Перейти к содержимому

Судебно-медицинский форум forens.ru

Forensic medical forum

Судебно-медицинский форум

Синдром Мендельсона


Сообщений в теме: 41

#1 for-for Отправлено 10 Декабрь 2012 - 12:11

  • смэ
  • 1 944 сообщений
Аспирация желудочного содержимого чаще наступает не при реанимационных мероприятиях, а как осложнение при наркозе (особенно у беременных). Имеет свое название "синдром Мендельсона". Из-за повышенного давления в брюшной полости при увеличенной матке, во время интубации (как правило, при трудной) происходит регургитация и аспирация желудочного содержимого.
Основным патогенетическим признаком является аспирационный пневмонит.
Далее, по литературным данным, такой признак, как химический ожог трахеи и бронхов, встречается не у всех авторов.
Одни авторы ставят его на первое место, другие встречаемость признака ставят в зависимость от количества аспирированного желудочного содержимого и его кислотности, третьи вообще не упоминают.
Посмотрел я и заключения в которых стоит диагноз - аспирация желудочного содержимого. Никто из экспертов не отмечает даже покраснения трахеи и крупных бронхов, равно, как и гистологи, не отмечают признаков химического ожога бронхов.
Что это? Невнимательность экспертов? Скорость умирания? Низкая кислотность у наших клиентов? Другие причины?

Сообщение отредактировал for-for: 12 Декабрь 2012 - 07:46


реклама

#2 Edwin Отправлено 10 Декабрь 2012 - 13:00

  • tеаm
  • 6 376 сообщений
Всё вместе :)/>

Чтобы гистолого увидел воспаление надо чтобы прошло ну эдак часов 6-8, лучше 12. Отсюда и покраснения никакого на вскрытии не будет. И вообще что такое покраснение на вскрытии? У живого это гиперемия или гематома. Ни того, ни другого на трупе не будет. С чего покраснение? А если представить что пищевые массы в трахее у трупа лежат и гниют, то слизистая будет просто с аутолизом и гетеролизом, т.е. серо-коричневая.

Химический ожог трахеи звучит драматично, но на самом деле клинически он мало проблем делает если вообще возникает.

Опять же вообще понятие "химический ожог" мне кажется не точным. Не в одной соляной кислоте дело. Всякие энзимы желудочного сока тоже слизистой трахеи не на пользу идут.

#3 LEX Отправлено 10 Декабрь 2012 - 13:18

  • K
  • 5 280 сообщений

Цитата

Низкая кислотность у наших клиентов?
если про послеоперационные трупы- так в премедикацию атропин почти всегда входит...вот и нет кислотности- нет хим. ожога ВДП

#4 for-for Отправлено 10 Декабрь 2012 - 13:24

  • смэ
  • 1 944 сообщений

Просмотр сообщенияEdwin (10 Декабрь 2012 - 13:00) писал:

Чтобы гистолог увидел воспаление надо чтобы прошло ну эдак часов 6-8, лучше 12. Отсюда и покраснения никакого на вскрытии не будет.

Клиницисты при бронхоскопиях описывают изменения слизистой трахеи и бронхов уже через несколько десятков минут, вплоть до эрозий. А через сутки язвы. И лечение у них этих эрозий и язв местное (в основном орошение гормонами).

То что агрессивными составляющими для слизистой дыхательных путей являются соляная кислота и пепсин, это бесспорно и никто не отрицает.
Воздействие энзимов должно еще больше и ДОЛЬШЕ повреждать слизистую. У наших "алкашиков" слизистая должна быть "съедена" до хрящей, а этого нет.

LEX`у - читай внимательнее - я и пишу, что при аспирации во время наркоза (а это всегда премедикация атропином) ожоги находят, а в нашей практике этот признак не распространен (хоть послеоперационный, хоть бытовой).

