Перейти к содержанию
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум
Авторизация  
SParilov

Эксикоз или порок развития? Тезаурисмоз?

Рекомендуемые сообщения

.Акт дословно.

реальные записи в Амб. карте

Амбулаторная карта 03.04.15 посещение врачом на дому.

При осмотрах 4, 6, 7.04.15 патологии не выявлено, (судя по записям шаблон) шумов в сердце нет. Антропометрические данные приведены только после рождения.

06.04.15 посещение на дому медсестрой. Шаблон с подчеркнутым текстом и рукописными вставками: жалобы мама не предъявляет Подчеркнуто: не срыгивает, кожный покров и видимые слизистые иктеричные, Живот мягкий, безболезненный +1,5 см. Носовое дыхание свободное. ДЗ: новорожденный, доношенный. Зрелый. ЗВАУР по гипотрофическому типу. Неонатальная желтуха. Улучшение. Риск ВУИ. ПЭТ. Д2.

07.04.15. 9.04.15. 13.04.15 14.04.15. 17.04.15. 20.04.15. Шаблон с подчеркнутым текстом 7.04.15. Запись от руки – жалоб нет, показатели в норме. Но отмечено, что стул 5-6 раз в сутки кашицей с хлопьями.

Далее ребенок не осматривался, не могли связаться с мамой.

Последняя запись 8.05.15 – о невозможности дозвониться, дверь не открывают.

 

Таблицы, что бы не искать инфу.

А по этому поганому Акту акту мать села на 8 лет.

АКТ.pdf

Таблицы.pdf

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Интересно... Мать в отсидке.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А сейчас "заключение специалиста" готовится для продолжения судебных тяжб?

А педиатрам "хвоста накрутили" за такое "наблюдение"?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Нет. не готовится. Не будет готовится. Прошло больше года.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Гипотрофия вследствие порока.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

может мне кажется, но кроме признаков эксикоза, может быть есть признаки голодания (мкб Т73.0): нет набора массы тела, жировая клетчатка не выражена, дистрофия мышечной ткани, опустошение печени, признаки отека во всех органах - мозге, миокарде, клапане сердца, печени, трахеи, почек, селезенки, околонадпочечниковой клетчатки, стенок жкт, поджелудочной (может по типу гипопротеинемических отеков при голодании?), + глубокие дистрофические нарушения тоже практически во всех органах. Я так поняла что смерть в течение первых суток в стационаре (поступил около 17.00 умер около 22.30), по назначениям питание через зонд смесью 8 раз в сутки по 30 мл, при осмотре стула не было, по меддокам рвоты и стула в стационаре не было - хоть что-то должно было быть в желудке и тонкой кишке если его кормили дома или хотя бы вводили через зонд в больнице, кроме обнаруженного 1 мл слизи в толстой кишке? гематокрит должен быть больше, тем более если эксикоз развился (может свидетельствовать об анемии).

 

длина тела 50 см, если ребенок внутриутробно даже с таким пороком вырос до длины тела доношенного, то и при адекватном питании у него за 1,5 мес была бы хоть какая-нибудь, хоть 100 грамм но прибавка в массе тела и рост в длину, а у него наоборот, снижение массы более 40%. эксикоз даст такой процент снижения массы тела даже по сравнению с массой при рождении? снижение массы всех внутренних органов тоже значительное. резко выраженная гипогликемия и повышение мочевины крови в 2 раза (признаки истощения запасов углеводов и повышение распада белка), белок в моче

 

я не сильно нафантазировала?

Изменено пользователем Silence

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

не сильно. в/у его кормит мама готовым продуктом. А внеутробно мама дает, он усваивает и готовит сам А готовить есть чем? посмотри таблицу, орган или есть или нет. Чем усваивать. А самое главное - по данным участкового дохтура вес "визуально" набирает нормально. Похоже к смерти помимо гипогл. комы у дитя еще и синдром мальадсобции развился, почему желудок и кишечник пустые. Если поджелудка не арбайтен, течет не усваиваемая водичка.

 

ЗЫ:голодание конечно есть, только мое мнение не из-за того что не кормили.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Каков же диагноз (для школяров).

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А какой был риск ВУИ?

и что в причине мальасорбции новорожденного?

Изменено пользователем Silence

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Мое мнение.

