Отравление уксусной кислотой

[Edwin]

Встретились мужики вечером отметить это событие. Выпили по 0,5 л шнапса и захотелось одному водички попить. Хватанул пластиковую бутылочку стоящую на столе. Объёмом 200 мл с надписью на литовском языке "70% уксусная кислота". Жидкость как-то не понравилась и он взял следующую такую же бутылочку и отхлебнул ещё около 50 мл.

И как-то ему стало не очень хорошо. Товарищ предлагал ехать в больницу, но суровый мужчина отказался от мед. помощи и сказал что ему надо поспать. Ночью часа так в 4 утра пожаловался на сильные боли в животе и сильную тошноту. Пошёл в туалет, вроде его рвало.

В 7 ч. 30 мин. был обнаружен товарищем в ванной комнате в бессознательном состоянии. Вскоре приехавшая бригада неотложной помощи проводила около часа реанимационные мероприятия, но на пути в больницу он скончался.

По оперативным данным смерть примерно 10 часов после принятия уксусной эссенции.

На вскрытии при попытке определить PH-среды лакмусовой бумажкой в пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике щелочная реакция.

Уже при вскрытии брюшной полости обратили на себя внимание выраженная инъекция сосудов в верхних отделах тонкого кишечника и 100 мл красноватой жидкости в брюшной полости.

 

Мелкие эрозии в самом начале пищевода и на слизистой глотки. Чёрные кровоизлияния отдалённо напоминающие пятна Вишневского на слизистой большой кривизны желудка. На малой кривизне коричневое прокрашивание слизистой с эрозиями. На 1-м метре тонкой кишки чёрно-коричневое прокрашивание складок.

 

В мочевом пузыре около 10 мл тёмно-красной мочи. Отёк лёгких, полнокровие внутренних органов. Кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (наверное так нами любимые пятна Минакова, только уксусные видимо 8(/> ).

Всё вроде просто, что в справке и в экспертизе написать понятно, но от чего умер потерпевший? Токсикологи никакого уксуса не найдут, алкоголя будет явно мало...

Мучает меня вопрос непосредственной причины смерти. Какие будут мнения?

[LEX]

ну кроме как дождаться гистологии и думать об острой почечной как непосредственной ... а почему химики ничего не найдут- вроде же недолго от приема до исхода ?

[АНТ]

Гемоглобинурийный нефроз и ОПН.

[Печкуренко]

Травматический шок вследствие приема внутрь едкого яда, с химическим повреждением органов ЖКТ.

[chemist-sib]

...На вскрытии при попытке определить PH-среды лакмусовой бумажкой в пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике щелочная реакция...Токсикологи никакого уксуса не найдут...

Edwin, а ваши токсикологи не определяют связанную уксусную кислоту (ацетаты) - в тех случаях, когда и специфического запаха уже нет, и кислая среда давно (самим организмом, или сознательно проводимой терапией) нейтрализовалась, либо в "глубинных потрохах" (печень, почка)? У нас такие исследования идут гораздо чаще, чем определение свободной уксусной кислоты, а технически они ничть не сложнее, и цифирки референтные (ацетаты в норме) по желудку, печени, почкам и крови есть. Наши танатологи против таких результатов "не протестуют".

Изменено 15 марта, 2012 пользователем chemist-sib

[loganovich]

Как-то все сомнительно! Или литовцы уже паленую уксусную эссенцию делают, или (что более вероятно), свидетели паленую инфу подсовывают.

Эссенцию и сглотнуть непросто, даже после шнапса, а так, чтоб сначала из одной посуды, потом с другой... а свыше 50 мл - в первую очередь пищевод пожжет и желудок, так, что не перепутаешь. А мелкие эррозии в начале пищевода - они и после обычного желудочного сока образуются (при рвоте). А душистость какая уксусная в течении первых суток от трупа исходит, насморк прошибает (ну, преувеличиваю, конечно, но учуять можно). Может, таки, что другое в бутылочках было?

[Edwin]

В бутылочках точно уксусная эссенция. Лично обнюхал 8(/> Спутать сложно. Мы прикинули сколько у него промилле могло после шнапса быть. Могло между 3 и 4 промилле быть, что немало.

Показания свидетелей конечно это отдельная история, но не похоже что свидетели врут. Ни мотива, ни непонятных обстоятелтьств нет. Квасили мужики, как всегда. Никаких драк и конфликтов у них никогда не было. Тихие алконавты такие, которые нашли друг друга на чужбине, ну и периодически встречались вечерами убежав от жён.

 

Ацетаты наш токсиколог тоже будет искать, но из-за длительного переживания сказал, что не обещает, что что-то полезное получит. Подождём.

 

Меня другой вопрос заинтересовал. Сколько надо выпить уксусной кислоты чтобы умереть? Оказалось, что летальная доза 308 mg/kg. В пересчёте на 70% уксусную кислоту получается, что взрослому мужчине около 40 мл выпить достаточно.

 

Инфа из статьи ниже: летальная доза для взрослых составляет 20-50 гр не разбавленной кислоты. Однако описан случай переживания после приёма 200 мл 80% кислоты.

 

Тут нашёл интересную статью по теме. Абстракт выставляю. В приложении оригинал, но на немецком.

 

Schweiz Med Forum 2005;5:527–528Essigsäure_A.pdf

D. Grgic, B. Hess

Medizinische Klinik, Spital Zimmerberg, Wädenswil

 

Fatal poisoning by ingestion of 80% acetic acid

Summary

A 67-year-old Kosovan woman attempted suicide by ingesting 100 ml 80%

acetic acid, corresponding to 2- to 4fold the lethal dose. Subsequently the patient

presented all the major complications of severe acetic acid intoxication,

such as pulmonary oedema with pronounced hypoxemia, widespread mucosal

necrosis of the mouth and upper gastrointestinal tract, progressive metabolic

acidosis and acute renal failure with a rise in serum creatinine from 165 to

484 μmol/l, requiring continuous veno-venous haemodiafiltration. Due to intense

haemolysis Hb fell from 14.3 g/dl to 9.6 g/dl, and severe thombocytopenia

(24 x 109/l), disseminated intravascular coagulation and severe liver cell

necrosis (ALAT 3399 U/l, ASAT 1287 U/l) developed. Mechanical ventilation

was necessary due to progressive respiratory failure. Finally, sepsis with

group A streptococci and Proteus mirabilis set in, the patient dying of multiorgan

failure on the 5th day of hospitalisation.