#5 Пантера Отправлено 10 Декабрь 2012 - 20:55

  • K
  • 1 045 сообщений
Было у меня 2 случая после " наркоза", и 1 случай гастро-эзофагального рефлюкса ( тоже с-м Мендельсона). Слизистая- отёчная, гиперемированная( после наркоза и аспирации жел. содерж.), при рефлюксной болезни - слизистая была тусклой, серой, с обширными очагами гиперемии и " отслоением" в виде " обрывков" поверхностного слоя слизистой трахеи. Гистологически - "выраженная десквамация эпителия и кровоизлияния в собственной пластинке слизистой ...В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз" Да, похоже и на ОРЗ и на вирусную пневмонию....

Сообщение отредактировал Пантера: 10 Декабрь 2012 - 21:47


#6 Доктор Немо Отправлено 10 Декабрь 2012 - 21:07

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (10 Декабрь 2012 - 12:11) писал:


Посмотрел я и заключения в которых стоит диагноз - аспирация желудочного содержимого. Никто из экспертов не отмечает даже покраснения трахеи и крупных бронхов, равно, как и гистологи, не отмечают признаков химического ожога бронхов.
Что это? Невнимательность экспертов? Скорость умирания? Низкая кислотность у наших клиентов? Другие причины?


В судебно-медицинских наблюдениях смерти от аспирации рвотных масс, как правило, несколько иной танатогенез
При аспирации смеси, содержащей генетически чужеродный материал и агрессивные среды, легочная паренхима моментально реагирует отеком.
Что мы и видим на гистологических препаратах достаточно отчетливо. Даже если эта смесь попала в альвеолы в относительно в небольшом количестве.
Собственно говоря, смерть наступает в подобных случаях от острой дыхательной недостаточности
А чтобы сформировался ожог слизистой необходимо сочетание двух факторов – количество агрессивного вещества и продолжительности экспозиции.
К тому же, необходимо отметить, что слизистая дыхательных путей, как и другие слизистые, довольно неплохо защищена от действия агрессивных сред.

#7 Дудок Отправлено 11 Декабрь 2012 - 04:59

  • K
  • 1 000 сообщений
Слизистая оболочка дыхательных путей не рассчитана на защиту от такой агрессивной среды как желудочный сок + желчь + панкреатический секрет (что обычно и бывает). Эта ядерная смесь, типа царской водки, способна растворить все. У меня был случай, когда после Маллори-Вейсса под действием данной смеси образовалась прободная язва пищевода с развитием деструктивного медиастинита и плеврита.

#8 Доктор Немо Отправлено 11 Декабрь 2012 - 05:43

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияДудок (11 Декабрь 2012 - 04:59) писал:

Слизистая оболочка дыхательных путей не рассчитана на защиту от такой агрессивной среды как желудочный сок + желчь + панкреатический секрет (что обычно и бывает). Эта ядерная смесь, типа царской водки, способна растворить все. У меня был случай, когда после Маллори-Вейсса под действием данной смеси образовалась прободная язва пищевода с развитием деструктивного медиастинита и плеврита.

Не стоит путать причину со следствием
Желудочно-пищеводный рaзрывно-геморрaгический синдром характеризуется поверхностными разрывами слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте,
Т.е. слизистая в описанном Вами случае была уже изначально повреждена по другому механизму.
А действие агрессивных сред было дополнителнительным повреждающим фактором.
В норме, рвота, даже смесью желудочного содержимого, желчи,и панкреатического сока не приводит к перфорации пищевода.

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 11 Декабрь 2012 - 05:45


#9 Ioganovich Отправлено 11 Декабрь 2012 - 06:27

  • K
  • 416 сообщений
Синдром Мендельсона как осложнение наркоза и механическая асфиксия от аспирации рвотных масс - это разные диагнозы (суть разные вещи), и морфология и танатогенез у них соответственно тоже разные.
В первом случае в дыхательные пути попадает, как правило, небольшой объем содержимого, в котором значительно преобладает кислота и пепсин, а пищевых масс либо очень мало, либо вовсе нет. Отсюда превалируют морфология химического раздражения дыхательных путей.
Во втором случае в дыхательные пути попадают в значительном количестве именно пищевые массы, которые препятствуют попаданию воздуха, зато сильно "разбавляют" агрессивные среды желудка, поэтому морфология химического раздражения дыхательных путей либо выражена минимально, либо ее вовсе не видно.