Анализ объективных данных позволяет утверждать, что ребенок, 29.03.2015 г.р. болен с рождения. Клинико-морфологическая картина, выявленная 24.05.2015 в ГБУЗ и при исследовании трупа, свидетельствует о ПАТОЛОГИИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ, проявившейся тезауристозом (наиболее вероятно гликогеноз 1 типа), множественными пороками развития с гипоплазией легких на 34%, сердца на 35%, почек на 39%, селезенки на 50%, печени на 51%, надпочечников на 55%, тимуса (вилочковой железы) на 57%, поджелудочной железы на 80%, врожденным пороком сердца с дефектом межпредсердной перегородки и двустворчатым аортальным клапаном. Патология всех жизненно-важных органов, наиболее выраженная в органах пищеварения, обусловила нарушения всех видов обмена с развитием гипотрофии 3 степени. Именно гипотрофией 3 ст. объясняется неразглаживаемость складок кожи, что создаёт трудности для их гигиенической их обработки с условиями для мацерации. Нарушение углеводного обмена (наиболее вероятно гликогеноз 1 типа) в финале привело к гипогликемии с развитием комы и явившейся непосредственной причиной смерти.

В порочно-развитых органов развивается вторичное воспаление (подострое, судя по морфологии), еще более усугубившее нарушение обменных процессов. Необходимо отметить, что диагноз эксикоза у ребенка, 29.03.2015 г.р. не получил должного научного обоснования.

А маладсорбция - частое проявление гликонеза, особенно 1 типа. Да и при патологии поджелудки часто.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Спасибо. Непонятно только чем обоснован тезаурисмоз морфологически? И если он "вероятен", то не лучше ли о нем не упоминать, остановившись на "множественные пороки развития"?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Спасибо. Непонятно только чем обоснован тезаурисмоз морфологически? И если он "вероятен", то не лучше ли о нем не упоминать, остановившись на "множественные пороки развития"?

А морфологии гликогеноза, кроме общей картины, нет на ГЭ. Комплекс анализов + (сахар) + обччее состояние. У дитенка явная болезнь обмена - рост, вес, усваиваемость пистчи, врожденная гипоплазия органов. Это и есть тезаурисмоз. Вот какой? Это не пиф-паф. Тут сложнее. Просто "эксперт" не зная патологии и не думая, а может и по заказу, обеляя участкового врача, пошол по простому пути - пистчи нет в ЖКТ, эксикоз и не кормила. Мама села, дети ... Его бы "ну очень сорока" на пару суток в камеру, чтоб знал "женский пол собаки" на что он людей обрекает.

Изменено пользователем SParilov

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Но все же классически болезнь Гирке прежде всего гепато- реномегалия. Да и гликоген можно покрасить. А при такой гипотрофии гипогликемия не исключение. Как раз от истощения депо, а не накопления.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Но все же классически болезнь Гирке прежде всего гепато- реномегалия. Да и гликоген можно покрасить. А при такой гипотрофии гипогликемия не исключение. Как раз от истощения депо, а не накопления.

Ваащето гликогенозы это не все тезаурисмозы. Имя им легион. Понятно надо работать, красить и т.д. Может и не гликогеноз (хотя больше похоже на него), может нарушение обмена белка или жира. Суть не в этом, это уже не важно, пороки или врожденная патология обмена. Основной вывод эксперта, по которому с визгом возбудили дело и маму посадили - жестокое обращение и экскикоз (не поила и не кормила). Вот о чем речь. Причем в суде эксперт пояснил, что органы не развивались и атрофировались потому что мама ребенка не кормила. И суд поверил гос. эксперту и посадил маму на восьмерик. :down:

 

Для справки что такое тезаурисмозы кратко:

Тезаурисмозы (от греч. thesauriso — поглощение, накопление). Многочисленные нозологические формы болезней обмена детского возраста относятся преимущественно к нарушениям внутриклеточного метаболизма, причем большая часть из них представляет собой так называемые болезни накопления. Тезаурисмозы чаще проявляются у детей уже в первый год жизни, сопровождаются, как правило, нарастающими симптома­ми поражения ЦНС, отсталостью общего физического развития, гепато- и спленомегалией. Прогноз неблагоприятный. В группу заболеваний входят:

Ганглиозидозы, болезнь Сандхоффа, болезнь Тея – Сакса и др. - имеет место накопление в тканях преимущественно кислых глюкозилцерамидов, кислых ганглиозидов. Заболевание начинается в грудном возрасте (с 3-6 мес). Смерть наступа­ет к 2-5 годам жизни, чаще от аспирационной пневмонии при явлениях полной слепоты, обездвиженности и общего резкого истощения. Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в ЦНС. Макроскопически отмечается белое вещество - резиновой плотности, граница между серым и белым веществом стерта, желудочки мозга слегка расширены. В начальных стадиях мозг увеличен в объеме, в конечной стадии — атрофичный. Некоторые ганглиогликозиды констатируются сразу после рождения (аритмичное дыхание, цианоз, отсутствие рефлекса сосания и дисфагия). Наблюдаются судороги. Вишнево-красное пятно на глазном дне отсутству­ет, отмечается атрофия зрительного нерва. Смерть наступает 2 первые месяцы жизни. Макроскопически выявляется атрофия больших полушарий мозга и мозжечка, гидроцефалия с образованием в области истонченной коры кистозных полостей.

Цереброзидозы. Глюкоцереброзидоз (болезнь Гоше). Имеет место накопление глюкоцереброзидов в макрофагально-гистиоцитарной системе и в нервных клетках головного мозга. Острый церебральный (инфантильный) тип развивается у детей в грудном возрасте и быстро прогрессирует преимущественно как заболевание нервной системы. При исследовании определяется значительная спленомегалия и менее выраженная гепатомегалия. Селезенка может занимать 2/3 брюшной полости, на разрезе тем - но-красного цвета с черноватыми участками, напоминающими по виду кавернозную ангиому. Отмечается увеличение ческих узлов, уплотнение и увеличение массы легких, миндалин, -вилочковой железы, эндокринных желез. Гистологически определяется увеличение органов, зависящее от обилия клеток накоп­ления - клеток Гоше, отмечаются резко выраженные явления кроворазрушения с отложением железа преиму­щественно в эндотелии синусов. Тяжелые поражения головного мозга локализуются преимущественно в черной субстанции, продолговатом мозге, зубчатом ядре, подкорковых ганглиях и коре больших полушарий в виде дистрофических изменений ганглиозных клеток, отека и гомогенизации цитоплазмы с последующим пикнозом, кариорексисом и полным исчезновением нейронов, может наблюдаться обызвествление нейронов, отмечается очаговая пролиферация глии. В периваскулярных зонах обнаруживаются Гоше. Ювенильный тип болезни Гоше. Симптомы забо­левания возникают после первого года жизни. Хронический висцеральный (взрослый) тип развивается в детстве и очень медленно прогрессирует.

Галактозилцерамидоз (глобоидно-клеточная лейкодистрофия, болезнь Краббе). При галактозилцерамидозе имеет место накопление галактоцереброзидов в гистиоцитах адвентиции сосудов головного мозга и в клетках глии. Выраженные процессы распада миелина - демиелинизации. Заболевание начинается с рождения или в первые месяцы жизни. Постепенно прогрессирует вялость, адинамия; дети перестают сосать и умирают либо от бульбарного паралича, либо от ннтеркуррентных заболеваний (пневмония). Средняя продолжитель- ность жизни 13 мес. При патологоанатомическом исследовании выявляется атрофия головного мозга с расширением желудочков.

Сульфатидозы. Метахроматическая лейкодистрофия Шольца - нарушение расщепления сульфатидов, что вызывает их накопление в белом веществе и явления дегенерации миелина. Расщепление сульфатидов нарушается, кроме мозга, в периферической нервной системе, в желчных путях и в канальцах почек, что приводит к увеличению содержания сульфатидов в желчи и моче. Начало заболевания характеризуется гипотонией и мышечной слабостью, постепенно развиваются нарушения со стороны пира - мидных путей с явлениями ди- и тетраплегии. Прогрессируют изменения психики вплоть до полной деменции. Нарушается зрение, развивается слепота. Длительность заболевания варьирует от нескольких лет (2-5 лет) до нескольких десятков лет (взрослая форма).

Ювенильный сульфатидоз (тип Оустина). Смешанный тезаурисмоз с сочетанием изменений, характерных для метахроматической лей- кодистрофии (сульфатидоза) и гаргоилизма (мукополисахари- доза). Характеризуется дефицитом активности арилсульфатазы А, В и С.

