Jump to content
Судебная медицина от Forens.ru
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум

Эндогенный этанол у пациентов с сахарным диабетом


Айболит

Recommended Posts

Айболит

Джентльмены!

 

Прошу вашей консультации.

 

Ситуация: я врач-эндокринолог, меня вызывают в мировой суд в качестве специалиста. Мой пациент был остановлен сотрудниками ГИБДД, в выдыхаемом воздухе обнаружено 0,017 % этанола. Составлен протокол, пациент несогласен, берет такси, едет в центральное бюро экспертизы. Там состояние опьянения исключается, в выдыхаемом воздухе этанола нет, в моче — следовые количества.

 

Для меня очевидно, что у молодого пациента сахарный диабет 1 типа. При лабильном течении сахарного диабета, сопровождающемся частыми эпизодами декомпенсации, преходящим кетоацидозом, повышение продукции эндогенного этанола повышается и он может появляться в выдыхаемом воздухе и в моче. Мой вопрос: не может ли кто-либо из уважаемых пользователей форума подсказать нормативные документы или монографии или какие-либо другие прецеденты, в которых возможно найти указания на количественные характеристики содержания этанола у больных СД при кетоацидозе.

Вы вряд ли найдёте такие работы у судебных медиков постсоветского пространства. В СССР, как и долгое время в РФ, не были на законодательном уровне закреплены концентрации алкоголя, допустимые для управления транспортным средством. Решение о наличии либо отсутствии алкогольного опьянения принималось на основании наличия (отсутствия) клинических проявлений алкогольного опьянения в ходе медицинского освидетельствования. Обнаружение алкоголя в крови или выдыхаемом воздухе и его концентрация служили лишь подтверждением.

 

Поэтому и вопросов, подобных вашему, никогда ранее не возникало. Сейчас, после введения допустимых концентраций алкоголя, к судебным медикам начинают обращаться с подобными вопросами. Мне уже доводилось делать несколько таких экспертиз. В одном случае, например, водитель утверждал, что незадолго до остановки инспекторами он полоскал рот спиртосодержащим раствором, который был назначен ему стоматологом.

 

Однако, поскольку эта норма была введена совсем недавно, никто толком не занимался детальным изучением подобных вопросов. Неоценимую помощь мне оказал один из участников нашего форума - Edwin. В его стране такие нормы действуют уже давно и наработана хорошая судебная и экспертная практика. Может быть он сможет что-то подсказать.

 

Есть и ещё один нюанс. Есть ряд заболеваний, исключающих возможность управления транспортным средством. Если вы докажете, что концентрации этанола, превышающие допустимые, образуются у вашего пациента по причине заболевания, то его вовсе могут лишить права управлять транспортным средством. Ведь какая разница почему в крови алкоголь? Главное, что его концентрация превышает допустимую.

Для меня очевидно, что у молодого пациента СД 1 типа при лабильном течении сахарного диабета, сопровождающемся частыми эпизодами декомпенсации, преходящим кетоацидозом, повышение продукции эндогенного этанола повышается и он может появляться в выдыхаемом воздухе и в моче.

 

Это грубая ошибка (выделил жирным текстом) так думать!

 

Никакого этанола при сахарном диабете дополнительно не образуется. Это вы с ацетоном путаете. Ацетон, действительно повышается, но ни в коем случае не эндогенный этанол. Эндогенный этанол встречается в концентрациях в пределах 0,02-0,04 промилле, в том числе и у больных сахарным диабетом.

 

Обнаруженная концентрация в выдыхаемом воздухе в 0,17 промилле соответствует концентрации в цельной крови х2=0,34 промилле. Это, выше границы в 0,3 промилле. Т.е. если исходить из того, что проведённое исследование было правильным, то факт наличия алкоголя доказан. Тут не отвертеться. Проведённое позднее исследование (через какой промежуток времени кстати?) могло дать негативный результат банально из-за того, что алкоголь был элиминирован. За час "уходит" 0,15 промилле. Уже через пол часа концентрация этанола упала бы ниже границы! Так что тут ничего удивительного нет. Косвенно и наличие алкоголя в моче говорит за то, что подозреваемый находился в конце фазы элиминации. Из крови этанол уже элиминировался, а в моче остался.