While only sold in low concentration solutions (0.5–10%) in Western countries,

acetic acid in concentrated solutions is easily available in Eastern European

countries such as the former Yugoslavia or Russia. A Medline search for publications

with at least an abstract in English revealed 48 published cases of

suicidal or accidental acetic acid poisoning with 25% mortality. In acute

intoxication survival may be improved by early renal replacement therapy,

to remove haemolytic degradation products and correct metabolic acidosis. In

cases with severe disseminated intravascular coagulation, fresh frozen

plasma and plasmapheresis may also be beneficial.

 

Интересное клиническое наблюдение из данной статьи:

 

Женщина из Косово 67 лет выпила (суицид) 100 мл 80% уксусной эссенции и поступила в клинику 1,5 часа после приёма эссенции. При поступлении: тахипное 40 в мин, холодный пот, хим. ожоги в области ротовой полости, давление 200/130 мм рт. ст., , пульс ритмичный 52 в мин. В лёгких по всем полям влажные шумы, На рентгене гр. клетки альвеолярная транссудация. Гемоглобин 14,3 g/dl, тромбоциты 190, лейкоциты 21. Плазма крови с гемолизом, натрий 138 ммол/л, калий 4 ммол/л, креатинин 165, билирубин 22,4. Анализ газов в артериальной крови показал метаболический ацидоз.

Через 12 часов после поступления проведена гастроскопия, которая показала коагуляционные некрозы слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Через несколько часов после поступления в клинику развилась острая почечная недостаточность с повышением креатинина до 484. В дальнейшем развился массивный гемолиз эритроцитов, который вынудил подключить больной искусственную почку. Гемоглобин упал до 9,6, далее развилась тромбопения и развился ДВС-синдром. Далее развился гепатонекроз, респираторная недостаточность. Больная умерла на 5 сутки с признаками сепсиса от остановки сердца.

[Edwin]

Коллеги у кого есть доступ к этой статье на русском языке?

 

Klin Lab Diagn. 2011 Jul;(7):33-5.

[The aggregation capacity of thrombocytes, lymphocytic thrombocytic adhesion and content of D-dimers in patients with acute acetic acid intoxication].

[Article in Russian]

Sokolova NA, Vitkovskiĭ IuA, Rutskina EA, Solpov AV, Govorin AV.

 

И ещё может кто сможет выложить тут эту статью?

 

Zimina LN. Morpholigical changes in the kidney in acetic acid poisoning. Arkh Patol 1975;37:64–70.

[chemist-sib]

...Ацетаты наш токсиколог тоже будет искать, но из-за длительного переживания сказал, что не обещает, что что-то полезное получит. Подождём...

Edwin, я, конечно, не танатолог, но как простой химик, скажу, что 10 часов переживания - это вовсе не длительно. Если "оно" туда попало, "оно" там будет еще долго - "стопудов!". Вашими бывшими земляками давно уже опубликована небольшая химическая статья (Воронкова Л.Г., Царев В.И. Суд.-мед.эксперт.-1989.-№ 1.-С.41-42) - цифирки определяемых концентраций ацетатов в желудке и печени в зависимости от срока переживания и оказания (или неоказания) медицинской помощи. Если заинтересует Вас или Ваших химиков, и не сможете сами найти - с удовольствием поделюсь.

[Edwin]

Выложите пожалуйста статью если можете здесь.

[chemist-sib]

По причине слабой компьютерной "сообржаемости", в связи с отсутствием под руками сканера и пользуясь только "глазками да ручками", привожу пока только "выжимки" с цитатами. Итак, Воронкова Л.Г., Царев В.И. Газохроматографическое определение уксусной кислоты в трупном материале. Суд.-мед.эксперт.-1989.-№1.-С.41-42.

 

То, что будет интересно, в первую очередь, для танатологов -

"В тех случаях, когда причинойсмерти не являлось отравление уксусной кислотой, концентрация ее в органах трупов находилась в пределах 0,1-0,21% (в среднем 0,17%) в желудке и 0,07-0,13% (в среднем 0,11%) в печени." - цифирки получены по 27 не гнилым интактным трупам.

42 исследованных случая смерти от отравления УК разделены на 3 группы. Далее указана концентрация УК:

1) смерть дома, без оказания медицинской помощи (7 случаев): в желудке - 0,5-3,8%, в печени - до 0,2%;

2) смерть в больнице, в течение 4 часов (14 случаев): в желудке - 0,5-2,3%, в печени - 0,2-1,5%;

3) смерть в больнице более чем через сутки (19 случаев): в желудке - 0,1-0,7%, в печени - 0,1-0,44%.

Оставшиеся 2 случая - вроде бы диагноз "отравление УК" снят после получения "нормальных" цифирок.

 

То, что заинтересует химиков -

Метод изолирования - настаивание с этанолом, в присутствии серной кислоты, с последующей отгонкой этилацетата (по Кахановскому - 1983); изолируется при этом "общая уксуная кислота, включая органически связанные естественно-содержащиеся формы. Мы (и множество других химиков) в таких случаях пишем "ацетаты, в пересчете на свободную УК". Определение - ГЖХ, с внутренним стандартом (н-пропанол), по графику (построенному по УК, с учетом выхода реакции этерификации) или по относительному поправочному коэффициенту (полученному по этилацетату) - разница показана небольшая.