#10 for-for Отправлено 11 Декабрь 2012 - 08:48

  • смэ
  • 1 944 сообщений

Просмотр сообщенияIoganovich (11 Декабрь 2012 - 06:27) писал:

В первом случае в дыхательные пути попадает, как правило, небольшой объем содержимого, в котором значительно преобладает кислота и пепсин...
Во втором случае в дыхательные пути попадают в значительном количестве именно пищевые массы, которые препятствуют попаданию воздуха, зато сильно "разбавляют" агрессивные среды желудка...


Значит, главную роль в наборе морфологических признаков при аспирации желудочного содержимого играет концентрация соляной кислоты.
Теперь остается проверить РН содержимого и сравнить с данными клиницистов.
И еще, интересно, а химики смогут определить наличие пепсина?

Сообщение отредактировал for-for: 11 Декабрь 2012 - 08:50


#11 Доктор Немо Отправлено 11 Декабрь 2012 - 09:16

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (11 Декабрь 2012 - 08:48) писал:

Значит, главную роль в наборе морфологических признаков при аспирации желудочного содержимого играет концентрация соляной кислоты.

И с чего такое умозаключение?
Вроде как весь ход текущего обсуждения предполагает другой совсем другой вывод

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 11 Декабрь 2012 - 09:16


#12 chemist-sib Отправлено 11 Декабрь 2012 - 15:52

  • K
  • 274 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (11 Декабрь 2012 - 08:48) писал:

...И еще, интересно, а химики смогут определить наличие пепсина?

Ни разу не слышал о подобных вещах применительно к судебной химии и нашим объектам. Похоже, что этим надо интересоваться у взаправдишных, "живых" биохимиков - попадалось мне упоминание о методе определения пепсина по В.Н.Туголукову. Но, опять же, насколько вся эта система, "заточенная" на относительно стандартный, свежий материал, даст что-то достоверное там, где от "био..." остался только "...материал" :Р/>

#13 for-for Отправлено 12 Декабрь 2012 - 07:51

  • смэ
  • 1 944 сообщений

Просмотр сообщенияДоктор Немо (11 Декабрь 2012 - 09:16) писал:

И с чего такое умозаключение?
Вроде как весь ход текущего обсуждения предполагает другой совсем другой вывод

Почему? Сообщения 6 и 9 об этом выводе. Кстати, вы сами пишете о концентрации и экспозиции.

#14 Доктор Немо Отправлено 12 Декабрь 2012 - 19:38

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (12 Декабрь 2012 - 07:51) писал:

Почему? Сообщения 6 и 9 об этом выводе. Кстати, вы сами пишете о концентрации и экспозиции.

Пишу то пишу но совсем в другом контексте

#15 Дудок Отправлено 12 Декабрь 2012 - 20:38

  • K
  • 1 000 сообщений

Просмотр сообщенияДоктор Немо (11 Декабрь 2012 - 05:43) писал:

Не стоит путать причину .....

Никто ничего и не путает. Пример приведен лишь для демонстрации степени агрессивности смеси из желудочного сока, желчи и панкреатического сока. Не более.

#16 for-for Отправлено 13 Декабрь 2012 - 10:43

  • смэ
  • 1 944 сообщений
А давайте посмотрим от чего зависит кислотность желудочного содержимого.

Цитата

Желудочный этап переваривания пищи происходит с помощью ферментов, важнейшим из которых является пепсин, требующих обязательно кислой среды. Однако, кислота в химусе (кашице), состоящем из частично переваренной пищи и желудочных соков, перед эвакуацией из желудка должна быть нейтрализована.
Желудок условно можно разделить на кислотообразующую (верхнюю) и кислотонейтрализующую (нижнюю) зоны, разделённые интермедиарной зоной, то есть зоной перехода от слабокислых рН (6,0-4,0) к резкокислым (рН менее 3,0) и располагающейся между телом желудка и его антральным отделом.

Кислотообразующая зона соответствует дну и телу желудка, кислотонейтрализующая — антральному отделу желудка.

Нейтрализация кислоты в желудке производится, в основном, за счёт ионов гидрокарбонатов (HCO3-), секретируемых поверхностными клетками слизистой оболочки.


Рассмотрим далее, чему равна кислотность отделов желудка.

