронхи и терминальные дыхательные пути мало чего попало (взято кусков на гистологию всего 126, легких - много, а в альвеолярных ходах пищевые включения обнаруживаются с трудом). В срезах в хрящевых бронхах с пищевыми массами тотальная десквамация покровного эпителия и тонкий сплошной субэпителиальный коагуляционный некроз. В легких - распространенный отек, субэпителиальные очаги острой альвеолярной эмфиземы. Один из членов комиссии (судебный медик) почти убедил меня, что выставлять нужно не Мендельсона (поскольку нет пневмонита, которого по времени развития и быть не могло), а аспирацию желудочного содержимого с последующей обтурационной асфиксией. Я бы сразу согласился, кабы не отек легких. Да еще и Мендельсона бывает несколько типов, включая обтурационный. К тому же до нас труп исследовался патологоанатомами и прошел несколько клинических разборов различного уровня. Везде клиницисты и патологи Мендельсона выставляют, никто не заморочился. А у судебных медиков сразу начинаются мудрствования и проблемы с обозначением того, что и так всем понятно. В общем, завтра заседание комиссии, бум думать, что первично: яйцо или курица 8(/> .

[Vil]

Эдвард! Для анестезиологов хрен редьки не слаще. Если дело не дойдет до прогнозов. Асфиксию должны были видеть и предотвратить, а вот марш Мендельсона сомневаюсь.