Мы эти цифирки использовали и при толковании результатов, полученных "классическим" изолированием УК - перегонкой с водяным паром в щелочь. Когда-то, давным-давно, сравнивали оба метода - разница есть, но не фатальная.

 

И еще: возможно, что по поводу толкования результатов определения (и, наверняка - по самой методике определения) много информации можно будет почерпнуть в диссертации Кахановского Ф.Н. - в 90-х, он, будучи главным судебным химиком Украины, защищался по УК. Сам я ни ее, ни автореферат, "живьем" не видел, но здесь у нас грамотных украинских коллег много - вдруг, да помогут, если "сильно приспичит".

Изменено 16 марта, 2012 пользователем chemist-sib

[Dodger]

Обе статьи

articles.doc

Н. А. Соколова, Ю. А. Витковский, Е. А. Руцкина, А. В. Солпов, А. В. Говорин

АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ, ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНАЯ АДГЕЗИЯ И СОДЕРЖАНИЕ D-ДИМЕРОВ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Кафедра факультетской терапии ГОУ ВПО Читинская государственная медицинская академия Росздрава

 

Проблема суицидов в Российской Федерации приобрела в последние годы масштабы национального бедствия [3]. Наиболее тяжелыми по клиническому течению и исходам являются отравления уксусной кислотой, что обусловлено отягощающим сочетанием местного ожога пищеварительного тракта и внутрисосудистого гемолиза [4].

При остром отравлении уксусной кислотой (ООУК) наблюдается ряд клинических, морфологических и лабораторных изменений, свидетельствующих о развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) [6], летальность при развитии которого достигает 76% [4].

В настоящее время одним из наиболее чувствительных и высокоинформативных маркеров ДВС-синдрома наряду с показателями активированного частичного тромбопластинового времени, протромбинового времени и количества тромбоцитов являются D-димеры, появление которых в крови свидетельствует о лизисе образовавшегося фибрина [5].

В 1999 г. Ю. А. Витковским и соавт. [2] выявлено наличие адгезивного взаимодействия между CD4⁺лимфоцитами и тромбоцитами. В настоящее время известно, что количество циркулирующих лимфоцитарно-тромбоцитарных комплексов (ЛТК) увеличивается при многих патологических процессах и состояниях [2, 7], однако отсутствуют сведения о значении этого теста при развитии ДВС-синдрома у больных с ООУК.

Цель работы — изучить агрегационную способность тромбоцитов, лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию (JITA) и содержание D-димеров в крови у больных с ООУК в разные сроки с момента отравления.

Материалы и методы. Обследованы 43 пациента с ООУК, из них 25 со средней и 18 с тяжелой степенью отравления. Возраст пострадавших — от 18 до 42 лет. Средняя доза выпитой 70% уксусной кислоты составила 42,5 ± 5,4 мл. В контрольную группу вошли 16 здоровых пациентов. Проводили исследование агрегационной способности тромбоцитов с помощью стандартного турбидиметрического метода (G. Born, 1962). Оценивали скорость спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Подсчет клеток производили с помощью автоматического счетчика форменных элементов крови (минимум 2 раза). У всех обследованных производили подсчет JITK по методике Ю. А. Витковского (1999). Содержание в крови D-димеров определяли методом иммуноферментного анализа с помощью набора фирмы TECHNOZYM® (D-Dimer ELISA 2599006, Vienna). Исследование проводили на 1—2, 5—6 и 10— 12-е сутки с момента отравления.

Статистическую обработку данных проводили с использованием критерия Стьюдента. Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.

Результаты и обсуждение. Наиболее низкая скорость агрегации выявлена у больных с ООУК тяжелой степени в 1—2-е сутки с момента поступления в стационар (см. рисунок). Так, показатель спонтанной агрегации составил 0,3 ± 0,04 отн. ед. в минуту и отличался от такового у здоровых лиц — 0,5 ±0,1 отн. ед в минуту (р < 0,01). При добавлении АДФ в концентрации 10 мкг/мл скорость агрегации у больных с тяжелым отравлением уменьшалась в 7,9 раза (3,5 ± 0,7 отн.ед. в минуту) по сравнению с показателями в контрольной группе (27,9 ± 1,5 отн. ед. в минуту, р < 0,001) и в 5,3 раза — с показателями у больных с ООУК средней тяжести (18,4 ± 1,5 отн. ед. в минуту, р < 0,001). Подобные различия получены и при добавлении малых доз АДФ.

На 5—6-е сутки скорость спонтанной агрегации в основной и контрольной группах не различалась, а при добавлении высоких доз АДФ была значительно меньше показателей в контрольной группе 15,8 ± 1,2 и 8,4 ± 1,3 отн. ед. в минуту соответственно, р < 0,001). Подобные различия получены и при добавлении ма­лых доз АДФ.

На 10—12-е сутки заболевания параметры агрегации улучшались в обеих клинических группах, однако при ООУК тяжелой степени сохранялись признаки гипоагрегации тромбоцитов. Так, при добавлении АДФ в концентрации 10 мкг/мл скорость агрегации составила 15,9 ± 2,9 отн. ед. в минуту и отличалась от таковой у больных с ООУК средней тяжести — 23,7 ± 1,6 отн. ед. в минуту (р < 0,05). При добавлении раствора АДФ в низкой концентрации этот показатель составил 15,3 ± 3,0 отн. ед. в минуту, что также отличалось от показателей в контрольной группе (р < 0,01).

Установлено, что у больных с ООУК тяжелой степени на 1—2 и 5—6-е сутки количество тромбоцитов уменьшалось до 64,3 ± 8,9 • 10⁹/л и 114 ± 12,5 • 10⁹/л соответственно, а к 10—12-му дню их количество восстанавливалось до нормального уровня. При ООУК средней тяжести отмечено уменьшение количества тромбоцитов в 1—2-е сутки заболевания до 163,6 ± 16,2* 10⁹/л (Р < 0,05).