 

В ФРГ такие споры исключены, в принципе, так как здесь чётко определено, что всего одним аппаратом от Drager можно определять концентрацию алкоголя в выдыхаемом воздухе. Аппарат этот не портативный и стоит только в особых полицейских участках. На дорогах полиция пользуется переносными портативными аппаратами, но они не допущены к разборкам в суде. При установлении алкоголя в выдыхаемом воздухе портативным прибором подозреваемому предлагается поехать в спецлабораторию, где большой Drager стоит или же сдать кровь.

 

Я не в курсе как обстоят дела с правовой базой по портативным приборам в РФ. Я не могу сказать насколько они хороши или плохи. Дешёвые приборы могут давать ложно-позитивные результаты например и на ацетон или изопропанол. Они могут ошибочно их за этанол принять и выдать итог по всем субстанциям, а не по этанолу.

 

Так что я бы в данном случае не стал заморачиваться с сахарным диабетом, а попытался выяснить реагирует ли использованный милицией прибор и на ацетон? Если да, то тогда можно оспорить результаты замеров. Если в приборе стоит защита на ацетон, то шансов пробиться подозреваемому мало.

Мой пациент был остановлен сотрудниками ГИБДД, в выдыхаемом воздухе обнаружено 0,017 % этанола. Составлен протокол, пациент несогласен, берет такси, едет в центральное бюро экспертизы
че-т не то...насколько знаю, если водитель не согласен с замерами гибдд. они сами его везут к наркологу, и протокол без решения нарколога составлять бы не стали-зачем им лишние обвинения\проблемы?...Видимо, при разборках на дороге он от такой поездки отказался. что для милиции = признание вины... потом проконсультировался , видать. с кем то, и решил попробовать отертеться...
Видимо, при разборках на дороге он от такой поездки отказался. что для милиции = признание вины

не для милиции, а по закону.

КоАП РФ

Статья 12.26.

Невыполнение водителем требования о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения

(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)

 

1. Невыполнение водителем законного требования сотрудника милиции о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения -

(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)

влечет лишение права управления транспортными средствами на срок от полутора до двух лет.

(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)

 

2. Невыполнение водителем, не имеющим права управления транспортными средствами либо лишенным права управления транспортными средствами, законного требования сотрудника милиции о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения -

влечет административный арест на срок до пятнадцати суток или наложение административного штрафа на лиц, в отношении которых в соответствии с настоящим Кодексом не может применяться административный арест, в размере пяти тысяч рублей.

(часть вторая введена Федеральным законом от 24.07.2007 N 210-ФЗ)

При этом не имеет значения количество алкоголя в крови. Даже если 0,000 промилле. Нарушением является сам факт уклонения

Айболит

О процессуальных нарушениях я не в курсе - не моя компетенция, этими вопросами занимается адвокат. Единственное, что мне точно известно, факта уклонения от экспертизы зафиксировано не было.

Никакого этанола при сахарном диабете дополнительно не образуется. Это вы с ацетоном путаете. Ацетон, действительно повышается, но ни в коем случае не эндогенный этанол. Эндогенный этанол встречается в концентрациях в пределах 0,02-0,04 промилле, в том числе и у больных сахарным диабетом.

Не путаю :-)). Кетоацидоз - это комплексное и очень грубое нарушение энергетического обмена веществ при СД, одним из следствий которого является повышение концентрации кетоновых тел в крови и, как следствие, в моче и выдыхаемом воздухе. Лишь одним из следствий. В условиях энергетического голодания клетки (цикл Кребса блокирован при абсолютном дефиците инсулина) энергетическим субстратом служит не глюкоза, а жиры. Следствие - избыточное высвобождение свободных жирных кислот, которые метаболизируются печенью по пентозофосфатному пути, что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.

Еще одно соображение. Если уж мы признаем, что эндогенный этанол присутствует в организме человека 10-70 мг% (официальные источники), то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.

Ссылки на повышение концентрации эндогенного этанола в крови у пациентов с обширными ожогами, СДР мне встречались. Кажется, у г-на Галицкого видел ссылки на повышение концентрации эндогенного этанола при тяжелых хронических заболеваниях обмена веществ.

