Вагусные пневмонии

[myt]

Еще вагусные пневмонии бывают при ЧМТ...

 

Вопрос в том, когда пневмония в обсуждаемом случае возникла — сразу или в отдаленном периоде. Если в отдаленном, то связь вряд ли будет. Про возбудителя молчу, ни в одном бюро его не определяют.

[prostofil]

Пневомия при ЧМТ имеет аспирационный генез. Т.е. в остром периоде ЧМТ, сопротвождающемся мозговой комой. Это происходит таким образом. При коме в связи нарушениями глоточно—гортанных рефлексов инфицированная слюна аспирируется в дыхательные пути. Развивается аспирационная пневмония, как осложнение ЧМТ.

 

Гвер, дорогой, это только маленькая часть пневмоний (если вообще существующей), есть пневмонии центрального генеза при диэнцефальной и смешанной травме, есть Вагусные, есть центральные спинальные (шейное утолщение со спинальным дых. центром, есть наконец вентилятор ассоциированные. Кстати дислокационный синдром (вклинение ствола в БЗО), настоящий, а не тот который в основном описан экспертами, переводит мезенцефальную ЧМТ в смешанную с соответствующими нарушениями в метасимпатическим дыхательном модуле.

 

Нарушение глоточно-гортанных рефлексов это как раз повреждение системы блуждающего нерва и ШЗТ. Есть такой метасимпатический дыхательный модуль, так вот при перечисленных мною видах травм он почему то выходит из строя с соответствующими воспалительными изменениями в органах дыхания.

 

А аспирационная теория - для меня это то же самое, что и теория живых комочков Лепешинской. Извини, но доказывали ее эксперты и патанатомы, после регургитации и дыхательной реанимации, когда пища была искуственно загнана в альвеолы. Теория очень выгодна клиницистам, лечить и думать не надо. Отойдя от нее еще в 2002г. наши НХ извели практически пневмонию, как осложнение, осталать только чисто центральная при тяжелых повреждениях ствола, шеи и системы БН.

 

ЗЫ: мне на одной из конференций (КПА) зав каф. клиницист выдал при разболе смерти от РДС, как осложнение гриппа А - РДС в 50% случаев обусловлен инфекцией, в 40% аспирацией и в 10% никто не знает, и как честный морфолог вы должны сказать, что мы не знаем от чего развился РДС, я, как честный морфолог ответил, после чего больше подобных эстапад не поторялось. Это было сказано при морфологически и иммуноморфологически подтвержденном гриппе А Н2N5. Так что те, кто говорят о аспирационной пневмонии мне напоминают того профессора. Мы не вскрыли, мы не посмотрели, то, что посмотрели это фигня, патфизо - это фигня и сложно, мы так хотим и фсе.

 

Если прослеживается четко цепочна ЧМТ > кома > пневмония, то причина смерти ЧМТ. Затекание содержимого носоглотки в нижние дыхательные пути в следствии комы и развитие пневмонии. Эти пневмонии очень злые, стойкие и могут развиваться уже через пару часов после травмы.

ViL, да если бы так было, в глубокой фазе сна при синдроме сонного Апноэ или при этаноловом (медикаментозном) сне мы бы все получали бы очень злые, стойкие пневмонии. Причем здесь кома и повреждения на уровне безусловных реплексов - кашлевой реплекс, эвакуаторная функция бронхотелия. Нарушение глоточно-гортанных рефлексов это как раз повреждение системы блуждающего нерва и ШЗТ. В общем пишу второй раз, почемуто первый слетел, Вспомню допишу.

 

 

 

Вспомнил, в подтверждение своих разработок - о неполном сонном я с 2000 г. говорил, что это частичная Вагусная денервация, предлагал разработки ЛОРикам, хи-хи, ха-ха, фигня. В ЕНтом годе узнаю, что оне сейчас данный синдром лечат вживлением в мягкое небо раздражителя нервной системы. Т.е. восстанавливают искусственно функции системы блуждающего нерва и фсе, вылечен. С тем же самым столкнулся с Питером по БА с родовой травмой, мало того направил имя на почту предложение о сотрудничестве- тишинааааа. Т.е. ребяты разработочки читают, но хоть бы уж ссылались на автора то. То же и с пневмонией.

