Синдром Мендельсона

[for-for]

Аспирация желудочного содержимого чаще наступает не при реанимационных мероприятиях, а как осложнение при наркозе (особенно у беременных). Имеет свое название "синдром Мендельсона". Из-за повышенного давления в брюшной полости при увеличенной матке, во время интубации (как правило, при трудной) происходит регургитация и аспирация желудочного содержимого.

Основным патогенетическим признаком является аспирационный пневмонит.

Далее, по литературным данным, такой признак, как химический ожог трахеи и бронхов, встречается не у всех авторов.

Одни авторы ставят его на первое место, другие встречаемость признака ставят в зависимость от количества аспирированного желудочного содержимого и его кислотности, третьи вообще не упоминают.

Посмотрел я и заключения в которых стоит диагноз - аспирация желудочного содержимого. Никто из экспертов не отмечает даже покраснения трахеи и крупных бронхов, равно, как и гистологи, не отмечают признаков химического ожога бронхов.

Что это? Невнимательность экспертов? Скорость умирания? Низкая кислотность у наших клиентов? Другие причины?

[Edwin]

Всё вместе :)/>

 

Чтобы гистолого увидел воспаление надо чтобы прошло ну эдак часов 6-8, лучше 12. Отсюда и покраснения никакого на вскрытии не будет. И вообще что такое покраснение на вскрытии? У живого это гиперемия или гематома. Ни того, ни другого на трупе не будет. С чего покраснение? А если представить что пищевые массы в трахее у трупа лежат и гниют, то слизистая будет просто с аутолизом и гетеролизом, т.е. серо-коричневая.

 

Химический ожог трахеи звучит драматично, но на самом деле клинически он мало проблем делает если вообще возникает.

 

Опять же вообще понятие "химический ожог" мне кажется не точным. Не в одной соляной кислоте дело. Всякие энзимы желудочного сока тоже слизистой трахеи не на пользу идут.

[LEX]

Низкая кислотность у наших клиентов?

если про послеоперационные трупы- так в премедикацию атропин почти всегда входит...вот и нет кислотности- нет хим. ожога ВДП

[for-for]

Чтобы гистолог увидел воспаление надо чтобы прошло ну эдак часов 6-8, лучше 12. Отсюда и покраснения никакого на вскрытии не будет.

Клиницисты при бронхоскопиях описывают изменения слизистой трахеи и бронхов уже через несколько десятков минут, вплоть до эрозий. А через сутки язвы. И лечение у них этих эрозий и язв местное (в основном орошение гормонами).

 

То что агрессивными составляющими для слизистой дыхательных путей являются соляная кислота и пепсин, это бесспорно и никто не отрицает.

Воздействие энзимов должно еще больше и ДОЛЬШЕ повреждать слизистую. У наших "алкашиков" слизистая должна быть "съедена" до хрящей, а этого нет.

 

LEX`у - читай внимательнее - я и пишу, что при аспирации во время наркоза (а это всегда премедикация атропином) ожоги находят, а в нашей практике этот признак не распространен (хоть послеоперационный, хоть бытовой).

[Пантера]

Было у меня 2 случая после " наркоза", и 1 случай гастро-эзофагального рефлюкса ( тоже с-м Мендельсона). Слизистая- отёчная, гиперемированная( после наркоза и аспирации жел. содерж.), при рефлюксной болезни - слизистая была тусклой, серой, с обширными очагами гиперемии и " отслоением" в виде " обрывков" поверхностного слоя слизистой трахеи. Гистологически - "выраженная десквамация эпителия и кровоизлияния в собственной пластинке слизистой ...В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз" Да, похоже и на ОРЗ и на вирусную пневмонию....

[Доктор Немо]

Посмотрел я и заключения в которых стоит диагноз - аспирация желудочного содержимого. Никто из экспертов не отмечает даже покраснения трахеи и крупных бронхов, равно, как и гистологи, не отмечают признаков химического ожога бронхов.

Что это? Невнимательность экспертов? Скорость умирания? Низкая кислотность у наших клиентов? Другие причины?

 

В судебно-медицинских наблюдениях смерти от аспирации рвотных масс, как правило, несколько иной танатогенез

При аспирации смеси, содержащей генетически чужеродный материал и агрессивные среды, легочная паренхима моментально реагирует отеком.

Что мы и видим на гистологических препаратах достаточно отчетливо. Даже если эта смесь попала в альвеолы в относительно в небольшом количестве.

Собственно говоря, смерть наступает в подобных случаях от острой дыхательной недостаточности

А чтобы сформировался ожог слизистой необходимо сочетание двух факторов – количество агрессивного вещества и продолжительности экспозиции.