Так что я бы в данном случае не стал заморачиваться с сахарным диабетом, а попытался выяснить реагирует ли использованный милицией прибор и на ацетон? Если да, то тогда можно оспорить результаты замеров. Если в приборе стоит защита на ацетон, то шансов пробиться подозреваемому мало.

Мне тоже пришла в голову эта мысль :-)), но это уже епархия врачей-лаборантов. Свою задачу вижу в том, чтобы доказать ВОЗМОЖНОСТЬ повышения концентрации этанола в выдыхаемом воздухе у моего пациента, даже если он не употреблял спиртного.

Айболит
Есть и ещё один нюанс. Есть ряд заболеваний, исключающих возможность управления транспортным средством. Если вы докажете, что концентрации этанола, превышающие допустимые, образуются у вашего пациента по причине заболевания, то его вовсе могут лишить права управлять транспортным средством. Ведь какая разница почему в крови алкоголь? Главное, что его концентрация превышает допустимую.

Вот это да! Похоже на нарушение прав человека :-(. Неужели это возможно? Насколько мне известно, инсулинзависимый СД не является противопоказанием для управления ТС.

В моем понимании хроническое заболевание и острое состояние (кетоацидоз) - это совершенно разные вещи! При ОРВИ тоже могут возникать сильнейшие интоксикации, при которых опасно садиться за руль. Но это же не повод запрещать управление ТС всем здоровым людям только из-за того, что они могут простудиться! :-))

В любом случае спасибо! Обязательно постараюсь уточнить этот момент.

Кетоацидоз - это комплексное...

что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.

Мы дискутируем про этанол, а вы нам про гиперкалемию и кетоновые тела... Вы не слышите оппонентов или пытаетесь сами себя в правильности убедить путём увеличения количества слов?

 

Не повышается при сахарном диабете эндогенный этанол. Это вы банально пытаетесь желаемое за действительное выдать и туману напускаете с циклом Кребса. Это на суде такая тактика проходит, но не специализированном форуме :)/>

Если вы не можете доказать повышения эндогенного этанола, то признайте это. Это облегчит и вам и вашему клиенту его будущее.

 

то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.

Опять фантазии на тему. Это не так! На сегодняшний день не доказано влияния каких-либо хр. заболеваний на скорость элиминации алкоголя. Проводились достаточно обширные клинические исследования на больных с хр. заболеваниями печени с аппликацией этанола.

 

Оказалось, что всё не так, как вы это себе придумали! Даже у хр. алкоголиков с терминальными фазами цирроза печени с асцитом алкоголь утилизируется, с такой же скоростью, как и у здоровых. На сегодняшний день принято считать (потому что ничего другого доказать не смогли) что функция алькогольдегидрогеназы выпадает при терминальных печёночных состояниях одной из последних, т.е. лишь с наступлением смерти :)/>

 

Вообще должен заметить, что ваш подход к оценке состояния вашего больного не судебно-медицинский. Т.е. вы очень пристрастно к оценке относитесь. Это не профессионально. На суде вас бы сразу обвинили в предвзятости и предположили, что вы заказную экспертизу сделали, т.е. просто бабки отрабатываете.

 

По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.

Единственное, что мне точно известно, факта уклонения от экспертизы зафиксировано не было.
то есть осмотрен врачом - наркологом и тем зафиксировано АО ?
пациент несогласен, берет такси, едет в центральное бюро экспертизы. Там состояние опьянения исключается, в выдыхаемом воздухе этанола нет, в моче - следовые количества
После диагноза нарколога опровергнуть АО почти нереально..Был пьян, пока доехал до бюро экспертизы- кстати, сколь времени ехал?- протрезвел...ну и что он докажет?..
то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови
согласен с Эдвином. когда сия конкуренция возникнет. человек в кому впадет...
Айболит
Кетоацидоз - это комплексное...

что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.

Мы дискутируем про этанол, а вы нам про гиперкалемию и кетоновые тела... Вы не слышите оппонентов или пытаетесь сами себя в правильности убедить путём увеличения количества слов?