Да и травма делится на мезенцефальную,смешанную и диэнцефальную, а первая при дислокации уже становиться второй. Вот вам и повреждение системы блуждающего нерва (центральной ее части).

Коллеги, хрен с ней с патфизо, уж ежели не хотите, но новые медтехнологии от 2009 по диагностике центрального генеза пневмоний при ЧМТ и ШЗТ применять обязаны, иначе - сотрясение воздуха и аспирационный бред.

[Vil]

Простофил, дорогой! Даже не буду сопротивляться, возможно ты совершенно прав. Но для нас простых сирых собственно особой разницы не имеют глубины патогенеза возникновения пневмоний при ЧМТ с комой. Я не претендую на роль профессора с которым ты спорил по поводу РДС.

Я просто открываю руководство Коновалова по нейрохирургии и читаю там:

 

 

 

В легких уже в первые минуты после травмы воз- никают микроциркуляторные изменения, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т.д., которые ухудшают функциональные пока- затели дыхания и являются хорошей предпосылкой для развития инфекции [18, 52, 118, 203, 342], в первую очередь, представленной нозокомиальной (ИВЛ-ассоциированной) пневмонией [186, 328].

 

 

В настоящее время, большинство исследователей считают основным источником патогенных микроорганизмов, приводящих к развитию ИВЛ- ассоциированной пневмонии — желудочно-кишеч- ный тракт, условно патогенная флора которого посредством микроаспирации секрета ротоглотки проникает в нижние отделы трахеобронхиального дерева.

 

Из чего следует, что такая пневмония - закономерное развития такой ЧМТ.

 

А что это за медтехнологии 2009? Интересно.

[prostofil]

Vil, дорогой - НМТ По диагностике Вагусной пневмонии при ЧМТ и сочетанных травмах. А что нейрохирург писал, так он взял наши данные, где глистологи на ГЭ жир в легких видют (в просвете альвеол), во как после парафину то, т.что все эти клинические руководства дели на 100. А нарушения МЦР в легких:

Патоморфологические исследования показали, что при кранио-спинальной травме и изолированной ЧМТ, в отличие от других видов травм и ЦВБ, стабильно повреждаются субэпендимарные зоны вагусного треугольника продолговатого мозга. Повреждения симметричны, располагаются в зоне прикрепления крыши четвертого желудочка, и представлены отграниченными мелкими, симметричными очагами некроза белого вещества.

При КСТ при наличии даже минимальных, не диагностируемых в клинике, повреждений затылочной кости стабильно повреждаются мягкие ткани яремных отверстий с находящимися там нервными стволами и одноименными ганглиями, в виде кровоизлияний, разрывов соединительно-тканных и нервных волокон. В них, начиная с первых часов, развиваются дегенеративно-дистрофические изменения нервной ткани в виде нарастающего межуточного отека, мелкоглыбчатого распада нервных волокон, метахромазии окружающей их соединительной ткани с очаговым фибриноидным асептическим некрозом. Такие изменения были выявлены в 37% случаев.

В легких при изолированной ЧМТ, КСТ без повреждения ганглиев системы блуждающего нерва, СТ и этих же травмах в сочетании с повреждениями грудной клетки, а так же при ЦВБ - морфологическая картина в бронхо-легочной системе развивалась на третьи-четвертые сутки и имела сходные черты – отмечались: ляринготрахеобронхит различной выраженности; пестрота воспалительных изменений в легочной паренхиме, обусловленная чередованием очагов воспаления, окруженных западающей темно-красной зоной ателектаза, за пределами которой лежит более светлая зона викарной эмфиземы. Размеры очагов различные - от мелких, захватывающих одну дольку, до - поражающих целиком долю легкого.

При микроскопии: в первые сутки - висцеральная плевра с нарастающим отеком с очаговым фибриноидным некрозом коллагенового комплекса соединительной ткани. К концу суток отмечается нарастание межуточного отека межальвеолярных перегородок с нарушением проницаемости сосудов от эритродиапедеза вплоть до диффузных межуточных кровоизлияний; капилляры перегородок пролабируют в просвет альвеол за счет истинного стаза крови.

