Виден ли шок в микроскоп

[Boroda]

Для меня это морфологический нонсенс. Если травма есть, то пишу травму причиной смерти. Нафига мне этот шок? А если травмы нет, то и такого шока тем более. Так что я этот вид шока никогда ещё не писал в заключениях.

 

Шок это же такая палочка-выручалочка чтобы тень на плетень навести, когда ничего толкового нет. А при травме-то зачем?

[Vil]

Дорогой Борода!

Почему меня интересует тема шока (равно кровопотери, эмболии и пр. непосредственных причин смерти)?

 

Естественно при автотравме это не существенно. А вот при комбинированных повреждениях, когда приходится протягивать патологические цепочки от повреждений до непосредственных причин смерти, а соответственно и до конкретного бандита это не последний вопрос.

 

Один душил, другой бил ногами по печени, третий (прости Господи) ковырял пальцами в глазных яблоках. Вот когда вопросы непосредственной причины смерти передо мной встают особенно остро.

 

Про гиповолемию при шоке ничего лучшего не нашел как придумать, что в процессе централизации форменные элементы централизируются, склалжируются и пр., а плазма депонируется на периферии.

[Andrey]

Эй на палубе! Ты на мой вопрос не ответил.

 

Ежели сей грозный клич адресован мне, то ответ на вопрос о патогенезе ТШ в своем последнем посте выделил жирным шрифтом. vulture

 

Не грозный вовсе и не тебе, а Vil - он обещал ответить, но не ответил... ну и хрен с ним... А чего ты подхватился?... и зря, кстати, жирным выделял... фигня это... (не скажу кто)

[Boroda]

Про гиповолемию при шоке ничего лучшего не нашел как придумать, что в процессе централизации форменные элементы централизируются, склалжируются и пр., а плазма депонируется на периферии.

Дорогой Vil! Я думал, что у меня уже буйная фантазия, но ты всё так ловко придумал, что я в отпаде и полном респекте. Эдакую центрифугу в размерах организма, которая форменные элементы централизует, а плазму на периферию транспортирует... Круто! Это я как представлю такие трупы...

трупные пятна только в ЦЕНТРЕ

ПЕРИФЕРИЯ обледнённая

 

Прикинь морфологически... голова как свекла, а всё остальное - бледно-жёлтенькое! Да такой шок даже студенты пропустить не смогут :kiss:/>

[vulture]

Еще немного о "клетках Краевского". Термин этот встретил лишь в старом издании "Общей патологии" под ред. Струкова, Саркисова и кажется Серова, где они упоминаются со ссылкой на описавшего их автора (1944 г.!), хотя в библиографическом списке фамилии этой нет. Дословно написано следующее "Н.А. Краевский описал своеобразные изменения гепатоцитов при травматическом шоке, выражающиеся в резком просветлении, как бы опустошении их цитоплазмы (клетки Краевского), что он объяснял исчезновением из печеночных клеток гликогена".

 

На самом деле такие клетки встречаются во всех случаях переохлаждения, когда в печени тоже исчезает гликоген (что подтверждается биохимическими исследованиями), а также при отравлениях и некоторых видах соматической патологии. На днях дважды наблюдал такие клетки. Фото прилагаю. Оба случая - смерть на дому, от сердечной недостаточности. обусловленной кардиомиопатией. Алкоголя в крови нет. Окраска гематоксилин-эозин.

В первом случае обнаружен цирроз печени.

х40 слева в кадре - "ложная долька" с множеством "клеток Краевского".

 

х400. Они же крупным планом.

 

В другом тяжелой патологии печени не было, кроме "шокового состояния" :kiss:/>.

х400

 

Спрашивается, а почему бы в этих случаях не обозвать обнаруженные клетки "клетками Краевского"?

[Гость Forens-rus]

При любой гипоксии будут клетки без гликогена. И выглядеть будут так же. Но это не феномен Краевского. Краевского написано выше.