 

Не повышается при сахарном диабете эндогенный этанол. Это вы банально пытаетесь желаемое за действительное выдать и туману напускаете с циклом Кребса. Это на суде такая тактика проходит, но не специализированном форуме :)/>

Если вы не можете доказать повышения эндогенного этанола, то признайте это. Это облегчит и вам и вашему клиенту его будущее.

 

то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.

Опять фантазии на тему. Это не так! На сегодняшний день не доказано влияния каких-либо хр. заболеваний на скорость элиминации алкоголя. Проводились достаточно обширные клинические исследования на больных с хр. заболеваниями печени с аппликацией этанола.

 

Оказалось, что всё не так, как вы это себе придумали! Даже у хр. алкоголиков с терминальными фазами цирроза печени с асцитом алкоголь утилизируется, с такой же скоростью, как и у здоровых. На сегодняшний день принято считать (потому что ничего другого доказать не смогли) что функция алькогольдегидрогеназы выпадает при терминальных печёночных состояниях одной из последних, т.е. лишь с наступлением смерти :)/>

 

Вообще должен заметить, что ваш подход к оценке состояния вашего больного не судебно-медицинский. Т.е. вы очень пристрастно к оценке относитесь. Это не профессионально. На суде вас бы сразу обвинили в предвзятости и предположили, что вы заказную экспертизу сделали, т.е. просто бабки отрабатываете.

 

По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.

Я и не являюсь экспертом :-), я практикующий врач. Привлекаюсь в качестве специалиста (см. первый пост). Субъективен? Только в силу того, что у меня после изучения доступной мне информации сложилось собственное мнение по этой ситуации. К делу это не относится, но я знаю, что мой пациент не употребляет алкоголь в течение последних 5 лет.

Не повышается при сахарном диабете эндогенный этанол.
На чем основано Ваше категорическое утверждение, коллега? Наверняка Вы более профессиональны в своей сфере, но все равно утверждать что-либо с такой категоричностью просто опасно. Немало вполне именитых и заслуженных академических эндокринологов не разделяют Вашу точку зрения. В монографиях судмедэкспертов есть указания, что он повышается даже у здоровых людей в определенных состояниях. Так что если Вы не считаете себя мессией, то должны хотя бы допустить возможность собственного заблуждения :-).
Это не профессионально. На суде вас бы сразу обвинили в предвзятости и предположили, что вы заказную экспертизу сделали, т.е. просто бабки отрабатываете.

 

По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.

Я не просил Вас оценивать этические моменты и мотивацию моего участия в этом деле. На мой взгляд, это много более непрофессинальный и некорректный подход. Пишите, пожалуйста, по делу коллега! Ваши посты чрезвычайно интересны!
Немало вполне именитых и заслуженных академических эндокринологов не разделяют Вашу точку зрения
ссылочками не поделитесь?
В монографиях судмедэкспертов есть указания, что он повышается даже у здоровых людей в определенных состояниях

это другое...казуистики не мало встречается. но доказать. что ваш случай именно та самая казуистика- нелегко..

Не случиться ли так, что если подобный прецедент "прокатит" и об этом узнает шоферня, в печати засветят случай - и будет: как поймали под "мухой", а тот ему справку, вроде, как больной я, из-за болезни спиртягой изо рта несет, не пимши, верьте мне люди :)/> Или там аномальное брожение в желудке, часть углеводов с спирт перегоняется, вот и пьяненький постоянно. :)/>

Немало вполне именитых и заслуженных академических эндокринологов не разделяют Вашу точку зрения
ссылочками не поделитесь?

Ага! Хотя бы пару-тройку.

Давайте подождём пока уважаемый Айболит сможет доказать факт повышения эндогенного алкоголя у больных сахарным диабетм не досужими рассуждениями и, возможно, интересными гипотезами, а фактом публикации таких данных.

 

Мы почитаем статью, подумаем, и возможно, согласимся с автором. Тогда респектов будет Айболиту и благодарностей от нас не мало. Но пока фактов нет, а одни эмоции, то и обсуждать-то нечего.