Сфингомиелиноз (болезнь Ниманна — Пика). Накопление фосфолипида сфингомиелина, представляющего собой соединение церамида с фосфорилхолином, в ганглиозных клетках головного мозга и в клетках макрофагально-гистиоцитарной системы многих органов. Классическим вариантом болезни Ниманна - Пика является острый инфантильный нейровисцеральный тип (тип А). Болезнь начинается у новорожденных и детей в возрасте 2-5 мес. Смерть наступает на втором году жизни в результате печеночной, легочной недостаточности или гиперспленизма. При исследовании отмечается желтовато-коричневый оттенок кожи, общее истощение и обезвожива­ние. Селезенка значительно увеличена, плотная, кирпично-красного цвета, на разрезе пестрая, мраморного вида из-за чередова­ния кирпично-красных и желтоватых участков. Преимущественно увеличены мезентериальные и ретроперитонеальные лимфатические узлы, имеющие на разрезе желтоватый цвет. Печень значительно увеличена, охряного или канареечно-желтого цвета, на разрезе глинистого вида, плотноватая. Надпочечники увеличены, более светлые, чем в норме. В легких - мелкие очажки, напо­минающие миллиарные туберкулезные бугорки, или желтоватого цвета инфильтрация, имеющая сетчатый характер. Почки увеличены менее значительно, с очень бледной корой. Желтоватые очаги в органах лучше выявляются после фиксации форма­лином, при которой они приобретают серовато - белую окраску.

Липогранулематоз, болезнь Фарбера, инфантильная форма начинается с первых месяцев жизни, описываются врожденные случаи. С 3-6-го месяца жизни появляются множественные подкожные узелки в периартикулярных зонах и в зонах механической нагрузки. Исчезают сухожильные рефлексы, развивается гипотония мышц, прогрессирует истоще - ние, умственная и физическая отсталость. Смерть наступает в результате кахексии или интеркуррентных инфекционных заболеваний в возрасте 7-22 мес.

Болезнь Танжьера – редкое забо­левание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.

Течение длительное, описаны больные в возрасте 43 лет. Типичны изменения липидов плазмы: полное отсутствие ос-липопротеинов у гомозигот, у гетерозигот их содержание лишь незначительно снижено.

Идиопатическая гиперхолестерннемия — редкое заболевание, сопровождается ксантоматозом. Ксантомы представляют собой скопления пенистых клеток с отдельными гигантскими клетками, содержащими холестерин и фосфолипиды, на долю которых в гранулемах приходится 25% сухого остатка. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в детском возрасте.

Болезнь Вольмана, генерализованный ксантоматоз - редкий семейный липидоз, наследуемый по аутосомно -рецессивному типу, обусловленный отсутствием лизосомной кислой липазы, катализирующей расщепление эфиров холестерина и глицеридов. Заболевание начинается после рождения с рвоты, диареи, стеатореи, уменьшения массы тела при хорошем аппетите, увеличения живота вследствие дилатации тонкой кишки, гепатоспленомегалии и пернициозной анемии. Симптомы поражения головного мозга отсутствуют. Смерть наступает на 1 году жизни или в возрасте 7-9 лет.

Нарушения обмена жирных, кислот. Изменения обнаруживаются в печени, почках, в нервной системе, в сердце, глазах и коже. В головном мозге липиды откладываются в оболочках, эпендиме и сосудистых сплетениях, в подкорковых узлах, в передних рогах спинного мозга. Оболочки, нервные корешки и периферические нервы утолщены, беловатые, желатинозного вида. Гистологически в печени и почках - жировая инфильтрация эпителия, в миокарде — фиброз интерстиция, утолщение волокон предсердно-желудочкового пучка (Гиса), жировая инфильтрация отсутствует. В нейронах подкорковых узлов и передних рогов спин­ного мозга - дистрофические изменения и отложения липидов.