[Вован]

Еще немного о "клетках Краевского". Термин этот встретил лишь в старом издании "Общей патологии" под ред. Струкова, Саркисова и кажется Серова, где они упоминаются со ссылкой на описавшего их автора (1944 г.!), хотя в библиографическом списке фамилии этой нет. Дословно написано следующее "Н.А. Краевский описал своеобразные изменения гепатоцитов при травматическом шоке, выражающиеся в резком просветлении, как бы опустошении их цитоплазмы (клетки Краевского), что он объяснял исчезновением из печеночных клеток гликогена".

 

Краевский - участник какого то польского восстания еще в позапрошлом веке. Был сослан в Енисейскую губернию и здесь занимался изучением воздействия холода на человека. Он описал - впервые - ощущения человека при переохлаждении. Причем писал это так.: Они - замерзающие - могут идти только 2 версты, а на третьей ложаться , им становиться тепло и они засыпают... Еще он первый описал растрескивание костей черепа при промерзании тела и отнес этот признак как из признак переохлаждения. Затем он из царской ссылки сбежал и в Париже описал свои наблюдения о Сибири и издал. Несколько позже, уже незадого до смерти он описал и просветление цитоплазмы гепатоцитов, позже названные клетками Краевского. Причем он их описал не как признак шока, а именно как признак переохлаждения.

Изменено 14 февраля, 2009 пользователем Вован

[Andrey]

Патогенез при этом (имеется ввиду "травматический шок") представляю себе как обусловленную имеющимися повреждениями болевой импульсацией с ответной реакцией надпочечников в виде выброса катехоламинов >> централизацией кровотока >> гипоксией тканей на периферии кровоснабжения >> далее все как при других формах шока.

(см. сообщение # 75)

Начало напоминает патогенетические изменения при стрессе, но цепь слишком укорочена, особенно на участке:

"в виде выброса катехоламинов >> централизацией кровотока"

 

Между этими двумя событиями как раз и гнездится самая суть.

Если бы выброс катехоламинов приводил к централизации кровообращения, то любой испуг вызывал бы шок. Боль сама по себе шок не вызывает.

[vulture]

Вот про спинальный шок:

"...Neurogenic shock is characterized by severe autonomic dysfunction, resulting in hypotension, relative bradycardia, peripheral vasodilation, and hypothermia. It does not usually occur with SCI (spinal cord injury) below the level of T6. Shock associated with an SCI involving the lower thoracic cord must be considered hemorrhagic until proven otherwise. In this article, spinal shock is defined as the complete loss of all neurologic function, including reflexes and rectal tone, below a specific level that is associated with autonomic dysfunction. Neurogenic shock refers to the hemodynamic triad of hypotension, bradycardia, and peripheral vasodilation resulting from autonomic dysfunction and the interruption of sympathetic nervous system control in acute SCI..."

 

Перевод: " Нейрогенный шок характеризуется тяжелой вегетативной дисфункцией, выражающейся в гипотензии, относительной брадикардии, дилатацией периферических сосудов и гипотермии. Обычно он не возникает в случае повреждения спинного мозга ниже уровня Т6 сегмента. В случаях шока, ассоциированного с повреждением нижних сегментов грудного отдела спинного мозга , необходимо в первую очередь исключить геморрагический шок. В данной статье спинальный шок определяется как полная потеря всех нервных функций, включая рефлексы и контроль за тазовыми функциями, ниже уровня, ассоциирующегося с вегетативной дисфункцией. Нейрогенный шок подразумевает гемодинамическую триаду, включающую гипотензию, брадикардию, периферическую вазодилатацию, обусловленную дисфункцией вегетативной НС и прекращением контроля симпатических нервных волокон в случаях острого повреждения спинного мозга...".