Айболит
Давайте подождём пока уважаемый Айболит сможет доказать факт повышения эндогенного алкоголя у больных сахарным диабетм не досужими рассуждениями и, возможно, интересными гипотезами, а фактом публикации таких данных.

 

Мы почитаем статью, подумаем, и возможно, согласимся с автором. Тогда респектов будет Айболиту и благодарностей от нас не мало. Но пока фактов нет, а одни эмоции, то и обсуждать-то нечего.

Согласен. Но на мой взгляд главным является тот факт, что у меня нет данных, позволяющих ИСКЛЮЧИТЬ повышение эндогенного алкоголя у пациентов СД в состоянии кетоацидоза (причем речь идет именно о пороговых значениях этанола в отсутствие клинической симптоматики, что подтверждено фактом экспертизы в специализированной экспертной лаборатории). Ведь презумпцию невиновности еще не отменили?

Отчего же нет?

Когда эндогенный алкоголь может повышаться давно известно и исследовано. Сахарный диабет к этим состояниям не относится, а потому никакого повышения эндогенного алкоголя при исследованиях на эту тему не было установлено, поэтому на сегодняшний день ЭТО ИСКЛЮЧЕНО!

 

Не спрашивайте когда эндогенный алкоголь может повышаться. Вам, да в открытом разделе для населения об этом писать не буду. Сахарный диабет и рядом, однако, с этими состояними "не валялся" :)/>

 

И вообще эндогенный алкоголь находится за пределами лабораторной границы определения этанола. Его никакие аппараты в обычном состоянии мерить не могут. Оно и понятно. Концентрация в 0,02 промилле находится в пределах ошибки практически любого прибора. Чтобы дискутировать на эту тему нужны "специальные" исследования в лаборатории, т.е. хроматограф надо иначе настраивать.

 

Эндогенный алкоголь это банальная отмазка. Разговоров много, самозванных специалистов - тоже. Но если в суд вызовут СМЭ, то развалить любую туфту с якобы эндогенным алкоголем можно в два счёта. Я каждую неделю пару-тройку дел по алкогольной интоксикации, как СМЭ, в суде разбираю. Это у нас приработок такой. В суде подрабатываем на хлеб с маслом :)/>

Я уже по первому предложению адвоката могу сказать какую они сказку про белого бычка сейчас петь будут. Сказок не так много, впрочем. Одна из них про эндогенный алкоголь. Одна из самых легко разбиваемых, кстати. :)/>

 

В общем, если вам, как СМЭ попросят в суд на эту тему, то пишите мне. Расскажу тактику поведения. :ass/> Но ни в открытых разделах!

Но на мой взгляд главным является тот факт, что у меня нет данных, позволяющих ИСКЛЮЧИТЬ повышение эндогенного алкоголя у пациентов СД в состоянии кетоацидоза
а не поделитесь данными , позволяющими ИСКЛЮЧИТЬ повышение эндогенного алкоголя у пациентов , к примеру. с гонорейным уретритом? :)/> они ведь лечатся. а\биотики принимают. а на фоне их применения тоже не исключено. что в
гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации
И нечего гайцам лезть к ним со своими неточными приборами, презумпцию то никто не отменял :)/>
к примеру. с гонорейным уретритом?
Во-во! "Логика" у многих докторов простая, простая. Я подозреваю на рабоче-крестьянского клиента рассчитанная. Работает она так.

 

Вопрос 1

Алкоголь в печени образуется и утилизируется?

Ответ: Да.

 

Вопрос 2

Значит нарушение работы печени будут нарушать неогенез/элиминацию?

Ответ: Да.

 

Вопрос 3

А соматическое заболевание XY будет приводить к нарушениям обмена веществ в том числе и в печени?

Ответ: Да (как и любое заболевание будет там к чему-то приводить в обмене веществ)

 

Вопрос 4

Значит НЕ ИСКЛЮЧЕНО, что заболевание XY влияет на неогенез/элиминацию этанола?

Ответ: Да.