Гипоагрегация кровяных пластинок на фоне тромбоцитопении является неотъемлемым признаком развившейся токсической коагулопатии у больных с ООУК тяжелой степени. Этому процессу способствует появление в крови свободного гемоглобина, образующегося в результате гемолиза эритроцитов, что приводит к ускоренному разрушению тромбоцитов и усугублению тромбоцитопении [4]. Значительное угнетение агрегационной функции тромбоцитов на фоне тромбоцитопении при ООУК тяжелой степени обусловлено развитием гипокоагуляционной стадии ДВС-синдрома уже в 1-е сутки. Вероятнее всего, это связано с крайней непродолжительностью фазы гиперкоагуляции, переходящей в гипокоагуляционную стадию острого ДВС-синдрома с развитием коагулопатии потребления, тромбоцитопении и уменьшением агрегационных свойств тромбоцитов.

У больных с ООУК тяжелой степени на протяжении всего периода наблюдения (1—2, 5—6, 10—12-е сутки) увеличивалось количество JTTK до 27,0 ± 1,5, 20,7 ± 3,0 и 20,6 ±2,1% соответственно, тогда как у здоровых обследованных этот показатель составил 12,3 ± 0,8% (р < 0,001). При ООУК средней тяжести на 1—2 и 5—6-е сутки содержание ЛТК в крови увеличивалось до 20,5 ± 2,6 и 18,2 ± 2,1%. На 10—12-е сутки показатели JITA у больных с ООУК средней и тяжелой степени различались: 12,8 ± 1,0 и 20,6 ±2,1% соответственно (р < 0,01).

Механизм лимфоцитарно-тромбоцитарного взаимодействия включает в себя образование интегриновых и неинтегриновых мостов, таких как α_IIb/β₃- и β_I- связанные интегрины, Р-селектин — PSGL и CD40-CD40L [2]. Эти адгезивные молекулы экспрессируются на поверхности кровяных пластинок и лимфоцитов при их активации индукторами агрегации и различными видами цитокинов [2, 7]. Высокий уровень циркулирующих ЛТК у больных с ООУК в раннем периоде, вероятно, связан с поступлением в кровь индукторов агрегации тромбоцитов, продуктов распада тканей, а также с синтезом провоспалительных цитокинов.

Наибольшее содержание D-димеров в крови больных с ООУК отмечали в 1—2-е сутки заболевания. Так, при ООУК средней и тяжелой степени их содержание составляло 544,2 ± 112,6 и 1344,0 ± 207,3 нг/мл соответственно, тогда как в контрольной группе — 63,3 ± 11,4 нг/мл (р < 0,001). На 5—6-е сутки у больных с ООУК средней и тяжелой степени их отравления снижалась до 285,4 ± 47,6 и 576,2 ± 140,5 нг/мл соответственно (р < 0,001). На 10—12-е сутки заболевания уровень D-димеров в крови сохранялся повышенным: при ООУК средней степени — 290,7 ± 42,4 нг/мл (р < 0,001), при ООУК тяжелой степени — 430,6 ± 106,6 нг/мл (р < 0,001).

Увеличение в крови содержания D-димеров свидетельствует о тяжести ДВС-синдрома у больных с ООУК, что обусловлено химическим ожогом, массивным гемолизом эритроцитов, экспрессией тканевого фактора и поступлением в кровь триггеров гиперкоагуляции, а также активацией плазменных факторов свертывания крови [1, 5].

Выводы. 1. У больных с ООУК выявлено существенное снижение скорости АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов (при добавлении 10 и 2,5 мкг/мл АДФ), наиболее выраженное в 1—2-е сутки поражения у больных с ООУК тяжелой степени на фоне тромбоцитопении (в 7,9 и 7,2 раза соответственно).

2.  При ООУК в крови больных ЛТА увеличивается и сохраняется повышенной на протяжении всего времени стационарного наблюдения.

3.  Уровень D-димеров в крови зависит от степени тяжести ООУК и сохраняется повышенным на протяжении всего времени стационарного наблюдения.

ЛИТЕРАТУРА

1.       Баркаган 3. С., Момот А. 77. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. — М., 2001.

2.       Витковский Ю. А., Солпов А. В, Шенкман Б., Кузник Б. И. // Иммунология. - 2006. - № 3. — С. 141-144.

3.       Говорин Н. В., Сахаров А. В. Суицидальное поведение: типология и факторная обусловленность. — М., 2008.

4.       Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. — М., 2000.

5.       Петрищева 77. Н. D-димер в клинической практике. — М., 2002.

6.       Сергеева Е. П., Щербина А. А., Демина Л. М. и др. // Клин, мед. - 2001. - № 9. - С. 53-57.

7.       Solpov A., Shenkman В., Vitkovsky Yu. // Thromb. Haemost. — 2006. - Vol. 95. - P. 815-821.

JI. Н. Зимина (Москва)

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Отдел патологической анатомии (зав. — проф. Н. К. Пермяков) Научно-иследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского

Отравления уксусной эссенцией являются наиболее частой и тяжело протекающей экзогенной интоксикацией. При пероральном отравлении уксусная эссенция вызывает тяжелые ожоги желудочно-кишечного тракта, гемолиз, нередко острую почечную и печеночную недостаточность, что обусловлено ее прижигающим и резорбтивным действием (А. В. Русаков; И. И. Шиманко и соавт., 1969).

Патологическая анатомия отравлений уксусной кислотой изучена многими исследователями (А. В. Русаков; В. К. Дербоглав, 1957, 1966, и др.). Морфологические изменения почек обозначают термином «острый гемоглобинурийный нефроз». Он характеризуется определенной стадийностью развития (Н. К. Пермяков; Б. С. Свадковский, 1967, 1968; К. А. Гадакчян, и др.).