[Ciacona]

Еще немного о "клетках Краевского". Термин этот встретил лишь в старом издании "Общей патологии" под ред. Струкова, Саркисова и кажется Серова, где они упоминаются со ссылкой на описавшего их автора (1944 г.!), хотя в библиографическом списке фамилии этой нет. Дословно написано следующее "Н.А. Краевский описал своеобразные изменения гепатоцитов при травматическом шоке, выражающиеся в резком просветлении, как бы опустошении их цитоплазмы (клетки Краевского), что он объяснял исчезновением из печеночных клеток гликогена".

 

Краевский - участник какого то польского восстания еще в позапрошлом веке. Был сослан в Енисейскую губернию и здесь занимался изучением воздействия холода на человека. Он описал - впервые - ощущения человека при переохлаждении. Причем писал это так.: Они - замерзающие - могут идти только 2 версты, а на третьей ложаться , им становиться тепло и они засыпают... Еще он первый описал растрескивание костей черепа при промерзании тела и отнес этот признак как из признак переохлаждения. Затем он из царской ссылки сбежал и в Париже описал свои наблюдения о Сибири и издал. Несколько позже, уже незадого до смерти он описал и просветление цитоплазмы гепатоцитов, позже названные клетками Краевского. Причем он их описал не как признак шока, а именно как признак переохлаждения.

 

Бляяя... Чё за поток сознания? Если вы ну совсем не в теме, то это не повод городить такую белиберду. Н.А.Краевский - довольно известный советский патологоанатом, кроме боевой травмы и шока занимавшийся также онкоморфологией (под его редакцией в 1980-е вышло довольно неплохое для своего времени руководство по гистологической диагностике опухолей). Ссыль -

http://www.ipath.ru/...le=print&sid=20

(и можно еще погуглить по желанию). Так что ему 12 годков всего была, когда Енисейская губерния существовать перестала, какой уж тут Париж и черепа растрескивание...

 

Что до пресловутых клеток. то ларчик открывается весьма просто. Описание очень точное - пустые клетки, внешне похожие на растительные, как бы с "оболочками". Это ни жировая, ни гидропическая дистрофия. При настоящей гидропической дистрофии не будет полностью оптический пустой цитоплазмы с "оболочкой", а будет лишь набухание и равномерное, весьма умеренное просветление цитоплазмы, в которой можно заметить вполне хромофильные (эозинофильные) поля и зерна (хотя бывает и вакуолярный вариант, похожий на жировую дистрофию). Жировая дистрофия - это всегда круглые вакуоли, самого разного размера, ни коем образом не придающие гепатоциту сходство с растительными клетками. Всяких таких дистрофий я во множестве насмотрелся на сотнях крыс и мышей, отравленных разными дозами четыреххлористого углерода, тиоацетамида, глюкозамина. При необходимости, могу прикрепить хорошие фото (свои и из западных книг).

Клетки Краевского - это банальные НОРМАЛЬНЫЕ гепатоциты, туго заполненные гликогеном. Именно так - заполненные, а не утратившие из-за выброса глюкокортиокоидов и катехоламинов, для чего достаточно пропущенного завтрака, минимального болевого стимула или трехминутной пробежки (высказывать гипотезу о том, что Krayevsky cells - результат УТРАТЫ гликогена, мог только полный идиот, не знающий основ цитологии). Это один из классических примеров того, как гистология учебничная искажает гистологию реальную. Дело в том, что СМЭ и патологоанатомы почти никогда не имеют дело с печенью, которая была бы изъята из трупа здорового человека в течение очень короткого времени (порядка одного часа) после моментальной смерти. Только в этом случае гликоген сохраняется вполне и как раз дает ту самую поразительную картину "клеток Краевского", причем по всей печени (что легко доказывается ШИК). Гликоген, как вы можете прочитать в любом источнике, вымывается водой при формалиновой фиксации и дает оптические пустоты, только не круглые, как жировые, а угловатые или почти заполняющие клетку (знаменитый гликогеновый "колпачок" , видимый при ШИК - 100% доказанный артефакт). Я вижу такие "печени Краевского" у каждой второй "контрольной", то есть, не подвергавшейся никаким воздействиям мыши или крысы (а это тысячи просмотренных мной животных, причем от момента удушения углекислотой до фиксации проходит не более 1-5 минут) и показываю это на лекциях своим студентам, дабы уберечь их от глупых ошибок. О таком явлении знают и грамотные патологи-гепатологи, которые регулярно смотрят тонкоигольные биопсии печени. Об этом написано во многих западных руководствах по токсикологической патологии и даже в книжке Войно-Ясенецкого и Жаботинского про артефакты. И только у нас почему-то картинами гликогена в печени до сих пор в учебниках патанатомии иллюстрируют "дистрофию". Таким образом, "клетки Краевского" - это единичные нормальные, не успевшие утратить гликоген гепатоциты в условиях скоропостижной смерти среди привычных для "экстримальной" и "патологической" печени эозинофильных гепатоцитов без пустот. Ни о чем другом, кроме того, что смерть наступила внезапно и на фоне относительного здоровья, эти клетки не говорят.