К тому же, необходимо отметить, что слизистая дыхательных путей, как и другие слизистые, довольно неплохо защищена от действия агрессивных сред.

[Дудок]

Слизистая оболочка дыхательных путей не рассчитана на защиту от такой агрессивной среды как желудочный сок + желчь + панкреатический секрет (что обычно и бывает). Эта ядерная смесь, типа царской водки, способна растворить все. У меня был случай, когда после Маллори-Вейсса под действием данной смеси образовалась прободная язва пищевода с развитием деструктивного медиастинита и плеврита.

[Доктор Немо]

Слизистая оболочка дыхательных путей не рассчитана на защиту от такой агрессивной среды как желудочный сок + желчь + панкреатический секрет (что обычно и бывает). Эта ядерная смесь, типа царской водки, способна растворить все. У меня был случай, когда после Маллори-Вейсса под действием данной смеси образовалась прободная язва пищевода с развитием деструктивного медиастинита и плеврита.

Не стоит путать причину со следствием

Желудочно-пищеводный рaзрывно-геморрaгический синдром характеризуется поверхностными разрывами слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте,

Т.е. слизистая в описанном Вами случае была уже изначально повреждена по другому механизму.

А действие агрессивных сред было дополнителнительным повреждающим фактором.

В норме, рвота, даже смесью желудочного содержимого, желчи,и панкреатического сока не приводит к перфорации пищевода.

[loganovich]

Синдром Мендельсона как осложнение наркоза и механическая асфиксия от аспирации рвотных масс - это разные диагнозы (суть разные вещи), и морфология и танатогенез у них соответственно тоже разные.

В первом случае в дыхательные пути попадает, как правило, небольшой объем содержимого, в котором значительно преобладает кислота и пепсин, а пищевых масс либо очень мало, либо вовсе нет. Отсюда превалируют морфология химического раздражения дыхательных путей.

Во втором случае в дыхательные пути попадают в значительном количестве именно пищевые массы, которые препятствуют попаданию воздуха, зато сильно "разбавляют" агрессивные среды желудка, поэтому морфология химического раздражения дыхательных путей либо выражена минимально, либо ее вовсе не видно.

[for-for]

В первом случае в дыхательные пути попадает, как правило, небольшой объем содержимого, в котором значительно преобладает кислота и пепсин...

Во втором случае в дыхательные пути попадают в значительном количестве именно пищевые массы, которые препятствуют попаданию воздуха, зато сильно "разбавляют" агрессивные среды желудка...

 

Значит, главную роль в наборе морфологических признаков при аспирации желудочного содержимого играет концентрация соляной кислоты.

Теперь остается проверить РН содержимого и сравнить с данными клиницистов.

И еще, интересно, а химики смогут определить наличие пепсина?

[Доктор Немо]

Значит, главную роль в наборе морфологических признаков при аспирации желудочного содержимого играет концентрация соляной кислоты.

И с чего такое умозаключение?

Вроде как весь ход текущего обсуждения предполагает другой совсем другой вывод

[chemist-sib]

...И еще, интересно, а химики смогут определить наличие пепсина?

Ни разу не слышал о подобных вещах применительно к судебной химии и нашим объектам. Похоже, что этим надо интересоваться у взаправдишных, "живых" биохимиков - попадалось мне упоминание о методе определения пепсина по В.Н.Туголукову. Но, опять же, насколько вся эта система, "заточенная" на относительно стандартный, свежий материал, даст что-то достоверное там, где от "био..." остался только "...материал" :Р/>

[for-for]

И с чего такое умозаключение?

Вроде как весь ход текущего обсуждения предполагает другой совсем другой вывод

Почему? Сообщения 6 и 9 об этом выводе. Кстати, вы сами пишете о концентрации и экспозиции.

[Доктор Немо]

Почему? Сообщения 6 и 9 об этом выводе. Кстати, вы сами пишете о концентрации и экспозиции.

Пишу то пишу но совсем в другом контексте

[Дудок]

Не стоит путать причину .....

Никто ничего и не путает. Пример приведен лишь для демонстрации степени агрессивности смеси из желудочного сока, желчи и панкреатического сока. Не более.

[for-for]

А давайте посмотрим от чего зависит кислотность желудочного содержимого.

 

Желудочный этап переваривания пищи происходит с помощью ферментов, важнейшим из которых является пепсин, требующих обязательно кислой среды. Однако, кислота в химусе (кашице), состоящем из частично переваренной пищи и желудочных соков, перед эвакуацией из желудка должна быть нейтрализована.

Желудок условно можно разделить на кислотообразующую (верхнюю) и кислотонейтрализующую (нижнюю) зоны, разделённые интермедиарной зоной, то есть зоной перехода от слабокислых рН (6,0-4,0) к резкокислым (рН менее 3,0) и располагающейся между телом желудка и его антральным отделом.