Цитата

  • Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 0,86 рН (соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л).
  • Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке: 8,3 рН (соответствует рН насыщенного раствора ионов HCO3-).
  • Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак: 1,5 — 2,0 рН.
  • Нормальная кислотность в антральном отделе желудка: 1,3 — 7,4 рН.
  • Нормальная кислотность в пищеводе: 6,0 — 7,0 рН.



Еще существую три фазы выработки соляной кислоты.

Цитата

  • Секреция соляной кислоты начинается ещё до попадания пищи в желудок (т. н. цефалическая).
  • Наиболее значительная фаза секреции — желудочная, начинается после попадания пищи в желудок.
  • Заключительная фаза секреции — кишечная — запускается при попадании пищи в двенадцатиперстную кишку и её растяжении.


Наверное, в этом и "зарыта собака".
Пациентов перед наркозом долго держат голодными. Значит, кислотность содержимого будет приближаться к максимальной. Поэтому аспирация даже небольшого количества желудочного содержимого вызывает химические ожоги дыхательных путей.
Наши клиенты напившиеся и накушавшиеся, пищевая масса уже проходит стадию нейтрализации, поэтому кислотность содержимого приближается к минимальной, т.е. недостаточной для ожога слизистой дыхательных путей.

Вот и не видим мы признаков синдрома Мендельсона. Наверное так.

Остается только практически померить РН аспирированного содержимого. Только, наверное, придется подождать праздников, когда народ будет расслабляться.

#17 Доктор Немо Отправлено 13 Декабрь 2012 - 22:11

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияДудок (12 Декабрь 2012 - 20:38) писал:

Никто ничего и не путает. Пример приведен лишь для демонстрации степени агрессивности смеси из желудочного сока, желчи и панкреатического сока. Не более.

Тогда пример неудачный
в приведенном случае смесь из жел. сока и желчи действовала на ткани, лишенные защиты слизистой
И повреждение их произошло не из-за низкого pH смеси.
Присутвие в этой смеси желчи, которая, как известно, обладает слабощелочной реакцией, частично либо полностью нейтрализовало соляную кислоту жел. сока.
Повреждение тканей произошло потому, что на они, лишенные защиты слизистой, подверглись действию пищеварительных ферментов.

Речь шла о действии желудочного сока на органы, покрытые слистой оболочкой
безусловно, слизистая дыхательных путей оказывает не столь мощную защиту, как слизистая желудка или кишечника
но все же она довольно успешно какое-то время противостоит действию ферментов жел. сока
а слизистая пищевода противостоит им и подавно
если она патологически не изменена, то ее смесью желчи и жел. сока не проймешь

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 13 Декабрь 2012 - 22:35


#18 Доктор Немо Отправлено 13 Декабрь 2012 - 22:31

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (13 Декабрь 2012 - 10:43) писал:

Остается только практически померить РН аспирированного содержимого. Только, наверное, придется подождать праздников, когда народ будет расслабляться.

нет смысла
на это будут влиять следующие факторы:
1. часть кислоты прореагирует, свяжется
2. часть разбавится трансудатом, который начнет поступать в аспирированную смесь из поврежденных дыхательных путей
3. pH смеси будет сильно варьировать от характера принятой пищи, вида и объема выпитых спиртных напитков
4. уровня секреции HCl у данного конкретного индивидума

В результате полученные данные будут недостоверны

#19 Доктор Немо Отправлено 13 Декабрь 2012 - 22:40

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (13 Декабрь 2012 - 10:43) писал:

Вот и не видим мы признаков синдрома Мендельсона. Наверное так.

Смотря что понимать под признаками синдрома Мендельсона.
Думаю, что достоверных признаков химического ожога дых. путей при этом синдроме увидать не удалось пока что никому.

А вот пневмонит при синдоме Мендельсона я видел.
И Вы видели.
Но механизм развития пневмонита совсем не обязательно должен быть связан с химическим ожогом.