Мукополисахаридозы. Мукополисахаридозы представляют собой группу наследственных болезней накопления, характеризующуюся преимущест­венно нарушением обмена гликозаминогликанов

Гликогенозы. Гликогенозами называют группу наследственных заболева­ний с нарушением обмена углеводов, сопровождающимися на­коплением гликогена в клетках различных тканей и органов вследствие дефицита ферментов, участвующих преимущественно з расщеплении гликогена. В настоящее время в зависимости от ферментного дефекта, приводящего к нарушению в обмене гликогена, установлено 11 типов гликогенозов. В зависимоси от того, затрагивает ли ферментный дефект печень, мышцы или одновременно многие органы, различают печеночную, мышечную и генерализованную формы гликогенозов. Важнейшим признаком патологического накопления гликоге­на в тканях при гликогенозах является отсутствие постмортального гликолиза. При этом поглощенный гликоген можно легко экстрагировать водным раствором формалина, который стано­вится мутным, серовато-белого (молочного) цвета. При воздей­ствии алкоголя из него выпадают студневидные массы, дающие с йодом выраженную бурую окраску. Необходимо иметь в виду, что трупный гликолиз у плодов, новорожденных и грудных детей, особенно недоно­шенных, по сравнению с гликолизом у взрослых и детей старше­го возраста очень замедлен в связи со слабой активностью их ферментативных систем. Высокая по­смертная стабилизация гликогена дает возможность обнару­жить .его -даже после формалиновой фиксации через несколько дней после смерти.

Тезаурисмозы при нарушениях обмена аминокислот. Большинство болезней обмена амино­кислот не имеет характерной морфологии, что чрезвычайно за­трудняет их морфологическую характеристику, если про­зектор заранее не располагает клиническими и биохимическими данными. Наследственно обусловленные нарушения обмена аминокис­лот связаны либо с дефектом ферментов, катализирующих опре­деленные внутриклеточные обменные реакции, либо с дефектом транспортных белков, осуществляющих реабсорбцию аминокис­лот в почечных канальцах или процессы всасывания аминокис­лот в кишечнике. Болезни, сопровождающиеся нарушениями реабсорбции в почечных канальцах, получили название «тубуло­патии». сопровождающиеся нарушением транспорта в кишечни­ке - «мальабсорбции». Большинство болезней обмена ами­нокислот характеризуется поражением головного мозга, почек и скелета. Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний..

Нарушения обмена белков. К наследственным болезням обмена белков с нарушением их синтеза относятся нарушения продукции иммуноглобули­нов с увеличением или уменьшением их селективного или обще­го количества в крови, а также наследственный амилоидоз. К приобретенным болезням обмена белков относятся приоб­ретенный амилоидоз, алиментарное голодание, а также все вто­ричные нарушения обмена, возникающие у детей при длитель­ных хронических истощающих заболеваниях, например цирро­зах печени, хронических колитах, хроническом гломерулоиефри- те и др.

Нарушения пуринового обмена. Врожденная гиперурикемия - болезнь, наследуемая по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, следовательно, болеют только лица мужского пола. К концу первого года жизни наблюдается спастическое состояние мышц, непро­извольные хореиформные и атетоидные движения, отставание в умственном и физическом развитии. На 2-3-м году жизни от­четливо проявляется принудительная агрессивность, приводящая к самоповрежденню лица, языка, пальцев рук и ног. В почках обнаруживают желтого цвета камни. В головном мозге, особенно в мозжечке,— очаги размягчения, микроскопически - дегенерация, хромато­лиз нейронов мозжечка, очаги некроза белого вещества мозга и мозжечка. В корковом веществе почек, базальных ганглиях мозга, вилочковой железе, щитовидной железе обнаруживают кристаллы, часть которых дает реакцию на ураты. Смерть на­ступает в результате присоединения вторичной инфекции.

Нарушения обмена кальция и фосфора.

Рахит - неспособность нормального по составу и количеству костного матрикса кальцифицироваться с нормаль­ной скоростью. В этиологии рахита существенное значение имеют два фак­тора: недостаток ультрафиолетового облучения и дефицит ви­тамина D, как следствие недостатка поступления его с пищей, так и вследствие недостаточного образования его активных форм в организме.Рахит сопровождается усилением иммунной дисфункции с неблагоприятным течением инфекционных процессов у де­тей, часто у них наблюдаются острые респираторные инфекции, осложненные пневмонией.