 

 

 

И для сравнения: 2 том Есиповой И.К. Легкое в патологии. Новосиб 1975. глава А.Ф. Никифорова Изменения в тканях легких после выключения чувствительной инервации.

У Вас в б-ке наверняка есть, и все высказывания нейрохирургов пойдут лесом.

ЗЫ: получил ли подарок, и ежели получил, то что спрашиваешь.

 

 

 

Кстати о разнице для юристов - если смерть от пневмонии вентилятор-ассоциированной - одно, а если Вагусной - диэнцефальная ЧМТ или краниовертебралка, совсем другое. В одной ситуации при той же ДТП условный срок, при другой - реальный (а мы практически все водители).

[Vil]

Тут я вступлюсь за нейрохирургов. Коновалов и компания не просто с потолка или наших гистологий это написали. Бактериологические исследования проведенные ими показали, что основными возбудителиями таких центральных пневмоний явилась флора из желудка и носоглотки, которая, по их мнению попала в легкие при микроаспирациях.

 

Дабы не впадать в ПСС просто выскажу свое видение патогенетических взаимоотношений различных процессов.

 

Развитие пневмоний не возможно без инфекционного агента. Даже не буду спорить о важности снижения общей и органной сопротивляемости; без условно она важна. Но она вторична, а первично попадание флоры.

 

Есть у меня небольшая монография по патофизиологии ЧМТ нашего НИИ нейрохирургии. Будут заявки - отсканирую.

 

Но если подняться над всем этим, ты согласен, что пневмония после ЧМТ с глубокой комой имеет прямую связь с травмой?

[prostofil]

А кто нейрохирургов обижает? Второе возбудителя сеяли, хорошо, а когда брали материал да с учетом ИВЛ, туда до этого флоры с фауной из ЖКТ загонят, мама не горюй.

Третье, о том и речь, что вся эта бак. флора - на АГАР-АГАР денервированного легкого, и в нормальном легком никакого воспаления бы не вызвала. А за скан моно - заранее спасибо.

 

Кстати после нескольких лет совместной работы с НХ, у нас пневмония резко стала исчезать. Осталась типичная бронхопневмония (вентилятор-ассоциированная). А аспирационная кстати - это бронхопневмония, это типичная вентилятор-ассоциированная, так НХ грудью за нее встанут, т.к. за вентиляторную отвечать треба.

[Vil]

Угу. Но ты не ответил на мой вопрос:

Но если подняться над всем этим, ты согласен, что пневмония после ЧМТ с глубокой комой имеет прямую связь с травмой?

[prostofil]

Конечно, что инфекция согласен, смысл против банальных то вещей спорить. И что? Только не после ЧМТ с глубокой комой, а при ЧМТ с комой и диэнцефалым или смешанным поражением. Просто кома - нет не согласен, бо люди в клиниках лежат в коме десятилетия и пневмонией не болеют.

 

первично попадание флоры.

Ой сомнительно, что ж человечество не вымерло до сей поры. Уж флоры то мы вдыхаем любой и всякой (особенно в стационаре), злой и не очень до... И что она не доходит до альвеол - сказки Венского леса. Для чего м/а перегородка и имеет резервный слой. Вспомни, кто отвечает за интерстициальный отек (первая реакция на воспаление).

Смысл в том, что эта флора ложиться на подготовленную почву. Ведь нет гнойных бронхопневмоний, как самостоятельной нозологической формы, это либо наслоение бак инфекции на ХОБЛ, на ОРВИ, на частично денервированное легкое при травме, на травмированное легкое, на легкое с инфарктом при ТЭЛА, но не на здоровое. пат физо и физо родимые, однако.

[Vil]

Ок. Продолжим $$$/>

 

Вот для меня загадка такое выражение: "ЧМТ с глубокой комой БЕЗ диэнцефального или смешанного поражения"

 

Что до ком, что годами тянуться, то очевидно "повезло" пострадавшим. Может с антибиотиком попали, может еще какие казусы.