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Ciacona]

Несколько иллюстраций. Вот вам "Печень Краевского" от абсолютно здорового кролика (в том числе и с нормальными трансаминазами крови). Пустые клетки с четкими "оболочками" (это узкий ободок цитоплазмы вокруг огромной гликогеновой глыбки), действительно похожи на растительные.Обратите внимание, что в некоторых клетках ядро вообще не попало в срез или видно как округлая тень. Такие картинки при некритичном анализе иногда принимают за дистрофию и даже за некроз.

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Ciacona]

А вот другое животное из той же группы, забитое тем же способом - но без гликогена в гепатоцитах. Здесь тоже немало "безъядерных" клеток и клеток с ядрами-"тенями", но мысль о некрозе такая картина не вызывает.

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Ciacona]

Настоящая гидропическая дистрофия печени для тех, кто ее никогда не видел - "раздутые" округлые или овальные клетки с зернистой цитоплазмой без четких эозинофильных "оболочек" (см. первое фото с "Краевским") на границе между живой и погибшей тканью (центр снимка). Экспериментальное поражение печени, вызванное тиоацетамидом.

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Ciacona]

Фото жировой дистрофии не прикладываю, поскольку банальные круглые вакуоли в гепатоцитах видел каждый.

[Ciacona]

Еще один пример "Краевского", но в печени здоровой мыши.

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Dissector]

Убедительно! Спасибо большое за демонстрацию с объяснениями. Еще более укрепился во взглядах на «клетки Краевского», лишь как на признак быстро наступившей смерти (с крайне коротким агональным периодом, либо без такового).

По демонстрации возник вопрос. Куда делся гликоген у другого животного из той же группы, забитого тем же способом (на второй фотографии)?. В практике именно подобную картину в печени рассматриваю как «без явных патологических изменений».

[Edward]

Большое спасибо за интересное сообщение и фотографии. Высказанное Ciacona утверждение о том, что клетки Краевского - это гепатоциты, богатые гликогеном, в качестве одной из гипотез происхождения этих клеток рассматривалось еще в многотомном руководстве по патологической анатомии в виде ссылок на еще более ранние работы. То есть этой точке зрения уже 100 лет. Косвенно ее подтверждают данные о статистически достоверной большей частоте этих клеток при острой смерти (например, при гипоксии плодов и новорожденных, причем при гипоксии плодов чаще, чем при гипоксии новорожденных, при смерти от травмы на месте происшествия и т.д.). Иными словами, клетки Краевского являются признаком острой смерти любого генеза, а не шока. Причем этих клеток больше, если человек помер сытым (есть гипотеза о связи количества клеток Краевского в печени с приемом пищи). Единственное, что меня всегда смущало в этой гипотезе, так это то обстоятельство, что гликоген растворим и должен вымываться из клетки при фиксации тканей водным раствором формалина. А у нас в бюре, бывает, фиксируют по нескольку суток (при повторных экспертизах сроки фиксации достигают одного года), а эти клетки все же обнаруживаются. Почему гликоген остается в некоторых клетках? Никто случаем не считал количество клеток Краевского в объектах одной и той же печени, различающихся лишь сроками фиксации? Ежели такая зависимость обнаружится, я полностью приму точку зрения Ciacona.