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 13 Декабрь 2012 - 22:42


#20 Ioganovich Отправлено 14 Декабрь 2012 - 06:27

  • K
  • 416 сообщений
Доктор Немо, не говорите загадками, не томите... Все и так уже сильно заинтригованы Вашим тайным знанием. Так с чем же связан механизм развития пневмонита (вот тоже, кстати, пустопорожнее словечко) при синдроме Мендельсона, если не с раздражающим воздействием соляной кислоты с пепсином на дыхательные пути? Что за ... хрень туда еще попадает, и оказывает свое пагубное действие? И почему та же хрень не оказывает действие при бытовых аспирациях пищей при рвоте?
И, кстати, что Вы считаете химическим ожогом, там по степеням что-либо предусматривается?

#21 Доктор Немо Отправлено 14 Декабрь 2012 - 13:11

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияIoganovich (14 Декабрь 2012 - 06:27) писал:

Доктор Немо, не говорите загадками, не томите... Все и так уже сильно заинтригованы Вашим тайным знанием. Так с чем же связан механизм развития пневмонита (вот тоже, кстати, пустопорожнее словечко) при синдроме Мендельсона, ...

Да не томлю я никого
написал про это реннее в сообщении #6
можно прибавить, что при этом развивается реакция гиперчуствительности немедленного типа, что является мощным альтерируюшим фактором

#22 Ioganovich Отправлено 15 Декабрь 2012 - 06:38

  • K
  • 416 сообщений

Просмотр сообщенияДоктор Немо (10 Декабрь 2012 - 21:07) писал:

В судебно-медицинских наблюдениях смерти от аспирации рвотных масс, как правило, несколько иной танатогенез
При аспирации смеси, содержащей генетически чужеродный материал и агрессивные среды, легочная паренхима моментально реагирует отеком.
Что мы и видим на гистологических препаратах достаточно отчетливо. Даже если эта смесь попала в альвеолы в относительно в небольшом количестве.
Собственно говоря, смерть наступает в подобных случаях от острой дыхательной недостаточности
А чтобы сформировался ожог слизистой необходимо сочетание двух факторов – количество агрессивного вещества и продолжительности экспозиции.
К тому же, необходимо отметить, что слизистая дыхательных путей, как и другие слизистые, довольно неплохо защищена от действия агрессивных сред.

Это Ваше сообщение №6. Как из этого уловить, что речь идет о гиперчувствительности немедленного типа?
Где можно узнать, на основании каких исследований и с какой достоверностью это установлено, где опубликовано.
И Вам надо вносить правку в народную энциклопедию Википедию (я понимаю, что это не есть достоверный источник, но эти сведения полностью коррелируют с тем, чему меня учили в институте и что я обнаружил в доступной мне медицинской литературе. Тоже самое говорят наши БСПшные реаниматологи.
Цитата: "Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит) — патологическое состояние, возникающее на фоне угнетения гортанно-глоточного рефлекса. Заключаетя в попадании кислого желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту) в нижние дыхательные пути, в результате чего развивается воспалительная реакция, вызванная ожогом слизистой. Тяжесть ожога определяется pH желудочного сока(в норме pH около 1) и его количеством" (материал из Википедии).

Сообщение отредактировал Ioganovich: 15 Декабрь 2012 - 06:52


#23 for-for Отправлено 17 Декабрь 2012 - 07:54

  • смэ
  • 1 944 сообщений
Друзья, посмотрите топик №1 в котором я написал о проблеме только химического повреждения слизистой дыхательных путей. Я написал, что этот признак описан даже не у всех клиницистов. Предложил поделиться мыслями о непостоянстве этого признака. Все другие признаки от пульмонита до острой дыхательной недостаточности я не упоминал, т.к. они более-менее постоянны.
Не тратьте время на танатогенез асфиксии - он в этой теме не обсуждается.

#24 Доктор Немо Отправлено 17 Декабрь 2012 - 20:16

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияIoganovich (15 Декабрь 2012 - 06:38) писал:

И Вам надо вносить правку в народную энциклопедию Википедию (я понимаю, что это не есть достоверный источник, но эти сведенияполностью коррелируют с тем, чему меня учили в институте и что я обнаружил в доступной мне медицинской литературе. Тоже самое говорят наши БСПшные реаниматологи.
Цитата: " ... (материал из Википедии).