 

Вот и "доказали", что любой чирий на печень и элиминацию алкоголя в организме влияет. По этой логиге не надо никакого сахарного диабета брать. Возьмите простуду или гастрит там какой и поехали фантазировать по патогенезу возможных изменений кислотно-щелочного баланса от потребления солёных огурцов на фоне острого гастрита, да в условиях обезвоживания организма при падении давления, наприм. в матке :)/> Ещё фишку как-то слышал. С учётом врождённой генетической предиспозиции у потомков народов севера. Типа прадед на севере жил и теперь вся семья страдает...

 

Поприкалывались мы однажды на суде. Адвокат про народы севера "слышал звон, но не знал где он", а клиент со слегка узковатым разрезом глаз был. Ну и сразу генетический компонент они придумали. Типа пьян был не от алкоголя, а от генетической предиспозиции.

 

Но, с другой стороны, без всяких адвокатских врак меня бы в суд значительно реже вызывали, а потому отношусь с пониманием :)/> и зла на них не держу. Платить и адвокату и мне приходится всё равно клиенту :)/> А раз у них деньги есть, то отчего же людям знаниями своими скромными не помочь :ass/>

Айболит
к примеру. с гонорейным уретритом?
Во-во! "Логика" у многих докторов простая, простая. Я подозреваю на рабоче-крестьянского клиента рассчитанная. Работает она так.

Забавно все же устроены мозги у СМЭ :-)). Видимо, совершенно иначе, чем у обыкновенных докторов. По крайней мере, в демагогии и схоластике сравнится никак не получится. Чем диабетический кетоацидоз отличается от гнойного уретрита? Затрудняюсь ответить... Хотя допускаю, что с позиций Эдвин & Co эта аналогия забавна и корректна.

А если все же исключить насмешки и намеки на недоступные простым смертным знания? Эдвин, попробуйте дать конкретный ответ на два простых вопроса, и быть может, вопрос о повышении эндогенного алкоголя у пациентов с диабетическим кетоацидозом перестанет быть для вас столь очевидным?

1. Знаете ли Вы ТОЧНО, что происходит с системой "субстратного челнока" ацетальдегид-этанол в условиях клеточного голодания, характерного для диабетического кетоацидоза? Если нет, дайте себе труд ознакомиться, возможно у Вас появятся сомнения.

2. Для КА характерен синдром дегидратации. Аксиома. Можете ли Вы УВЕРЕННО утверждать, что это не приведет к повышению концентрации растворенного в крови этанола?

 

Возможно, мои "гипотезы" кажутся Вам наивными, но я по крайней мере даю себе труд задуматься над этими вопросами. Для меня они не столь просты и очевидны. Ваш же подход кажется мне сугубо формальным и циничным. Что ж, видимо, так профессиональнее с Вашей точки зрения. Но уж удобнее - это точно :-)).

1. Нет конечно не знаю.

А зачем это надо знать для ответа на поставленный вопрос? Вы почему-то путаете юридическую и медицинскую практику с теорией. Нам СМЭ и милиционеру с прокурором не требуется знать почему в 17 часов 15 минут у подозреваемого концентрация этанола была выше допустимой. Почему? Да потому что этот вопрос не академический, как вы его пытаетесь представить, а лабораторный. Никто толком не знает как там все биохимические процессы работают, но этого и не требуется! Возьмите прибор и померьте. Не знаете что с алкоголем у диабетиков и почему? Ну наберите группу в 100 человек и померьте им этанол. Легко и просто. Эти знания экспериментальные! По всему миру массу наблюдений каждый день полиция и СМЭ делают. Т.е. мы ЗНАЕМ у кого эндогенный этанол повышен бывает и когда, а у кого нет. Из тысяч и тысяц хим.анализов. Тут приходит доктор Айболит и заявляет. А вы знаете точно как там все происходит? Ну а раз не знаете, то убирите свои хроматографы и не мешайтесь под ногами. Всё может быть... И это ещё с пафосом эдаким научным. Задаваемые вами вопросы и выдвигаемые гипотезы имеют исключительно академический интерес. К практике это никакого отношения не имеет. Медицина на сегодняшний день точно знает какие концентрации этанола будут у человека в течении суток если влить в него наприм. бутылку водки. Почему они такие - никто не знает, но какие они будут мы знаем точно. А большего и не требуется. Мы же не науку двигаем, а практически с алкоголизмом за рулём боремся.