[Edwin]

Очень интересное сообщение! Спасибо Ciacona!

 

Всё же смотреть органы у животных при контроллируемых условиях наступления смерти даёт возможность видеть и понимать вещи, которые мы, работая с не понятно каким материалом, никогда не поймём.

[Вован]

Бляяя... Чё за поток сознания? Если вы ну совсем не в теме, то это не повод городить такую белиберду. а кроме того нельзя кидаться на первую же фамилию Краевский, как дикарка на красные бусинки, а видимо изучить данные позапрошлого века не судьба? Об этом - расстрескивании костей черепа дииссертаци В.И.Лысого. и оттуда можно подробную историю и об этом и о клетках Краевского взять.

 

В 1860 г. в Париже была опубликована статья Феликса Краевского, в которой он сообщает об обнаружении расхождения черепа по стреловидному и венечному швам. Последовательность такого расхождения он объясняет действием холода, когда во время агонии развивается полнокровие и отек головного мозга, вследствие чего в полости черепа скапливается значительное количество жидкости. У замерзающих трупов она превращается в лед и разрывает череп по швам. Иногда он выявлял кровоизлияние в мозг и повышенное количество спинномозговой жидкости в желудочках мозга, которое встречается только в случаях смерти, вызванной холодом. М.И. Райский (1907) обнаружил отек мягкой мозговой оболочки. В.П. Григорьев (1967) утверждает, что для посмертных повреждений характерны расхождение костных швов и образование коротких изолированных трещин на основании черепа, а также множественные переломы стенок глазниц и пазух. Это посмертное явление встречается только в случаях смерти от холода.

. Ссыль -

http://sudebnaja.ru/termicheskaya-travma/287-oxlazhdenie.html

[Aklim]

 

 

 

Клетки Краевского - это банальные НОРМАЛЬНЫЕ гепатоциты, туго заполненные гликогеном. Именно так - заполненные, а не утратившие из-за выброса глюкокортиокоидов и катехоламинов, для чего достаточно пропущенного завтрака, минимального болевого стимула или трехминутной пробежки (высказывать гипотезу о том, что Krayevsky cells - результат утраты гликогена, мог только полный идиот, не знающий основ цитологии). Это один из классических примеров того, как гистология учебничная искажает гистологию реальную. Дело в том, что СМЭ и патологоанатомы почти никогда не имеют дело с печенью, которая была бы изъята из трупа здорового человека в течение очень короткого времени (порядка одного часа) после моментальной смерти. Только в этом случае гликоген сохраняется вполне и как раз дает ту самую поразительную картину "клеток Краевского", причем по всей печени (что легко доказывается ШИК). Гликоген, как вы можете прочитать в любом источнике, вымывается водой при формалиновой фиксации и дает оптические пустоты, только не круглые, как жировые, а угловатые или почти заполняющие клетку (знаменитый гликогеновый "колпачок" , видимый при ШИК - 100% доказанный артефакт). Я вижу такие "печени Краевского" у каждой второй "контрольной", то есть, не подвергавшейся никаким воздействиям мыши или крысы (а это тысячи просмотренных мной животных, причем от момента удушения углекислотой до фиксации проходит не более 1-5 минут) и показываю это на лекциях своим студентам, дабы уберечь их от глупых ошибок. О таком явлении знают и грамотные патологи-гепатологи, которые регулярно смотрят тонкоигольные биопсии печени. Об этом написано во многих западных руководствах по токсикологической патологии и даже в книжке Войно-Ясенецкого и Жаботинского про артефакты. И только у нас почему-то картинами гликогена в печени до сих пор в учебниках патанатомии иллюстрируют "дистрофию". Таким образом, "клетки Краевского" - это единичные нормальные, не успевшие утратить гликоген гепатоциты в условиях скоропостижной смерти среди привычных для "экстримальной" и "патологической" печени эозинофильных гепатоцитов без пустот. Ни о чем другом, кроме того, что смерть наступила внезапно и на фоне относительного здоровья, эти клетки не говорят.

