Инфицированные раны-сепсис-миокардит-ТЭЛА

[Кузьмич]

Коллеги.

Представляю случай из практики. Пожилая женщина (65 л) поступает в больницу с укушенными ранами нижних конечностей, полученными накануне. (покусала собака). Через две недели умирает. Клиницисты выставляют на первое место инфицированные раны. В осложнение-ТЭЛА.

На секции. Из правого желудочка в легкие идет хороший тромб. Местно (в области ран) хорошо выраженные явления воспаления.

Гистология- ТЭЛА. Умеренно выраженная фрагментация кардиомиоцитов. Признаки серозного миокардита. Большое количество лейкоцитов в сосудах. Реакция селезенки. Вобщем, на септическое состояние тянет.

Фон- ИБС, умеренно выраженный атеросклероз сосудов.

Возникает вопрос о причинных связях ран и ТЭЛА. Варианты.

1. Прямая. (инф.раны-сепсис-миокардит-нарушение ритма+реология-ТЭЛА)

2.непрямая (случайная) (как не закономерное осложнение сепсиса)

3. Связи нет никакой. (раны-сепсис отдельно. Фибриляция и ТЭЛА отдельно, как последствия ИБС)

В зависимости от вариантов, возникают различные варианты (прощу прощения за тавтологию) оценки ран по тяжести: Тяжкие (угрожающее жизни состояние) или легкие (по длительности расстройства)

[genosys]

Как-то давно случайно читал про LPS-shock (липополисахаридый шок за счет присутсутвия бактерий в крови): связь сепсиса с тромбозом прямая за счет активации фактора свертывания (вариант #1). Ссылки могу кинуть, но на буржуйском.

[Кузьмич]

Был бы весьма признателен за ссылки

[genosys]

Например:

Lipopolysaccharide (LPS) is a major trigger of sepsis-induced disseminated intravascular coagulation (DIC) via the tissue factor (TF)/factor VIIa–dependent pathway of coagulation.

ну и по ссылкам/цитированиям масса статей.

 

А вот на русском нашел: http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/1150.html

[Anton]

А источник эмболии не уточните?

[ivanka]

а объём повреждений?

[Кузьмич]

Извините. Не совсем понял вопрос. Я же вроде писал- растущий тромб из правого желудочка.

Генозис-спасибо.

 

а объём повреждений?

каких?

[ivanka]

укушенных

[Кузьмич]

сейчас точно не вспомню. Множественные (около 6-8) на голенях.

[ivanka]

содержание истории болезни бы, хоть вкратце, тогда можно подумать

[Alex]

Извините. Не совсем понял вопрос. Я же вроде писал- растущий тромб из правого желудочка.

Там его постоянное место дислокации или он откуда то прилетел?

[Кузьмич]

Данных о том, что прилетел, нет. Во всему выходит, что вырос в желудочке.

[SParilov]

Кузьмич, а про тромб-эндокардит при сепсисе не думал. банальный случай. Сейчас некогда, а вечером скину такой же случай.

[MVZ]

"...После того, не значит, что в следствии того.."

Повреждения на конечностях подробнее можно описать. наличие флегмоны например? Что значит "...Местно (в области ран) хорошо выраженные явления воспаления..."? Может быть фото предоставите?

Данные истории?

 

На первый взгляд ИБС с умеренно выраженным атеросклерозом сосудов к фоновому состоянию не относится, я бы его в сопутствующее опустил.

Почему?

"...Фоновое заболевание (повреждение) - это сопутствующая нозологическая единица с незавершенным патоморфогенезом, имеющая случайную межнозологическую связь с основной причиной смерти и оказавшая существенное влияние на ее течение..." (М.Н. Алиев 2001).

Как умеренно выраженный атеросклероз сосудов сердца мог существенно повлиять на развитие сепсиса? Никак. Следовательно ИБС это не фон.

Рассуждаем далее.

Между укушенными ранами и сепсисом связь (наиболее вероятно) прямая.

А вот между сепсисом и ТЭЛА имеется ли прямая связь?

Если ТЭЛА является закономерным осложнением сепсиса, то связь прямая. Если нет то - случайная (не закономерная).

 

А Вы уверенны, что тромб "... вырос в желудочке..."? По каким признакам вы так думаете?

Варикоз нижних конечностей, тромбофлебит исключили?

[Дудок]

тут, как бы, вариантов несколько: 1. инфицированные раны н/конечностей - тромбофлебит вен н/конечностей - ТЭЛА.