Успешная борьба с ожоговым и токсическим шоком привела к удлинению сроков жизни тяжелых больных, поэтому в секционном материале значительно увеличился удельный вес острой почечной (печеночно-почечной) недостаточности. В Институте им. Н. В. Склифосовского острая почечная недостаточность за 1932—1965 гг. была зарегистрирована как причина смерти в 1,7% случаев (В. К. Дербоглав, 1957, 1966), а в последующие годы — в 22,5% (Н. К. Пермяков и И. Г. Артемьева). Острая почечная недостаточность, вызванная отравлением уксусной эссенцией, характеризуется более тяжелым течением, чем при других видах отравлений (И. И. Шиманко и соавт., 1972). Методы ее лечения на протяжении последних лет неоднократно пересматривались. Разрабатываются меры ее профилактики.

Поэтому представляло интерес изучить морфологические изменения почек в различные фазы интоксикации с учетом клинико-лабораторных показателей и лечебных мероприятий.

Исследованы почки 118 умерших от отравления уксусной эссенцией, в том числе 73 женщин и 45 мужчин в возрасте от 17 до 95 лет. Кусочки почек фиксировали в кальций-формоле при температуре 4° в течение 20 ч, в жидкости Карнуа, в холодном метаноле. Материал заливали в целлоидин и парафин, а также резали на замораживающем микротоме и окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином, фукселином, по Шуенинову на фибрин, шарлаховым красным на липиды, амидо-черным 10-Б по Гейеру на общий белок, импрегнировали серебром по Футу, проводили PAS-реакцию с контролем амилазой. Гемоглобиновый пигмент выявляли с помощью реакции Лепене с последующей докраской на железо по методу Перлса, желчный пигмент — с йодом по методу Штейна. Активность щелочной фосфатазы определяли методом азосочетания с а-нафтилфосфатом Na, неспецифической эстеразы — методом азосочетания с а-нафтилацетатом Na. Продолжительность заболевания от 2 ч до 26 сут. В институте больным проводилась интенсивная комплексная терапия, направленная на быстрое выведение пигментных шлаков, профилактику острой почечной недостаточности и включавшая стимуляцию осмотического диуреза, ощелачивание плазмы и мочи и т. д. Длительность консервативной терапии была различной — от нескольких часов до 19 сут. В комплексе с консервативной терапией 17 больным применялись также экстракорпоральные методы очищения: гемодиализы и перитонеальные диализы. 28 пациентов были доставлены из других городов с уже развившейся острой почечной (печеночно-почечной) недостаточностью.

В зависимости от продолжительности заболевания умершие были разделены на 3 группы. В 1-ю группу включены больные, умершие в течение суток после приема яда от ожогового шока, интоксикации и гемолиза (28 наблюдений). Из-за краткости пребывания в институте 9 больных получили только симптоматическое лечение, 19 больным проводилась интенсивная комплексная терапия, из них 6 пациентам внутривенно было введено от 8 до 17 л жидкости.

Макроскопически почки были несколько увеличены, плотные, на разрезе темно-красного цвета с едва различимыми контурами слоев. Гистологически уже в первые часы отмечалось диффузное пропитывание кровяным пигментом эндотелия клубочков, стромы, содержимого капсул и канальцев, щеточных каемок эпителия проксимальных канальцев при сохранении высокой активности щелочной фосфат азы в щеточной каемке и фильтрате. У погибших после 5 ч отмечались десквамация щеточной каемки, накопление кровяного пигмента в эпителии проксимальных канальцев в гранулярной форме, что сопровождалось отторжением перегруженных пигментом апикальных отделов цитоплазмы в просвет канальца (рис. 1). При этом наблюдалось только частичное разрушение нефротелия с сохранением базальных отделов цитоплазмы и ядер. Щелочная фоефатаза в таких канальцах не выявлялась, активность неспецифической эстеразы была резко повышена. Во всех случаях отмечались признаки юкстамедуллярного шунтирования кровотока в виде ишемии коры, полнокровия пирамид и юкстамедуллярной зоны, а также изменение активности щелочной фосфатазы, которая исчезала из коры при сохранении активности в канальцах юкстамедуллярной зоны. У больной с массивным гемолизом и гемоглобинурией, получившей за 14 ч внутривенно 17 л жидкости, удалось полностью вывести свободный гемоглобин из кровяного русла и «отмыть» почки. При макро- и микроскопическом исследовании почек картины гемоглобинурийного нефроза не обнаружено.

Во 2-ю группу включены больные, умершие в сроки от 2 до 5 сут после отравления (36 наблюдений). Клинически эта группа характеризовалась тем, что на фоне проходящих симптомов шока и гемолиза определялись ранние осложнения, явившиеся непосредственной причиной смерти (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная и печеночно-почечная недостаточность и т. д.). Микроскопически в почках отмечалось формирование пигментных цилиндров в дистальных канальцах и собирательных трубочках (рис. 2). К нарушениям кровообращения присоединялся лимфостаз. При макроскопическом исследовании таких почек в пирамидках обнаруживалась черно-бурая радиальная исчерченность, соответствующая загрузке дистальных канальцев пигментными шлаками.

У всех погибших от острой почечной (печеночно-почечной) недостаточности мы наблюдали разрывы дистальных канальцев. Тубулорексис сопровождался выходом пигментных масс и детрита в строму и воспалительной реакцией вокруг. Дистальные отделы разорванного нефрона запустевали и подвергались гофрированию (рис. 3, а, б, в). При гистологическом исследовании почек у погибших от других причин тубулорексиса мы не наблюдали. У больных, получавших с первых часов интоксикации интенсивную консервативную терапию (стимуляцию осмотического диуреза, ощелачивание плазмы и мочи и т. д.), закономерно отмечались резкое уменьшение белково-пигментных шлаков в результате быстрого вымывания их и гидропическая дистрофия эпителия проксимальных канальцев (рис. 4). Гидропическая дистрофия проявлялась резким набуханием и диффузным просветлением цитоплазмы нефротелия. Щеточные каемки, как правило, сохранялись. Активность щелочной фосфатазы не выявлялась, активность неспецифической эстеразы была резко снижена. В цитоплазме гидропически измененного эпителия гемоглобиновый пигмент не обнаруживался ни в жидкой, ни в гранулярной форме.