Уважаемый Loganovich, Вы же сами прекрасно понимаете, мало ли что где написано...
Вот на заборе, к примеру, часто одно написано, а заглянешь - там дрова лежат...
И в наших учебниках по судебной медицине местами такая муть напитсана, от которой при прочтении стыдно за текст читаемый становится.
Уверен, что помимо учебников по судебной медицине Вы читали еще много другой медицинской литературы.
Сопаставте все что читали, и придете к тому же выводу.
Ума и знаний у Вас для этого вполне достаточно.
А редактировать Википедию и подобные ей сайты не собираюсь.
Тролей в инете и без меня хватает.

С уважением, Д.Н.

#25 Доктор Немо Отправлено 17 Декабрь 2012 - 20:31

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияfor-for (17 Декабрь 2012 - 07:54) писал:

Друзья, посмотрите топик №1 в котором я написал о проблеме только химического повреждения слизистой дыхательных путей. Я написал, что этот признак описан даже не у всех клиницистов. Предложил поделиться мыслями о непостоянстве этого признака. Все другие признаки от пульмонита до острой дыхательной недостаточности я не упоминал, т.к. они более-менее постоянны.
Не тратьте время на танатогенез асфиксии - он в этой теме не обсуждается.

Уважаемый For-for, признак непостоянный, потому что практически никогда и не развивается
химический ожог соляной кислотой дыхательных путей при аспирации желудочного содержимого - крайне редкое явление.
Никто не видел коагуляционного некроза слизистой вырхних дыхательных путей при аспирации желудочного содержимого.
А ведь при ожогах кислотами должен развиваться имено он.
Морфологический пейзаж при этих состояниях имеет совсем другие очертания.

Отек и гипереремия слизистой развиваются не столько от кислоты как таковой, а от комплексного действия апирированных масс, в результате которой развивается местная воспалительная реакция.
Желудочное содержимое достаточно сложный "коктейль", и делать в нем акцент только на соляную кислоту (которой в нем как раз то и не так уж и много) - это слишком примитивный, поверхностный взгляд на происходящее.

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 17 Декабрь 2012 - 20:32


#26 for-for Отправлено 18 Декабрь 2012 - 06:39

  • смэ
  • 1 944 сообщений
Опять непонятно о каких случаях идет речь.
Если о синдроме Мендельсона в ходе наркоза, то у пациентов после предоперационной подготовки происходит аспирация практически "чистым" желудочным соком. И что будет ведущим во взаимодействии со слизистой дыхательных путей? Какой-то фермент, которому нужна очень кислая среда и время для начала химической реакции, или кислота с РН до 1?
Я отдаю предпочтение кислоте. А ожоги они по степеням различаются. И мероприятия врачей при регургитациях и аспирациях направлены на быстрейшую нейтрализацию кислоты, поэтому и не видны тяжелые ожоги с некрозами.

Если говорить о трупах с аспирацией желудочного содержимого, то в танатогенезе можно и о комплексе раздражающих факторов говорить, и о рефлексах и пр. факторы. А почему нет признаков повреждения слизистой дыхательных путей, для себя я решил и писал об этом выше.

#27 Доктор Немо Отправлено 18 Декабрь 2012 - 12:54

  • K
  • 1 170 сообщений
Для начала.
pH желудочного сока все-таки несколько выше 1, в просвете желудка натощак рН желудочного сока все же ближе к 2.
Натощак и объем желудочного сока не очень то и велик, так как нет стимуляции его выработки. Объем желудочного сока будет увеличиваться при виде и приеме пищи а не при отсутствии таковой.
Опять же, пока желудочный сок пройдет по пищеводу, его рН еще повысится, а при попадании на слизистую дыхательных путей еще раз.
Это приведет к значительному снижению кислотности, в результате чего мы никогда и не видим коагуляционного некроза дыхательных путей при СМ.
Синдром Мендельсона может развиться как у тех больных, которым делали предоперационную подготовку и тех которым его не делали.
Более того.
Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит) в том числе возникает при угнетении гортанно-глоточного рефлекса (нарушениях кашлевого рефлекса, мукоцилиарного транспорта): у больных, находящихся в сильном алкогольном опьянении, коме любой этиологии (например, при инсульте); а также при некоторых отравлениях
В развитии можно выделить 2 варианта.
1. Проявляется выраженным бронхоспазмом, удушьем, нарастающей гипоксией, экспираторной одышкой, цианозом, тахикардией, отеком легкого и остановкой сердца
2 . Развиваются осложнения со стороны легких, связанные с пневмонитом, интерстициальным отеком, разрушением сурфактанта, деструкцией стенок и ателектазом альвеол, развитием РДС и полиорганной недостаточности.