Спазмофилия (тетания) наблюдается как осложне­ние рахита и выражается в виде общих судорог вследствие уменьшения содержания кальция в крови, что приводит к по­вышенной возбудимости нервной системы. Тетания может со­провождаться ларингоспазмом, бронхоспазмом с экспираторной одышкой и даже тетанией миокарда, что может приводить к внезапной смерти. В случае внезапной смерти от тетании наблюдаются изменения, типичные для рахита, кроме того, тимомегалия, спазмы мускулатуры мелких брон­хов, имеющих на гистологических препаратах фестончатый вид, и явления, характерные для острых респираторных вирусных, инфекций.

Врожденная идиопатическая гиперкальциемия - относитель­но редкое заболевание, является фетопатией. Наблюдается эпикантус (третье веко), западающее переносье, церебролицевые дизостозы, микрогнатия (уменьшение размеров нижней челюсти). Дети отстают в росте и психическом развитии, вплоть до возникнове­ния олигофрении. В крови - гиперкальциемия. Смерть в тяже­лых случаях наступает в результате почечной недостаточности, обусловленной нефрокальцинозом.

Гипофосфатазия - редкое заболезание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся отсутствием или снижением активности лизосомальной щелочной фосфатазы остеокластов с последующим увеличением содержания пирофосфата, являющегося ингибитором образования гидроксиапатитных кристаллов в костном -матриксе. заболевание начинает­ся в возрасте до 6 мес с рвоты, запоров, резкого возбуждения. В некоторых тяжелых случаях наблюдается размягчение костей черепа, костная ткань сохраняется только в лобных и затылоч­ных областях. Большой родничок открыт с податливыми края­ми. Гиперкальциемия приводит к нефрокальцинозу. Костные изменения наблюдаются преимущественно в области ребер и длинных трубчатых костей. Линия энхондрального костеобразования неровная, своевременное рассасывание хряща не проис­ходит, развитие остеоида неравномерное, хрящевая ткань в виде островков встречается в области метафиза. Процесс костеобразования нарушен. В почках и кишечнике обнаруживаются изве­стковые метастазы. Постепенно нефрокальциноз прогрессирует, приводя к развитию почечной недостаточности и смерти в ре­зультате уремии.

 

ЗЫ: это справочная вытяжка из литературы.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

спасибо за объяснения.

а с чем может быть связано то, что все внутренние органы в\утробно тяжело недоразвились, а опорно-двигательная система более-менее в норме (учитывая рост ребенка)?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

спасибо за объяснения.

а с чем может быть связано то, что все внутренние органы в\утробно тяжело недоразвились, а опорно-двигательная система более-менее в норме (учитывая рост ребенка)?

Сложно сказать, ребенок 3-й, семья простая, причин много.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Основной вывод эксперта, по которому с визгом возбудили дело и маму посадили - жестокое обращение и экскикоз (не поила и не кормила). Вот о чем речь. Причем в суде эксперт пояснил, что органы не развивались и атрофировались потому что мама ребенка не кормила. И суд поверил гос. эксперту и посадил маму на восьмерик. :down:

:wow:

Но ведь никогда не поздно :rules:

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

:wow:

Но ведь никогда не поздно :rules:

Если не в отношении себя, любимого, то да... :)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вы верите в наше правоссудие? Наивные чукотские девушки :)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
правоССудие?

О - неологизм ? :wow: В мемориз ! :)

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Дык ссало судиЁ наше на право :ass

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вы верите в наше правоссудие? Наивные чукотские девушки :)

При чем тут вера? Есть шанс - грех не использовать. А вот дальше можно и уповать на веришь - не веришь.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Наверняка сколиозы у дитя,кроме гипотрофии? В акте нет данных про позвоночного столба, не исследован спинной мозг! Я думаю о болезни Верднига Гоффмана( спинальной амиотрофии). При такой болезни в ЦНС особых изменении не будет, кроме дегенеративных изменении мотонейронных ядер передних рогов спинноно мозга. Нужно проверить отца и матери на наличие наследственной патологии. При обнаружении мутации в генах одного из родителей, мать будет спасена.

Изменено пользователем доктор морфолог

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

При чем тут вера? Есть шанс - грех не использовать. А вот дальше можно и уповать на веришь - не веришь.

Дорогой, после подтверждения приговора Верховным местным можно забыть про все. Верховный даже париться не будет, не олигархи чай, это Россия :down: :pris: Это на совести подонков экспертов остается.

Изменено пользователем SParilov

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

При чем тут вера? Есть шанс - грех не использовать. А вот дальше можно и уповать на веришь - не веришь.

