Jump to content
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.

Boroda

Сепсис и СПОН

Recommended Posts

Boroda

Да случай мутный. ЧМТ, а умер 19 дней спустя от сепсиса. На суде мне всю плешь адвокат проест, будет утверждать, что врачи залечили. Гол. мозг внешне практически не изменён был. Кровоизлияний почти не было. Эпидурально немножно в области линейных переломов свёртки лежали. Сдавления толком не было. В клинике мониторинг внутричерепного давления по зонду вели. Так как макроскопически ничего не вижу толком, то решил судьбу не искушать и внимательно гол. мозг осмотреть. Надеюсь на diffus axonal injury или мелкие первичные кровоизлияния. Мозг уже аутолизирован был из-за сепсиса. Так что я побоялся его в кашу превратить и решил зафиксировать для начала в формалине.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Vil
diffus axonal injury
Если клиника подходящая, то вполне возможно, а сепсис как проявление СПОН.

Share this post


Link to post
Share on other sites
vulture
сепсис как проявление СПОН.

Сепсис не может быть проявлением СПОН. СПОН может осложнить течение сепсиса.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Boroda

СПОН? Что это за зверь такой?

Share this post


Link to post
Share on other sites
vulture

Синдром ПолиОрганной Недостаточности

Share this post


Link to post
Share on other sites
Vil
Сепсис не может быть проявлением СПОН. СПОН может осложнить течение сепсиса.
Основу патогенеза СПОН составляет неспецифическая диссеминированная воспалительная реакция, проявляющаяся секрецией и выделением большого количества биологически активных соединений (цитокинов, эйкозаноидов, компонентов системы комплемента, кислородных радикалов, оксида азота и др.). Это приводит к повреждению клеток и тканей, органной и системной недостаточности - дыхательной, печеночной, почечной, в том числе и недостаточности иммунной системы. У больных СПОН выявлена прямая связь степени нарушения различных звеньев иммунной системы от тяжести заболевания, выраженности экзо- и эндотоксикоза, нарушений гомеостаза [3, 8]. В этих условиях она не может выполнять свою главную функцию - осуществление иммунологического надзора, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений и усугубляет СПОН [8, 10, 17].
Взято здесь.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Boroda

А..., ну тогда понятно, хотя я тоже считаю, что сначала сепсис, а уже потом СПОН, а не наоборот. Эх надо бы топик по сепсису открыть, да поспорить...

 

Vil выноси отдельно топик будем ругаться! ;)/>

Share this post


Link to post
Share on other sites
vulture

Ещё раз. Сепсис не может быть проявлением СПОН, но он может возникнуть на фоне СПОН, может осложнить СПОН, сам может осложниться СПОН.

Для развития сепсиса необходимо присутствие активного агента в виде инфекции и "ворот", через которые инфекция попадет в организм. Выделяют, правда, криптогенный сепсис, якобы без входных ворот. Но имхо это обычный недоисследованный сепсис. Таким образом, сепсис может протекать на фоне СПОН, а может и без оного, на фоне врожденной патологии иммунной системы, например.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Boroda

Полиорганная недостаточность конечно может и к сепсису вести, но он, видимо, не успевает во всей красе развиться, наступает смерть. Жёсткой связи между СПОН и сепсисом не вижу, так как СПОН вижу чуть не каждую неделю, а сепсис раз в месяц. С другой стороны при сепсисе конечно СПОН практически всегда наблюдается. Так что я все же вижу цепочку, работающую преимущественно в одну сторону сепсис-СПОН. Назад несомненно тоже возможно, но эта возможность больше теоретическая, чем практическая.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Vil

Зная Ваши логические ходы при изучении ПСС, мне просто интересно, дорогой Борода, как Вы "сольете" в одну кучу непосредственную причину смерти - сепсис, Ваше мнение

я все же вижу цепочку, работающую преимущественно в одну сторону сепсис-СПОН.
и ЧМТ, которую, я уверен, Вы видите как основную причину смерти ;)/> .

 

Для продуктивного продолжения ругани ;)/> с Грифом не могли бы Вы рассказать, что там было с мягкими тканями головы, в частности, не было ли ран? А поругаться про СПОН и сепсис, действительно, лучше в другой ветке, если на то будет модераторская воля.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Boroda

Да были и раны, но не большие и практически уже затянувшиеся. Фотку что-ли выставить?

 

Прошу модераторов выделить все последние посты, а то мы Андрею весь топик замусорили.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Vil

Не большие по размерам или глубине? Апоневроз, часом, не поврежден?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Vil

Сегодня говорил с человеком, который писал работу по менингитам, СПОНу и сепсисам. Его мнение по случаю Броды, в двух словах заключается, в том, что прямая связь между смертью от сепсиса и ОЧМТ возможна только в случае наличия менингита, а лучше менингоэнцефалита, при чем, надо доказать, что сначала развился менингоэнцефалит, а уже после сепсис.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Andrey

Для справки (кратко).

Синдром Поли Органной Недостаточности (СПОН) известен как multiple organ failure (MOF). В настоящее время рекомендовано избегать этого термина и использовать вместо него Multiple organ dysfunction syndrome MODS.

 

Под MODS понимают наличие нарушения функций органов у тяжело больных пациентов, когда гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства извне (т.е. без медицинских действий) и когда в процесс вовлечены две и более системы органов.

 

Этот синдром был изначально обнаружен в случаях сепсиса. В результате сепсиса развиваются два основных синдрома: MODS и systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

 

В первые 72 часа преобладают дыхательные рассройства, на 5-7 день характерно преобладание преченочной недостаточности, на 10-15 день манифестируют желудочно-кишечные расстройства с кровотечением и 11-17 день присоединяются нарушения функции почек.