таким образом первый вариант целиком связан с явлениями обструкции дыхательных путей. Но связано ли это с химическим ожогом как таковым?
Нет.
Это вызвано раздражающим действием желудочного сока на поверхность дыхательных путей, что и проявляется ларингоспазмом, бронхообструкцией, отеком и гиперемией слизистой и т.д.

Но многое из этого произойдет и в других случаях.
Например, при попадании холодной воды в дыхательные пути.
Но при этом же мы не говорим об ожоге водой, не так ли?

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 18 Декабрь 2012 - 12:55


#28 Ioganovich Отправлено 19 Декабрь 2012 - 05:50

  • K
  • 416 сообщений
Мы про Фому, а доктор Немо про Ерему.
Основным повреждающим фактором в проявлении признаков ожога дыхат. путей всеж-таки является кислотность желудочного сока. Но при синдроме Мендельсона этот признак непостоянен (но встречается часто, в моей практике было аж целых 2 случая, и оба раза были макро и микро признаки ожога) так как
- кислотность бывает разной
- количество и степень экспозиции (до момента разведения и нейтрализации кислоты секретами слизистой) разная
- степень индивидуальной чувствительности слизистых ВДП у разных людей разная.
Все остальные моменты, которые правильно описал доктор Немо, существенной роли в развитии повреждения слизистой дыхательных путей не играют.
При обычной аспирации пищевых масс (ну, этого действительно, хватает) ожоги ВДП крайне редки, могу вспомнить единичные случаи. Предполагаю, что они обьясняются, скорее всего, характером пищи (маринады, уксусы и т.п.).

#29 Доктор Немо Отправлено 19 Декабрь 2012 - 07:55

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияIoganovich (19 Декабрь 2012 - 05:50) писал:

в моей практике было аж целых 2 случая, и оба раза были макро и микро признаки ожога) так как

И Вы видели коагуляционный некроз дыхательных путей?
Нельзя ли чуть подробнее?

#30 Доктор Немо Отправлено 19 Декабрь 2012 - 08:09

  • K
  • 1 170 сообщений

Просмотр сообщенияIoganovich (19 Декабрь 2012 - 05:50) писал:

Мы про Фому, а доктор Немо про Ерему.

С чего бы это?
Вы про синдром Мендельсона и Доктор Немо пишет про синдром Мендельсона.

Просмотр сообщенияIoganovich (19 Декабрь 2012 - 05:50) писал:

- степень индивидуальной чувствительности слизистых ВДП у разных людей разная.

Почему? строение слизистой у всех одинаковое, химический состав примерно одинаков (крайние формы патологии рассматривать не будем). Химический ожог слизистой на повреждение соляной кислотой тоже должн быть примерно одинаковым у всех.

А вот про индивидуальную реактивность можно говорить когда мы обсуждаем особенности формирования повреждений по типу ГЗТ либо по типу ГНТ

Просмотр сообщенияIoganovich (19 Декабрь 2012 - 05:50) писал:

Все остальные моменты, которые правильно описал доктор Немо, существенной роли в развитии повреждения слизистой дыхательных путей не играют.

Их просто сложнее понять.
Объяснить же все действием исключительно соляной кислоты намного проще. Но это поверхностный подход.


И еще раз спрашиваю.
Кто-нибудь видел коагуляционные ожоги слизистой дыхательный путей, характерные для действия сильной кислоты, при аспирации желудочного содержимого?

Сообщение отредактировал Доктор Немо: 19 Декабрь 2012 - 09:00




Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов
Community of Russian-speaking forensic medical experts
© 2006-2017 Forens.ru