2. инфицированные раны н/конечностей (входные ворота инфекции) - сепсис - бакэндокардит правых отделов сердца - ТЭЛА. При этом инфекция должна быть Грамм +

В обоих случаях ППС прямая. ИБС ни при чем.

Если идти от ИБС, то раны ни при чем.

[SParilov]

В любом случае прямой связи нет, т.к.даже если с инфицированных ран. Связь с сепсисом да, но инф. рана и сепсис это что обязательно?.

[Дудок]

В любом случае прямой связи нет, т.к.даже если с инфицированных ран. Связь с сепсисом да, но инф. рана и сепсис это что обязательно?.

— закономерно.

[Vil]

В хирургии укушенная рана априори считается инфицированной, отсюда связь с сепсисом может рассматриваться как закономерная-прямая.

Сепсис > миокардит = закономерно.

 

А вот дальше... если бы эндокардит - без вопросов закономерно, а миокардит не знаю.

 

При возможности, конечно, лучше комиссию задействовать.

[SParilov]

В хирургии укушенная рана априори считается инфицированной, отсюда связь с сепсисом может рассматриваться как закономерная-прямая.

Сепсис > миокардит = закономерно.

А вот дальше... если бы эндокардит - без вопросов закономерно, а миокардит не знаю.

При возможности, конечно, лучше комиссию задействовать.

Вил, а если тайные знания вспомнить. Закономерно инфицирование раны и ее нагноение, в вот закономерность сепсиса без повреждения иммунной системы - это от лукавого, в подобном случае любой укус заканчивался бы сепсисом. Не путайте господа грешное с праведным.

 

Маленькая цитата из лекций Паукова:

Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от­личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает­ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки­шечная палочки. В последнее время существенное значение ста­ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме­шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя­ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп­сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического про­цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь­ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген­ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст­ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя­ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле­ния.

Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо­лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про­должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую­щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про­явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха­рактера возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса склады­ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из­менения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-ли­бо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляет­ся — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые воз­никают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гранулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфоло­гическим выражением своеобразных иммунологических отноше­ний между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдов­ский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологиче­ские основы гранулематоза, который отражает динамику имму­низации процесса.

Иммунологические особенности сепсиса за­ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Больной, перенесший сепсис, может заболеть им еще раз. Осо­бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.

 

Вот подобный случай, как и обещал.

[LEX]

но инф. рана и сепсис это что обязательно?.

вроде случайно ..но как тогда понимать законодателей?

 

2. Вред здоровью, опасный для жизни человека, вызвавший расстройство жизненно важных функций организма человека, которое не может быть компенсировано организмом самостоятельно и обычно заканчивается смертью (далее - угрожающее жизни состояние):

.....

6.2.7. гнойно-септическое состояние: сепсис или перитонит, или гнойный плеврит, или флегмона;

? :)/>

[Кузьмич]

В хирургии укушенная рана априори считается инфицированной, отсюда связь с сепсисом может рассматриваться как закономерная-прямая.

Сепсис > миокардит = закономерно.

Во-во! Я тоже исхожу из этого. Малость смущает серозный характер миокардита. Про данные истории болезни и гистологии- сейчас командировочная неделя и смогу выложить только на следующей. В общих чертах.

первый этап ПСС.

Что говорит за сепсис?

Наличие входных ворот инфекции. Местная реакция и на протяжении (покраснение, отечность, нагноение ран). Повышение температуры. лабораторию сейчас не помню. Секция- почки (признак Фабрикантова), реакция селезенки (макро и микро), гиперлейкоцитоз в сосудах (микро). Кровь не сеяли, увы. По этому этапу получается вроде прямая связь.

второй этап.

Что говорит за поражение сердца с нарушением ритма?

Наличие миокардита, умеренная! фрагментация кардиомиоцитов (не терминальная фибрилляция, а на протяжении временного периода). Учитывая наличие первого факта (сепсиса), можно говорить о септической природе поражения сердца.

таким образом, получается тоже прямая связь.

третий этап.

Тромб. Имеется растущий тромб из правого желудочка. Тромб связан с эндокардом (макро и микро). При наличии предыдущего этапа (септическое поражение миокарда), можно с достаточной долей уверенности утверждать, что имел место эндокардит. А это вкупе с нарушениями сердечного ритма+ нарушение реологии крови (при сепсисе) вполне достаточно для тромбообразования. Тут вроде тоже прямая связь.

Итого. получается, что между первым этапом и третьим имеется прямая причинная связь.