 

Хотя почему бы не пообщаться и на академические темы...

 

2. Дегидратация - процесс медленный. А кривая этанола с нуля до максимума подскакивает за 40 минут, падает чуть медленнее, но гиганскими с точки зрения биохимии шагами. Концентрация этанола напрямую от массы тела зависит. Сколько надо потерять 90 килограммовому мужику веса за счёт дегидратации чтобы концентрация этанола значительно увеличилась? Он быстрее умрёт от дегидратации чем этанол сконцентрируется.

 

Опять же распивание пива, вина никак к дегидратации вести не будет, наоборот ;)/> Вспомните частоту позывов на высоте пивной интоксикации. А если и водку закусысывать или запивать, то опять никакой дегидратации не будет, наоборот она будет в процессе... даже уменьшаться.

 

И не пойму я всё же откуда в крови больного сахарным диабетом, дегидрированного до нельзя пациента столько этанолу взялось? Ведь его надо сначала туда влить, а уж потом начинать придумывать что там с алкоголем всё может произойти. Криминален, однако сам факт "принятия на грудь". А его вы никак отрицать не можете.

 

Вы предложили нам для начала вариант с эндогенным алкоголем. Доказать ничем не смогли.

 

Ну где следующий ваш вариант объяснения 0,34 промилле этанола в крови? Дегидратация, по вашему, к концентрации эндогенного этанола ведёт? Тогда прикиньте во сколько раз надо сгустить кровь чтобы из 0,03 промилле получить 0,34? Вы чувствуете, что раз в 10. Гематокрит в районе 95% Это уже не цельная кровь, а порошок будет. :)/>

 

Неужто у вас больные в таком состоянии ещё транспортными средставами управлять могут? :)/>

Гм, гм...

 

Можно вставить пять копеек?

Мне думается, что:

1. По вопросу положительной корелляции пары глюкоза-этанол в крови, здесь, в топике, много горячности и категоричности. Для размышления прикрепил файл.

 

2. По второму вопросу - о совместимости требования законодательных актов и научного диспута. Нет такой совместимости. В законе написано и все! Dura Lex, sed lex.

И у суда нет нужды выяснять как этот этанол попал в организм водителя.

Какое суду (да и обществу в целом) дело по какой-такой причине водитель ездит за рулем пьяный.

 

Но в России, как всегда, строгость законов компенсируется необязательностью их исполнения.

И в этом корень различий в подходах к проблеме и Айболита и Эдвина. Все остальное в этом топике - эмоции и пена.

 

Мицуля Т.П. Взаимосвязь показателей углеводного, липидного и азотистого обменов с уровнем эндогенных этанола и ацетальдегида крови крупного рогатого скота разного возраста и пола : автореф. дис. канд. биолог. наук : 03.01.04 / ОГАУ. - М., 2010.

Все остальное в этом топике - эмоции и пена.
Оно конечно так, но твой файл про телят вернул нас всех в лоно науки :)/>

 

Предупреждение для неискушённого в алкогологии читателя!

 

Ни в коем случае нельзя использовать данные исследования на жвачных животных для сравнительных анализов на человеке. Дело в том, что в дизайне этого ветеринарного исследования есть большой дефект, именно в части этанола. Весь обнаруженный этанол считается эндогенным, что грубая ошибка.

 

Дело в том, что у жвачных животных идут мощные процессы брожения во всех камерах их желудка и в кишечной трубке с выработкой этанола в просвете кишечного тракта. Этот этанол всасывается в кровь!

 

Автор работы, однако, делает вид, что этанол, который она у коров мерила весь эндогенный. Он у питающихся молоком телят без подкормки возможно и эндогенный, но с переходом на твёрдую пищу к эндогенному присоединяется и алиментарный, т.е. алкоголь образованный в ЖКТ. В приведённой работе всё свалено в кучу.... Оно и понятно. Откуда знать ветеринару про проблемы диагностики алкоголя? У животных это не актуально, вот они и слепили нечто не посоветовавшись с "алькогологом" ;)/>

 

Т.е. наверное прекрасная работа для коров, но ни в коем случае нельзя использовать полученные данные для моделей на человеке!