В 3-ю группу включены больные, умершие в сроки от 5 до 26 сут после отравления (54 наблюдения). Клинически у больных были выраженная острая почечная (печеночно-почечная) недостаточность, явившаяся непосредственной причиной смерти в 42 наблюдениях, а также септические осложнения, нарушения белкового обмена, водно-электролитного баланса, поздние желудочно-кишечные кровотечения.

Анализ материалов этой группы позволяет оценить эффективность лечебных мероприятий в зависимости от их своевременности, а также выявить нежелательные эффекты терапии. Частота тубулорексиса нарастала с удлинением продолжительности острой почечной недостаточности.

 

У больных, леченных повторными перитонеальными диализами, в почках наблюдался резчайший стромальный отек со сдавлением и коллабированием канальцев (рис. 5). При повторных гемодиализах выявлялись свежие очаговые некрозы эпителия проксимальных канальцев почек.

У 12 больных, получавших своевременную интенсивную комплексную терапию, функция почек восстановилась, однако они погибли от пневмонии или желудочно-кишечного кровотечения в период очищения язв. Гистологически в почках этих больных наблюдались гидропическая дистрофия канальцевого эпителия и единичные белково-пигментные цилиндры в просвете дистальных канальцев. Разрывов канальцев не обнаруживалось. Только в двух наблюдениях гидропическая дистрофия сопровождалась тубулярным отеком и отторжением канальцевого эпителия от базальной мембраны в просвет. В клинике у этих больных были резко выражены колебания водно-электролитного баланса, часто с гипокалиемией до 8—10 мг%.

В заключение остановимся на некоторых структурных изменениях почек, раскрывающих патогенез острой почечной недостаточности. Гемолиз и гемоглобинурия, характерные для отравлений уксусной кислотой, наблюдались у всех больных. Гистологически мы обнаружили фильтрацию жидких пигментных масс в клубочках, продвижение их по нефрону, формирование пигментных цилиндров в дистальных канальцах. Однако грубых повреждений проксимальных канальцев, обусловленных гемоглобинурией, не выявлено. Поражение их, как правило, было очаго­вым и заключалось в десквамации щеточных каемок, пропитанных гемо­глобином, и разрушении лишь апикальных отделов клеток.

При острой почечной недостаточности мы постоянно находили разрывы дистальных канальцев. Многие авторы считают тубулорексис специфичным для шоковой почки и объясняют этот тип повреждения глубокой ишемией коры (Dunn и соавт.; Oliver и соавт.). При этом описаны в основном разрывы проксимальных канальцев (Oliver и соавт.; Б. С. Свадковский, 1967, 1968, и др.). Allen подвергает сомнению факт разрывов канальцев, рассматривая эти изменения как гистологический артефакт, возникающий в процессе микродиссекции и обработки материала.

При острой почечной недостаточности, вызванной отравлением уксусной эссенцией, мы наблюдали разрывы только дистальных канальцев. Прижизненность этого повреждения подтверждалась воспалительной реакцией вокруг разорванного канальца. Трудно сказать, что предшествует разрыву. Возможно, этому способствует перерастяжение дистальных канальцев белково-пигментными массами. Мы полагаем, что нельзя ис­ключить значение местного ацидоза и гипоксии, возникающих в дистальном канальце, заполненном спрессованными обломками гемоглобина. Известно, что в присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина. Геминовые соединения и ионы железа обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Существует мнение, что перекисное окисление ведет к разрыву биологических мембран (Ю. А. Владимиров и А. И. Арчаков). В пользу этого предположения свидетельствует факт отсутствия тубулорексиса при острой почечной недостаточности, вызванной отравлениями такими гемолитическими ядами, как мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат калия, нитрометан и др. (Л. Н. Зимина, 1968, 1972).

При различных методах лечения больных выявлены некоторые морфологические особенности, на наш взгляд, связанные с лечением. Повторные перитонеальные диализы способствовали резкой клеточной и внеклеточной гипергидратации вследствие повышенной концентрации эндогенной мочевины в тканях при уремии. Принимая во внимание эти изменения, а также малую клиническую эффективность, повторные перитонеальные диализы при данной патологии следует применять с осторожностью. В институте перитонеальный диализ как метод лечения острой почечной недостаточности с 1968 г. при отравлении уксусной кислотой не применяется.

Возникновение свежих очагов некроза эпителия проксимальных ка­нальцев при повторных гемодиализах можно объяснить нарушениями гемодинамики во время операций. Это согласуется с данными Б. Г. Гольдиной (Б. Г. Гольдина и В. С. Гуткина; Б. Г. Гольдина), которая указывала на «непереносимость» гемодиализа больными с тяжелым поражением почек.

При ранней стимуляции осмотического диуреза и ощелачивании плазмы и мочи отмечались резкое уменьшение белково-пигментных шлаков в почках в результате быстрого их вымывания, а также диффузные гидропические изменения эпителия проксимальных канальцев. Таким образом, ранняя интенсивная комплексная терапия существенно меняет морфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза и, по-видимому, предотвращает развитие «шоковой» почки. Гидропические изменения канальцевого эпителия при данной патологии мы относим к проявлениям осмотического нефроза, закономерно возникающего при использовании для форсированного диуреза осмотически активных веществ.

Выводы

1. Поражения почек при отравлении уксусной кислотой характеризуются картиной гемоглобинурийного нефроза в сочетании с расстройствами кровообращения по типу юкстамедуллярного шунтирования.

2. Характерной морфологической чертой острой почечной недостаточности являются разрывы дистальных канальцев. Этим необратимым повреждением можно объяснить малую эффективность комплексного лечения острой почечной недостаточности при данной интоксикации.

3. Раннее интенсивное комплексное лечение существенно меняет морфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза и предупреждает развитие тубулорексиса.