Ту MVZ. насчет фонового- согласен.

[MVZ]

Во-во! Я тоже исхожу из этого. Малость смущает серозный характер миокардита. Про данные истории болезни и гистологии- сейчас командировочная неделя и смогу выложить только на следующей. В общих чертах.

первый этап ПСС.

Что говорит за сепсис?

Наличие входных ворот инфекции. Местная реакция и на протяжении (покраснение, отечность, нагноение ран). Повышение температуры. лабораторию сейчас не помню. Секция- почки (признак Фабрикантова), реакция селезенки (макро и микро), гиперлейкоцитоз в сосудах (микро). Кровь не сеяли, увы. По этому этапу получается вроде прямая связь.

второй этап.

Что говорит за поражение сердца с нарушением ритма?

Наличие миокардита, умеренная! фрагментация кардиомиоцитов (не терминальная фибрилляция, а на протяжении временного периода). Учитывая наличие первого факта (сепсиса), можно говорить о септической природе поражения сердца.

таким образом, получается тоже прямая связь.

третий этап.

Тромб. Имеется растущий тромб из правого желудочка. Тромб связан с эндокардом (макро и микро). При наличии предыдущего этапа (септическое поражение миокарда), можно с достаточной долей уверенности утверждать, что имел место эндокардит. А это вкупе с нарушениями сердечного ритма+ нарушение реологии крови (при сепсисе) вполне достаточно для тромбообразования. Тут вроде тоже прямая связь.

Итого. получается, что между первым этапом и третьим имеется прямая причинная связь.

Ту MVZ. насчет фонового- согласен.

Получается, что прямая, собаку расстрелять.

[Vil]

Вот же блин!

Вил, а если тайные знания вспомнить. Закономерно инфицирование раны и ее нагноение

инфицирование раны и инфицированная рана есть разные сущности. Заметь, я веду речь только об ИНФИЦИРОВАННОЙ РАНЕ. Определение этого можешь найти сам. Нагноение и есть признак инфицированной раны. Отсюда, если верить хирургам, то укушенная рана ими воспринимается как такая, которая нагноиться.

 

 

вот закономерность сепсиса без повреждения иммунной системы - это от лукавого, в подобном случае любой укус заканчивался бы сепсисом. Не путайте господа грешное с праведным.

А что у нее было "повреждение имунной системы" до укуса? И откуда такие данные? Посыл о том, что сепсис возникает только при нарушении имунной системы (ИС) до инфицирования тоже шаткий. Какое повреждение ИС должно быть? Какого из видов имунного ответа дожно не хаватать (быть в избытке или извращенным)? Насколько ИС должна быть повреждена? Вот когда я получу ответы на эти вопросы, тогода может и соглашусь с тезисом о ПОВРЕЖДЕНИИ ИС, КАК НЕОБХОДИМЫМ УСЛОВИЕМ ДЛЯ РАЗВИТИЯ СЕПСИСА.

 

Теперь к приведенной тобой цитате:

Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Заметь заболевание характеризуется измененной реактивностью, а не условие его возникновения

 

Далее:

 

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от­личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает­ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки­шечная палочки. В последнее время существенное значение ста­ли придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также сме­шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя­ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп­сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического про­цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь­ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген­ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст­ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя­ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле­ния.

Специально цитирую весь фрагмент об этиологии. И где здесь упоминание об иммунитете?

 

Может это:

Осо­бенностью сепсиса является развитие его на гиперергическом фоне.

Тогда мне интересно, что есть этот гипергический фон? Может перенесенный на кануне грипп?

 

А если откровенно - все это пустые разговоры. Я с таким же задором могу отстаивать противоположную точку зрения :)/> .

 

Несомненна польза для Кузьмича. Возможно мы ему чем-то и поможем, наталкнем на новую мысль или утвердим его в своем мнении.

[Vil]

Могу выступать и за обратное.

 

Две недели постельного режима само по себе может быть провокацией для ТЭЛА из глубоких вен голени. Кстати, голени исследовались?

 

Я в этом случае вижу только одну закономерность:

 

Отсутствие полноценного исследования > разглагольствования на тему ПСС :)/>

[Кузьмич]

Две недели постельного режима само по себе может быть провокацией для ТЭЛА из глубоких вен голени. Кстати, голени исследовались?

Вил! Я что-то не представляю тробоэмбол, прилетевший из глубокой вены голени, который прирос к эндокарду желудочка и стал расти до легочных артерий? :)/>