 

Интересная дискуссия. Конечно СМЭ не имеют дело с печенью которая была изъята в течение короткого времени. Никогда в заключения не упоминал про клетки Краевского, тем более из всего выше сказанного однозначного мнения, что же это такое - КЛЕТКИ КРАЕВСКОГО не сложилось. Но странное дело, достаточно часто вижу в печени группы клеток с просветленной разбухшей цитоплазмой, многоугольной формы, как было сказано – напоминающие растительные, и сложенные в плотную полигональную кладку. Да, такие группы клеток , достаточно четко ограниченные от остальной паренхимы, странное дело вижу в случаях достаточно быстрой смерти и при как правило массивных обширных повреждениях и не у мышей а у людей.

Для примера несколько фото . Смерть на месте ДТП в течении 20-30 минут, до прибытия скорой.

Мужчина 32 лет, сочетанная травма головы, грудной клетки и живота…

Что ЭТО– островок «нормальных» клеток ( как следует из поста) на фоне измененных, или наоборот? Может это артефакты?

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Vil

[Ciacona]

Единственное, что меня всегда смущало в этой гипотезе, так это то обстоятельство, что гликоген растворим и должен вымываться из клетки при фиксации тканей водным раствором формалина. А у нас в бюре, бывает, фиксируют по нескольку суток (при повторных экспертизах сроки фиксации достигают одного года), а эти клетки все же обнаруживаются. Почему гликоген остается в некоторых клетках? Никто случаем не считал количество клеток Краевского в объектах одной и той же печени, различающихся лишь сроками фиксации? Ежели такая зависимость обнаружится, я полностью приму точку зрения Ciacona.

 

Дорогой Эдвард, все верно - гликоген вымывается формалином и вообще любой водой. Поэтому его и не видно, как не видно жира при жировой дистрофии на обычных парафиновых срезах. Вместо него - глыбчатые пустоты. Пустоты никуда не денутся, сколько их ни фиксируй. Кстати, если фиксация - спиртовая (или Карнуа, или Шабадаш), то никаких пустот на гематоксилин-эозине как раз не будет - будут эозинофильные глыбки гликогена. Так что никакого противоречия и никакой зависимости от срока хранения в формалине не будет - уже после суточного (и даже 12-часового) пребывания в формалине гликоген вымывается из печени раз и навсегда, оставляя от себя "дырки Краевского".

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Ciacona]

Бляяя... Чё за поток сознания? Если вы ну совсем не в теме, то это не повод городить такую белиберду. а кроме того нельзя кидаться на первую же фамилию Краевский, как дикарка на красные бусинки, а видимо изучить данные позапрошлого века не судьба? Об этом - расстрескивании костей черепа дииссертаци В.И.Лысого. и оттуда можно подробную историю и об этом и о клетках Краевского взять.

 

В 1860 г. в Париже была опубликована статья Феликса Краевского, в которой он сообщает об обнаружении расхождения черепа по стреловидному и венечному швам. Последовательность такого расхождения он объясняет действием холода, когда во время агонии развивается полнокровие и отек головного мозга, вследствие чего в полости черепа скапливается значительное количество жидкости. У замерзающих трупов она превращается в лед и разрывает череп по швам. Иногда он выявлял кровоизлияние в мозг и повышенное количество спинномозговой жидкости в желудочках мозга, которое встречается только в случаях смерти, вызванной холодом. М.И. Райский (1907) обнаружил отек мягкой мозговой оболочки. В.П. Григорьев (1967) утверждает, что для посмертных повреждений характерны расхождение костных швов и образование коротких изолированных трещин на основании черепа, а также множественные переломы стенок глазниц и пазух. Это посмертное явление встречается только в случаях смерти от холода.