 

ЛИТЕРАТУРА. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — Гадакчян К. А. Гемоглобинурийный нефроз при отравлениях уксусной кислотой, йодной настойкой, фенил-гидразином. Дисс. канд. М., 1968. — Гольдина Б. Г., Г уткин В. С. Репаративные процессы и осложнения при применении новой хирургической техники. М., 1969. — Гольдина Б. Г. Экспериментальная и клиническая патология острой почечной недостаточности при применении гемодиализа. Дисс. докт. М., 1972. — Дербоглав В. К. В кн.: Материалы 3-го Всесоюзн. совещания судебно-медицинских экспертов. Рига, 1957, с. 140. — Он же. Отравление уксусной кислотой. Дисс. канд. М., 1966. — Зимина Л. Н. В кн.: Диагностика, клиника и лечение острых отравлений. М., 1968, с. 89. — Она же. Морфологические изменения в почках и печени при некоторых экзогенных интоксикациях в условиях современных методов лечения. Дисс. канд. М., 1972. — Пермяков Н. К. Изменения почек при гемолизе. Дисс. канд. М., 1951. — Пермяков Н. К-, Артемьева И. Г. В кн.: Острые отравления (диагностика, клиника и лечение). М., 1970, с. 101. — Русаков А. В. Суд.-мед. эксперт., 1930, № 4, с. 3. — Свадковский Б. С. Острый пигментный нефроз в судебно-медицинской практике. М., 1967. — Он же. Острый пигментный нефроз и его судебно-медицинская оценка. Дисс. докт. М., 1968. — Шиманко И. И., Лужников Е. А., Зимина Л. Н. Хирургия, 1969, № 10, с. 21. — Шиманко И. И., Костомарова Л. Г., 3имина Л. Н. Урол. и нефрол., 1972, № 2, с. 49. — А 11 е п А. С. The Kidney. New York, 1962. —Dunn J. S., Gillespie M., Niven J. S., Lancet, 1941, v. 2, p. 549. —Oliver J., Mас Dowell M., Tracy A, J. clin. Invest., 1951, v. 30, p. 1305.

 

[solloom]

Гемоглобинурийный нефроз и ОПН.

 

По накопленым наблюдениям, если исход не определяется в первые сутки, то в 70-80% употребившие уксусную кислоту покидают этот свет на 5 сутки (+- 8-12 часов), остальные выживают. На секции картина, схожая по выложенным фото, диагноз - указанный АНТ_ом.

[Edwin]

Уважаемый chemist-sib!

 

Большое спасибо за инфу. Я показал ваш пост нашему токсикологу, он очень обрадовался и попросил ему перевести методику и цифры. Я перевёл и распечатал. У нас таких случаев практически нет, так что опыта у токсиколога с ацетатами практически нет. Передаю вам большое спасибо от него!

 

Случай получил продолжение. Продавать на территории ФРГ уксусную эссенцию запрещено. Поэтому наш токсиколог позвонил в соответствующее ведомство и сообщил о несчастном случае. Они сообщили в министерство. Там резко возбудился какой-то департамент по защите прав потребителей и торговле. Они срочно послали телеграмму во все районные отделения и попросили срочно проверить все торговые точки, торгующие пищевыми товарами из стран бывшего СССР и Польши (там можно эссенцию продавать). Так что наверное с понедельника все русские магазины будут у нас проверять. Если где эссенцию найдут, то будут владельцев штрафовать.

 

Одно отравление и такой шорох сразу навели...

 

Dodger! Спасибо вам за статьи. Я попробую почки прогнать по максимуму через гистологию. Сравню со статьёй.

[LEX]

Продавать на территории ФРГ уксусную эссенцию запрещено.

я еще при СССР помню- выдвигалось врачами такое. чтобы эссенцию не продавать. только столовый уксус...тогда часто отравления эти были- на Скорой работал. много их перевидел- и ошибочное употребление , и мазохисты- самоликвидаторы... правильный запрет. считаю...

[chemist-sib]

Edwin, я всегда говорил, что хорошим людям ... не жалко, но, честно говоря, даже предположить не мог, что "в Европах" наши банальные ацетаты так будут интересны. Если моему коллеге-токсикологу, возможно, будет интересна сама методика химического определения (здесь-то я представил только короткое изложение-"выжимку"), я постараюсь отсканировать и эту статью целиком, и оригинал этилацетатной методики Кахановского, по которому эти результаты получены, и еще парочку статей с модернизациями этой методики - но это уже в понедельник-вторник. "Только свистните".

С уважением, chemist-sib.

ЗЫ: кстати, в еще одной нашей химической "библии" - учебнике Швайковой (по которой учились несколько поколений советских и российских судебных химиков) приводится хрестоматийный пример, когда, в связи с учащением случайных отравлений уксусной кислотой годах в 50-х, кажется (а для нашей страны - это и по сей день - вполне типичный яд, причем, чаще - для женщин, и чаще - в возрасте), именно по предложению судебных химиков (или медиков - врать не буду) 70% кусусную эссенцию стали продавать в характерных и отличных от остальных безопасных жидкостей бутылках. Помните такие - то ли треугольные, то ли - четырехугольные, вместимостью милилитров 200? Сейчас их дизайн изменился, но, по прежнему, крепкую уксусную кислоту в стандартные пол-литрушки не разливают.

Ну, вот, и коллега LEX сказал о том же самом...

Изменено 17 марта, 2012 пользователем chemist-sib

[Alex]

Продавать на территории ФРГ уксусную эссенцию запрещено.

я еще при СССР помню- выдвигалось врачами такое. чтобы эссенцию не продавать. только столовый уксус...тогда часто отравления эти были- на Скорой работал. много их перевидел- и ошибочное употребление , и мазохисты- самоликвидаторы... правильный запрет. считаю...

А еще надо запретить продавать топоры, ножи и пр...

ЗЫ: Я только эссенцию и беру. Столовым уксусом не пользуюсь.

Изменено 17 марта, 2012 пользователем Alex

[LEX]

А еще надо запретить продавать топоры, ножи и пр...