 

Дорогой, после подтверждения приговора Верховным местным можно забыть про все. Верховный даже париться не будет, не олигархи чай, это Россия :down: :pris: Это на совести подонков экспертов остается.

 

 

Конечно, побороться обязательно надо. Президенту, уполномоченному по правам заключенных, опять в верховный, в сми (они любят мелодрамы), не знаю куда там еще, но надо. :rules:

 

Чего мама теряет? Ничего! :pris: Занятие будет.

Год, два, три - там, глядишь, может быть дело и сдвинется с места.

Дай-то бог.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
Нужно проверить отца и матери на наличие наследственной патологии
это весьма недешево, кто платить будет?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти
Авторизация  



  • Новые сообщения

    • Уважаемые коллеги! Представляю вашему вниманию новый мультидисциплинарный журнал "Наука и инновации в медицине": http://www.innoscience.ru/ Журнал «Наука и инновации в медицине» учреждён в 2016 году. Учредителем и издателем журнала является Самарский государственный медицинский университет. Миссия журнала — знакомить читателей с современными достижениями медицинской науки и практики и помогать врачам в освоении передовых принципов диагностики и лечения широкого спектра заболеваний. Авторами публикаций являются не только отечественные, но и иностранные ученые и врачи. Все материалы издания проходят тщательную научную экспертизу в т.ч. с участием сотрудников научно-образовательного центра доказательной медицины: http://www.nocdm.ru/ В составе редакционной коллегии журнала — известные российские специалисты, в том числе действительные академики РАН. В редакционный совет журнала входят ведущие учёные России, Белоруссии, Казахстана, Узбекистана, США, Франции, Германии, Сербии, Македонии. Журнал выходит 4 раза в год. Он включен в информационно-библиографическую базу РИНЦ Научной электронной библиотеки. В настоящее время идет рецензирование последнего выпуска журнала за № 3 в аспекте включения журнала в перечень ВАК.  В будущем планируется включение журнала в Пабмед и Скопус, поэтому требования для представления рукописи в редакцию такие же, например, как и в журнал "Судебно-медицинская экспертиза", только еще и степень участия каждого автора нужно указывать. Подробнее о требованиях:  http://www.innoscience.ru/files/2016/requirements.pdf В настоящее время начат прием статей по патологической анатомии и судебной патологии. Это означает, что можно засылать статьи по судебной медицине, если выполнены следующие условия: 1. Формально статья направлена по специальности "Патологическая анатомия" или иной специальности, по которой ведется прием статей в журнал: http://www.innoscience.ru/home/specialty/ 2. Статья содержит описание какой-либо новой диагностической методики, открытия, инновации. 3. Исследование основано на принципах доказательной медицины с обязательным корректно выполненным математико-статистическим анализом. Приветствуется грамотное использование морфометрических методов (пузологию не предлагать!). Таким образом, журнал будет интересен специалистам тех учреждений судебно-медицинской экспертизы, одним из научных направлений которых является разработка клинических проблем (например, одним из таких направлений Самарского бюро судебно-медицинской экспертизы является "Диагностика хронических вирусных гепатитов и их осложнений и прогнозирование их исходов"), а также специалистам, работающих в областях судебной медицины, пограничных с какими-либо клиническими областями. Двухлетний импакт-фактор журнала с учетом самоцитирования выше, чем у любого из существующих судебно-медицинских изданий. Одновременно с печатной версией на сайте журнала появляется электронная полнотекстовая версия каждой статьи. Тот, кто действительно этого хочет, имеет возможность оформить подписку на журнал. Журнал не оказывает никакого давления на авторов, не желающих подписываться на журнал, т.е. публикация всех материалов реально бесплатная! Сроки публикации - 2-3 месяца. Статьи по чистой судебной медицине (травматология, токсикология, генетика, серология и т.п.), а также по юридическим наукам (криминалистика) к рассмотрению не принимаются. Сегодня вышел третий номер журнала с первой, опубликованной в нем статьей по судебной патологии: http://www.innoscience.ru/latest/        
    • Хром на ХР по прежнему сайт не открывает.
    • Ну Кузьмич тебя и растащило, как таракана по пачке дуста
    • Вот, если бы средний палец был поднятый, то кнопка бы пользовалась бооольшой популярностью
  • Новые альбомы

  • Новые записи блога

×