 

Кислотообразующая зона соответствует дну и телу желудка, кислотонейтрализующая — антральному отделу желудка.

 

Нейтрализация кислоты в желудке производится, в основном, за счёт ионов гидрокарбонатов (HCO₃^-), секретируемых поверхностными клетками слизистой оболочки.

 

Рассмотрим далее, чему равна кислотность отделов желудка.

 

• Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 0,86 рН (соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л).
  
• Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 8,3 рН (соответствует рН насыщенного раствора ионов HCO₃^-).
  
• Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак: 1,5 — 2,0 рН.
  
• Нормальная кислотность в антральном отделе желудка: 1,3 — 7,4 рН.
  
• Нормальная кислотность в пищеводе: 6,0 — 7,0 рН.
  

 

 

Еще существую три фазы выработки соляной кислоты.

• Секреция соляной кислоты начинается ещё до попадания пищи в желудок (т. н. цефалическая).
  
• Наиболее значительная фаза секреции — желудочная, начинается после попадания пищи в желудок.
  
• Заключительная фаза секреции — кишечная — запускается при попадании пищи в двенадцатиперстную кишку и её растяжении.
  

 

Наверное, в этом и "зарыта собака".

Пациентов перед наркозом долго держат голодными. Значит, кислотность содержимого будет приближаться к максимальной. Поэтому аспирация даже небольшого количества желудочного содержимого вызывает химические ожоги дыхательных путей.

Наши клиенты напившиеся и накушавшиеся, пищевая масса уже проходит стадию нейтрализации, поэтому кислотность содержимого приближается к минимальной, т.е. недостаточной для ожога слизистой дыхательных путей.

 

Вот и не видим мы признаков синдрома Мендельсона. Наверное так.

 

Остается только практически померить РН аспирированного содержимого. Только, наверное, придется подождать праздников, когда народ будет расслабляться.

[Доктор Немо]

Никто ничего и не путает. Пример приведен лишь для демонстрации степени агрессивности смеси из желудочного сока, желчи и панкреатического сока. Не более.

Тогда пример неудачный

в приведенном случае смесь из жел. сока и желчи действовала на ткани, лишенные защиты слизистой

И повреждение их произошло не из-за низкого pH смеси.

Присутвие в этой смеси желчи, которая, как известно, обладает слабощелочной реакцией, частично либо полностью нейтрализовало соляную кислоту жел. сока.

Повреждение тканей произошло потому, что на они, лишенные защиты слизистой, подверглись действию пищеварительных ферментов.

 

Речь шла о действии желудочного сока на органы, покрытые слистой оболочкой

безусловно, слизистая дыхательных путей оказывает не столь мощную защиту, как слизистая желудка или кишечника

но все же она довольно успешно какое-то время противостоит действию ферментов жел. сока

а слизистая пищевода противостоит им и подавно

если она патологически не изменена, то ее смесью желчи и жел. сока не проймешь

[Доктор Немо]

Остается только практически померить РН аспирированного содержимого. Только, наверное, придется подождать праздников, когда народ будет расслабляться.

нет смысла

на это будут влиять следующие факторы:

1. часть кислоты прореагирует, свяжется

2. часть разбавится трансудатом, который начнет поступать в аспирированную смесь из поврежденных дыхательных путей

3. pH смеси будет сильно варьировать от характера принятой пищи, вида и объема выпитых спиртных напитков

4. уровня секреции HCl у данного конкретного индивидума

 

В результате полученные данные будут недостоверны

[Доктор Немо]

Вот и не видим мы признаков синдрома Мендельсона. Наверное так.

Смотря что понимать под признаками синдрома Мендельсона.

Думаю, что достоверных признаков химического ожога дых. путей при этом синдроме увидать не удалось пока что никому.

 

А вот пневмонит при синдоме Мендельсона я видел.

И Вы видели.

Но механизм развития пневмонита совсем не обязательно должен быть связан с химическим ожогом.

[loganovich]

Доктор Немо, не говорите загадками, не томите... Все и так уже сильно заинтригованы Вашим тайным знанием. Так с чем же связан механизм развития пневмонита (вот тоже, кстати, пустопорожнее словечко) при синдроме Мендельсона, если не с раздражающим воздействием соляной кислоты с пепсином на дыхательные пути? Что за ... хрень туда еще попадает, и оказывает свое пагубное действие? И почему та же хрень не оказывает действие при бытовых аспирациях пищей при рвоте?

И, кстати, что Вы считаете химическим ожогом, там по степеням что-либо предусматривается?

[Доктор Немо]

Доктор Немо, не говорите загадками, не томите... Все и так уже сильно заинтригованы Вашим тайным знанием. Так с чем же связан механизм развития пневмонита (вот тоже, кстати, пустопорожнее словечко) при синдроме Мендельсона, ...