уксус не только самоликвидаторы. там нередки случайные отравления-особо при массовых засолках\маринадах наливается куда-нить и кем-то случайно вместо воды выпивается...или алкаши с похмелья с водкой путают(да хоть повод этого обсуждения взять :ass/> ) ..эссенция конечно удобней. но в принципе везде столовым обойтись можно ...Не думаю. что запрет в ФРГ какой-то самодур с бодуна выдумал. были причины, наверное :down:/>

[Edwin]

Уважаемые коллеги!

 

Тут попросило нас общество судебных химиков сделать доклад по едким ядам на практике нашего института. Мы посмотрели статистику и нашли отравления щелочами и кислотой за последние 12 лет. Всего 8 случаев. Очень мало. Но деваться некуда надо доклад делать.

 

У меня возник вопрос по данному виду отравлений в РФ. Можете вы мне на вскидку процент встречаемости отравлений наприм. уксусной кислотой сказать. Я знаю, что вы все годовые отчёты пишите. Нет ни у кого цифр по частоте таких отравлений?

 

Опять же нет у вас для доклада приличных фоток желудка или там потёков жидкости около рта. У нас этого вообще не встречается, как оказалось... всего один случай нашли... В общем и фоток толком показать не можем.

 

Может у кого есть фотки с казуистическим наблюдением. Находки на вскрытии + сама бутылка с эссенцией? В принципе любые едкие яды интересны.

 

Был бы очень благодарен за любую помощь.

[myt]

Есть данные за последние два года по обслуживаемой территории. Если надо, могу поднять бумажные отчеты за 10 лет.

 

Из едких — только уксусная кислота. Первая цифра — процент от общего количества трупов; вторая — процент от трупов с насильственной смертью.

 

2012 г. — 0,39% (1,1%)

2013 г. — 0,19% (0,54%)

[genosys]

http://apjmt.mums.ac.ir/?_action=articleInfo&article=19

 

Highly Concentrated Acetic Acid Poisoning: 400 Cases Reviewed

Article 2, Volume 1, Issue 1, December 2012, Page 3-9 PDF (556 K) Document Type: Original Article Authors ¹Konstantin M. Brusin ; ²Yulia V. Krayeva ¹Regional Psychiatric Hospital, 8 km Sibirsky tract, Yekaterinburg, 620030, Russia. ²Brusin, Regional Psychiatric Hospital, 8 km Sibirsky tract, Yekaterinburg, 620030, Russia. Abstract Background: Caustic substance ingestion is known for causing a wide array of gastrointestinal and systemic complications. In Russia, ingestion of acetic acid is a major problem which annually affects 11.2 per 100,000 individuals. The objective of this study was to report and analyze main complications and outcomes of patients with 70% concentrated acetic acid poisoning.

Methods: This was a retrospective study of patients with acetic acid ingestion who were treated at Sverdlovsk Regional Poisoning Treatment Center during 2006 to 2012. GI mucosal injury of each patient was assessed with endoscopy according to Zargar’s scale. Data analysis was performed to analyze the predictors of stricture formation and mortality.

Results: A total of 400 patients with median age of 47 yr were included. GI injury grade I was found in 66 cases (16.5%), IIa in 117 (29.3%), IIb in 120 (30%), IIIa in 27 (16.7%) and IIIb in 70 (17.5%). 11% of patients developed strictures and overall mortality rate was 21%. Main complications were hemolysis (55%), renal injury (35%), pneumonia (27%) and bleeding during the first 3 days (27%). Predictors of mortality were age 60 to 79 years, grade IIIa and IIIb of GI injury, pneumonia, stages “I”, “F” and “L” of kidney damage according to the RIFLE scale and administration of prednisolone. Predictors of stricture formation were ingestion of over 100 mL of acetic acid and grade IIb and IIIa of GI injury.

Conclusion: Highly concentrated acetic acid is still frequently ingested in Russia with a high mortality rate. Patients with higher grades of GI injury, pneumonia, renal injury and higher amount of acid ingested should be more carefully monitored as they are more susceptible to develop fatal consequences.

[Edwin]

Опять отравление уксусной кислотой попалось.

Пожилая женщина с шизофренией, наша соотечественница, выпила по её рассказу после ссоры с матерью 300 мл 25% уксусной кислоты. Через несколько часов с болями в животе была доставлена в больницу. Пережила примерно 1 сутки и умерла от полиорганной недостаточности.

На входе в пищевод эрозии на слизистой.

Сама слизистая желудка с тёмным прокрашиванием в нижней половине.

Коагуляционный некроз на верхушках слизистой.

 

Моча была в виде "мясных помоев". Клинически острая почечная недостаточность.

Также клинически была и острая печёночная недостаточность. На вкрытии обратили на себя внимание большое количество мелкоочаговых кровоизлияний и тусклый вид среза.

Ну и до кучи кровоизлияния под эндокард. Почему, зачем, отчего? Думаю, что просто случайность. Это опять к вопросу о диагностической ценности этого признака.

 

 

 

 

[chemist-sib]

Эдвин, а сейчас-то ваши химики ацетаты "смотреть" будут? Или, по причине очевидности, чУдной морфологии и наверняка хорошо описанной клинике, лишние бюджетные денежки тратить не станете?

[Edwin]

Будут. Причина смерти отравление. Тут уже для удовлетворения ожидания юристов надо химию делать. Иначе они ещё узнают, что и при отравлениях не всегда надо химию делать Это не дальновидно.

[chemist-sib]

1 час назад, Edwin сказал:

...Иначе они ещё узнают, что и при отравлениях не всегда надо химию делать ...

Уф-ф, от сердца отлегло... Я-то думал, что "сопровождать" очевидное множеством "бумаг с фиолетовыми печатями" - это особенность нашей, "планово-затратной", экономики. Оказывается, и цивилизованный капитализм такого не чурается. Значит, "правильной дорогой идем, господа!.."