 

PS Дорогой qwer этот топик уже не спасти даже коровами :)/>

Наука такого рода, по понятным причинам, на человеке не делаеться.

Результаты таких исследований вполне могут экстраполироваться на человека (что доказано многими поколениями патофизиологов) и подтверждаться какими-то отдельными, фрагментарными исследованиями.

 

Мы ведь обсуждаем биохимию, а не ветенарию. Принципиально биохимические процессы гомеостаза, у всех млекопитающих универсальны. Независимо от особенностей анатомии и физиологии пищеварения.

 

Однако, тут есть кое-что и о людях.

Дорогой йцук!

 

Сейчас прочитал по твоей ссылке

 

Из этого становится понятно, что если кто-либо испытывает энерго-эмоциональную подавленность (плохое настроение, упадок сил, стрессы и т.п.), то с большой степенью вероятности можно утверждать у него сбой в нормальном цикле образования и естественного превращения эндогенного этанола в универсальный переносчик энергии.

 

Ага! Вот от чего депрессии с упадком сил и стрессы! Эндогенного этанола в мозгах мало вырабатывается, а выпил.... и биохимия в порядке :)/>

 

Хоть бы из приличия автор про допамин бы чего чиркнул если на тему эмоциональной сферы человека и наркозависимости решил писать. Я конечно толерантно отношусь ко всякого рода инфосайтам в инете, но эта страница так бодяжно написана, что волосы дыбом встают при прочтении. У автора в голове полный бардак...

 

В общем, это исключительно личная точка зрения автора никем более не разделяемая.... Видимо когда писал или недопил или перепил :)/>

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.



  • Новые сообщения

    • Malienist
      Что интересно. Двести лет назад немецкие книги по судебной медицине переводились достаточно оперативно. Например -  Хенке, Кристиан Генрих Адольф (1793-1858). Руководство к судебной медицине [Текст] / Составленное Адольфом Генке доктором медицины и хирургии королевско-баварским надворным советником ординарным профессором терапии, клиники и судебной медицины, директором Клинического Института в Королевском Ерлангенском университете и тамошнего Физико-медицинского общества временным директором и многих ученых обществ Германии,Англии, России и в Швейцарии членом; С пятого умноженного и исправленного издания на российский язык перевел штаблекарь Александр Никитин. - Санктпетербург : Печатано в типографии Штаба Отдельного корпуса внутренней стражи, 1828. - [4], XIII, 607, [3] с.   Скачать можно здесь - https://disk.yandex.ru/i/-Y85RRXBxeWegQ      
    • MaxQuiet
      Здравствуйте! Это может зависеть от региональных особенностей организации экспертизы: в некоторых бюро хранят материал, но как долго - лучше выяснить непосредственно. Рекомендую позвонить в отдел платных услуг того бюро, которое занималось трупом, и получить консультацию по поводу биологического материала и возможности сравнительного анализа.
    • Malienist
      Я, извиняюсь, не судебно-медицинский эксперт. Но много лет назад мне попалась обзорная статья на английском, которая может быть небезынтересой сообществу.  В обзоре кратко рассмотрены учебники по судебной медицине, издававшиеся в немецкоязычных странах с XVII века по 2004 год. Учебниками, оказавшими наибольшее влияние на дальнейшее развитие судебной медицины, были учебники, опубликованными Иоганном Людвигом Каспером в Берлине и Эдуардом Риттером фон Гофманом в Вене в XIX веке. Также рассматриваются основные учебники 20-го века, а также различия в развитии судебной медицины в ФРГ И ГДР.  Статью нашел здесь - https://ru.articles.sk/book/3608427/d98db8/textbooks-on-legal-medicine-in-the-germanspeaking-countries.html    
    • Kota
      Знания должны быть свободными и вы сделали еще один шаг на пути к их свободе.
    • ТМВ
      Я так понял, что ТС вовсе не писала никаких заявлений о неправильном лечении. А посему хочет воспрепятствовать эксгумации. СК сам по себе начал свои инициативы (госзаказ?)
×
×
  • Create New...