. Ссыль -

http://sudebnaja.ru/...xlazhdenie.html

 

Зачем писать про Фому, когда речь идет про Ерёму?

[Вован]

Зачем писать про Фому, когда речь идет про Ерёму?

Так и я о том же. Просто Ф. Краевский впервые описал тогда эти гепатоциты и все. А советского Краевского я не имел в виду. А оскорбительные выражения как раз и говорят о не способности понять даже то, что написано до тебя.

Изменено 23 октября, 2012 пользователем АНТ

[Ciacona]

Для примера несколько фото . Смерть на месте ДТП в течении 20-30 минут, до прибытия скорой.

Мужчина 32 лет, сочетанная травма головы, грудной клетки и живота…

Что ЭТО– островок «нормальных» клеток ( как следует из поста) на фоне измененных, или наоборот? Может это артефакты?

 

Спасибо за прекрасное наблюдение и отличные фотографии! Это не артефакт, а очень интересное явление.

Я давно хочу найти такое на своем материале для коллекции, но как-то не попадается.

У мышей такое давно известно и прекрасно описано под именем Liver clear cell foci. Смотрите: http://www.informati.../figure77.shtml Это - совершенно недвусмысленно! - скопление гликоген-содержащих клеток (см., например, здесь http://www.informati...amegenref.shtml - раздел Digestive system, параграф Hepatocellular Foci of Cellular Alteration (Focal Hyperplasia)). Обратите внимание, что ядра у этих клеток совершенно такие же, как ядра неизмененных гепатоцитов, то есть, это не гибнущие клетки.

Как относится к такой ерунде и какова ее природа? Мои соображения следующие. Обратите внимание, что это - единичный фокус среди в целом нормальных гепатоцитов. Это не диффузные изменения, не множественные очаги, привязанные к перипортальной, перицентральной или промежуточной зоне - то есть, это не следствие банальной токсической, вирусной или ишемической патологии. Это фокус гиперплазии гепатоцитов с измененным ферментативным статусом, из-за которого они потеряли способность адекватно утилизировать (превращать в глюкозу и выбрасывать в кровь) гликоген в ответ на те же глюкокортикоиды или катехоламины. Такое возможно в результате соматической мутации и фокального замещения паренхимы печени клоном из таких мутантных гепатоцитов. Нельзя исключить, конечно, и иных причин функциональной гетерогенности гепатоцитов по скорости гликогенолиза, но соматическая мутация кажется наиболее простой. Суммируя - это своеобразный "наследственный гликогеноз" на уровне соматических клеток, который не связан с клинической патологией и сам по себе имеет инцидентальное значение (своеобразный вариант "нормы"). В любом случае (независимо от внтуренней причины) - это накопление гликогена в гепатоцитах

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona

[Ciacona]

Убедительно! Спасибо большое за демонстрацию с объяснениями. Еще более укрепился во взглядах на «клетки Краевского», лишь как на признак быстро наступившей смерти (с крайне коротким агональным периодом, либо без такового).

По демонстрации возник вопрос. Куда делся гликоген у другого животного из той же группы, забитого тем же способом (на второй фотографии)?. В практике именно подобную картину в печени рассматриваю как «без явных патологических изменений».

 

И правильно. Обе картины - норма. Только в одном случае - это, так сказать, норма в условиях функциональной нагрузки (когда гликоген выеден, скажем, животное активно бегало по клетке), в другой же - норма "покоя" (к примеру, кролик проснулся за две минуты до забоя)

Изменено 23 октября, 2012 пользователем Ciacona