Да не томлю я никого

написал про это реннее в сообщении #6

можно прибавить, что при этом развивается реакция гиперчуствительности немедленного типа, что является мощным альтерируюшим фактором

[loganovich]

В судебно-медицинских наблюдениях смерти от аспирации рвотных масс, как правило, несколько иной танатогенез

При аспирации смеси, содержащей генетически чужеродный материал и агрессивные среды, легочная паренхима моментально реагирует отеком.

Что мы и видим на гистологических препаратах достаточно отчетливо. Даже если эта смесь попала в альвеолы в относительно в небольшом количестве.

Собственно говоря, смерть наступает в подобных случаях от острой дыхательной недостаточности

А чтобы сформировался ожог слизистой необходимо сочетание двух факторов – количество агрессивного вещества и продолжительности экспозиции.

К тому же, необходимо отметить, что слизистая дыхательных путей, как и другие слизистые, довольно неплохо защищена от действия агрессивных сред.

Это Ваше сообщение №6. Как из этого уловить, что речь идет о гиперчувствительности немедленного типа?

Где можно узнать, на основании каких исследований и с какой достоверностью это установлено, где опубликовано.

И Вам надо вносить правку в народную энциклопедию Википедию (я понимаю, что это не есть достоверный источник, но эти сведения полностью коррелируют с тем, чему меня учили в институте и что я обнаружил в доступной мне медицинской литературе. Тоже самое говорят наши БСПшные реаниматологи.

Цитата: "Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит) — патологическое состояние, возникающее на фоне угнетения гортанно-глоточного рефлекса. Заключаетя в попадании кислого желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту) в нижние дыхательные пути, в результате чего развивается воспалительная реакция, вызванная ожогом слизистой. Тяжесть ожога определяется pH желудочного сока(в норме pH около 1) и его количеством" (материал из Википедии).

[for-for]

Друзья, посмотрите топик №1 в котором я написал о проблеме только химического повреждения слизистой дыхательных путей. Я написал, что этот признак описан даже не у всех клиницистов. Предложил поделиться мыслями о непостоянстве этого признака. Все другие признаки от пульмонита до острой дыхательной недостаточности я не упоминал, т.к. они более-менее постоянны.

Не тратьте время на танатогенез асфиксии - он в этой теме не обсуждается.

[Доктор Немо]

И Вам надо вносить правку в народную энциклопедию Википедию (я понимаю, что это не есть достоверный источник, но эти сведенияполностью коррелируют с тем, чему меня учили в институте и что я обнаружил в доступной мне медицинской литературе. Тоже самое говорят наши БСПшные реаниматологи.

Цитата: " ... (материал из Википедии).

 

Уважаемый Loganovich, Вы же сами прекрасно понимаете, мало ли что где написано...

Вот на заборе, к примеру, часто одно написано, а заглянешь - там дрова лежат...

И в наших учебниках по судебной медицине местами такая муть напитсана, от которой при прочтении стыдно за текст читаемый становится.

Уверен, что помимо учебников по судебной медицине Вы читали еще много другой медицинской литературы.

Сопаставте все что читали, и придете к тому же выводу.

Ума и знаний у Вас для этого вполне достаточно.

А редактировать Википедию и подобные ей сайты не собираюсь.

Тролей в инете и без меня хватает.

 

С уважением, Д.Н.

[Доктор Немо]

Друзья, посмотрите топик №1 в котором я написал о проблеме только химического повреждения слизистой дыхательных путей. Я написал, что этот признак описан даже не у всех клиницистов. Предложил поделиться мыслями о непостоянстве этого признака. Все другие признаки от пульмонита до острой дыхательной недостаточности я не упоминал, т.к. они более-менее постоянны.

Не тратьте время на танатогенез асфиксии - он в этой теме не обсуждается.

Уважаемый For-for, признак непостоянный, потому что практически никогда и не развивается

химический ожог соляной кислотой дыхательных путей при аспирации желудочного содержимого - крайне редкое явление.

Никто не видел коагуляционного некроза слизистой вырхних дыхательных путей при аспирации желудочного содержимого.

А ведь при ожогах кислотами должен развиваться имено он.

Морфологический пейзаж при этих состояниях имеет совсем другие очертания.

 

Отек и гипереремия слизистой развиваются не столько от кислоты как таковой, а от комплексного действия апирированных масс, в результате которой развивается местная воспалительная реакция.

Желудочное содержимое достаточно сложный "коктейль", и делать в нем акцент только на соляную кислоту (которой в нем как раз то и не так уж и много) - это слишком примитивный, поверхностный взгляд на происходящее.