 

Исторически были несколько теорий.

1. Кишечная теория. В результате снижения кровотока, перфузии стенки кишки, развиваются нарушения ее структуры и функции. Как результат – повышенная проницаемость для токсинов и самих бактерий. Поражение печени со снижением ее дезинтоксикационной функции также способствует углублению процесса.

 

2. Эндотоксиново-макрофагальная теория. Схема та же, только с упором на эффект действия эндотоксина (эндотоксин – токсин, содержащийся в грам-отрицательных микроорганизмах). Как следствие действия последнего активизируются цитокины и медиаторы воспаления: tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-1, interleukin-6, thromboxane A2, prostacyclin, platelet activating factor, and nitric oxide.

 

3. Гипотеза тканевой гипоксии и микроциркуляции. Гипоксия и т.д. любой может поупражняться.

 

4. Комбинированные гипотезы все-таки взяли верх в этом деле. Представляют собой причудливую смесь упомянутых выше теорий.

 

Самое главное, что следует помнить, что все это клинические синдромы. Они прекрасно видны в клинике и прекрасно верифицируются лабораторными методами исследования. В патологии, где уровень исследования отличается – оперировать этими синдромами, да еще при отсутствии адекватных клинических и лабораторных данных трудно.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Vil

Андрей!

 

Большое спасибо за справку.

 

Единственное, что хочется добавить: как правило, все эти случаи поступают на СМЭ с достаточным количеством клинического материала, для обработки которого полезно помнить о СПОНе 8(/> .

Share this post


Link to post
Share on other sites



  • Новые сообщения

    • Klokin
      "Классику" в топку - высосанная из пальца первичность. Нет ни малейшей анатомической, либо какой другой предпосылки указывающей на то, что первично должно пробивать "крышу". Я говорил с авторами "диагностикума" спрашивая,а проводили ли они исследования по статистическим данным? - нифига, все на уровне, - "нам кажется так чаще бывает и "где-то уже описывалось"". Конечно, с болезненным истончением, например при осеопорозе, это может быть связано,но....он поражает обе,мало того все пластинки отдела позвоночника. Скорее всего это связано с индивидуальным от рождения строением. Естественно, патологически измененная костная структура будет срастаться дольше (но клин компрессионно измененного позвонка остается на всю жизнь). Вся лабуда вокруг сломанного позвонка, с тенденцией к резорпции, сохраняется не то, что бы 2-3 недели,но и до 1,5 месяцев, все завистит от объема разрушения, возраста и уровня одела (будучи травматологом, делал регулярно блокадывокруг,дабы уменьшить болевой синдром, так вод ткнешь чуть не туда - в гематому, уже лизированая, коричневая кровь и через 1,5-2 месяца может попасть в шприц). Короче - это еще не признак повторной травматизации. 
    • Кузьмич
      И их великие работы, тоже))
    • VDG
      Добрый день, коллеги! Хотелось бы услышать Ваши мнения! Привлек внимание случай травмы поясничного позвонка. Вроде как почти классика, но с некоторыми особенностями. Коротко по обстоятельствам: Женщина, возрастом чуть более 60-ти лет, естественно, с наличием остеохондроза, деформирующего спондилеза, грыж дисков поясничных позвонков. С одного из дней (травму при этом отрицает), почувствовала выраженный болевой синдром, по поводу которого обратилась в лечебное учреждение для лечения, в т.ч. снятия болевого синдрома (просила сделать ей блокаду).  Её перенаправили к мануологу, который без всякого обследования (рентгенологического в том числе),  провел "мышечно-фасциальный релиз" (а со слов потерпевшей- резко надавил в область поясницы), после чего усилился болевой синдром. В связи с непрекращением болей и резким ограничением движений, через 6 дней обратилась в стационар. При проведении рентгенографии выявлен компресиионый перелом 4-го поясничного позвонка с незначительным смещением отломков (небольшой фрагмент нижне- передней части смещен несколько кпереди), с деформацией и вдавлением кадуальной пластинки, вертикальной линией перелома. Через 2 дня проведена КТ, на которой выявлено (кроме перелома) наличие КТ признаков отека задней продольной связки и наличия крови на этом уровне.         При исследовании диска с КТ приглашенным специалистом, отмечено снижение высоты тела позвонка в середине почти в 2 раза по сравнению с передними и задними отделами, а так же признаки неравномерной оссификации тела позвонка (это было расценено как признаки давности перелома не менее 2-3 недель).       Компрессионный характер перелома по своему виду не вызывает сомнений, единственно, что обычно по классике  (в т.ч. описанной в диагностикуме) -  первоначально происходит разрыв верхней костной замыкательной пластинки, а затем внедрение внутрь позвонка пульпозного ядра (в верхней части позвонка с формированием разрывного перелома), а в данном случае эти повреждения произошли по нижней костной пластинке - ОСОБЕННОСТИ механизма травмы?  И каковыми они могли быть?  Или это связано с "болезнененным"  изменением костной стуктуры позвонков?  В связи с этим и другие вопросы возникают: -играет ли роль это предшествующее измененение позвонков на сроки и рентгенологическую картину заживления перелома?   -при не менее 2-3-х недельной давности перелома, сохранялось бы наличие  отека связок и крови (или это проявления повторной травматизации?)?    
    • Klokin
      Истенные герои всегда засекречены и их имена можно озвучить не раньше чем пройдет 25-лет после смерти. (регламент от 1981 г по рассекречиванию персональных данных кадрового состава КГБ) 
    • Klokin
      А ты друзей детства вскрывал?, А коллег, с которыми проработал годы? Или на крайняк своего ребенка зашивал (швы накладывал), без обезболивания?
  • New albums

  • Новые записи блога

×
×
  • Create New...