[prostofil]

И что - мезенцефальная ЧМТ с повреждением полушарий и кома, а при чем здесь самостоятельное дыхание. несколько фоток чтоб было понятно, что я имею в виду.

 

Что до ком, что годами тянуться, то очевидно "повезло" пострадавшим. Может с антибиотиком попали, может еще какие казусы.

 

Щас, некрозы центрального генеза хрен чем остановишь. А казусы - ты ж знаешь анэнцефалию, один мозжечек с продолговатым мозгом, в той же коме до 16-18 лет в доме инвалидов и что, пневмонии то нет. У меня под рукой хорошая книга Ф.Плам, Дж. Познер. Диагностика ступора и комы М.М. 1986 пер. ас аглицкого. Кома - состояние при котором больного нельзя разбудить, долго читать, суть - отсутствие реакций, характеризующих психическую деятельность. Где здесь разговор о нарушении витальных функций (дыхание, сердцебиение, давление). А то о чем ты говоришь, а я утверждаю (но это мое мнение) это либо краниовертебралка, либо повреждение стволовых отделов при чистой ЧМТ (а это чистой воды импрессия) при инерции всегда будет краниовертебралка (как минимум ШЗТ), пусть и с незначительно выраженным спинальным компонентом.

 

 

 

 

 

 

Свое мнение, почему у нас удалось пневмонию похерить при ЧМТ, скажу позже, можа народ сам дойдет. Тем более они еще и умирать перестали.

[Vil]

Я имел в виду несколько иное когда говорил:

ЧМТ с глубокой комой БЕЗ диэнцефального или смешанного поражения

Имелось ввиду не первичное повреждение, а вторичное. ИМХО, любое повреждение головного мозга с глубокой комой обязательно сопровождается повреждением срединно-стволовых структур. А вот степень поражения - это другой вопрос. Может именно от количественной характеристики их повреждения и зависит исход в пневмонию или "овощ".

 

 

Кома - состояние при котором больного нельзя разбудить, долго читать, суть - отсутствие реакций, характеризующих психическую деятельность. Где здесь разговор о нарушении витальных функций (дыхание, сердцебиение, давление).

Интересный поворот.

 

Извини за мой примитивизм. Вот ссылка на википедию.

 

Свое мнение, почему у нас удалось пневмонию похерить при ЧМТ, скажу позже, можа народ сам дойдет.

Я тоже беру тайм-аут до завтра.

Рутина на работе тоже требует внимания.

[prostofil]

Да плевать мне на ссылку, я тебе с книжки читал, а то что википедии - так педии и есть, смешали кровь, пот, г-но и сало в кучу, витальные функции - это кома 3 степени, а это поражение ствола и вегетатики с падением АД до 0, т.е. терминальное состояние, т.е. то о чем я и талдычу - ствол, ствол, ствол (или сочетание с ШОП). Можно подумать, что 2 степень комы, это для тебя не кома.

 

Да и на твой вопрос я еще в 4-м топе ответил - себя же любимого приходится цитировать $$$/> : Да и травма делится на мезенцефальную,смешанную и диэнцефальную, а первая при дислокации уже становиться второй. Вот вам и повреждение системы блуждающего нерва (центральной ее части).

 

Как раз подчеркнут переход в 3-ю терминальную стадию комы, но это уже другая песня.

 

Про всякие инфекции пневмония - инфекционное заболевание, вроде ясно,но, ребяты, мы морфологи или где, или в клиницисты подались хором. Так если уж говорить о господах клиницистах, то у них вирусных пневомоний не бывает - пульмониты, при коллагенозах - пульмониты, при травме пульмониты, список можно продолжать.

Что означает ...ния - воспаление, так же как приставка ...ит. Т.е. альвеолит - это проявление пневмонии глистологически. А бронхит - он и есть бронхит.

далее: любое повреждение, это что, правильно - альтерация (и не важно чем), а потом, правильно - эксудация (реакция на повреждение). Это эксудативная фаза воспаления. Следовательно асептическое воспаление в легких - это тоже пневмония, ну не хотите, назовите в угоду клиницистам пульмонитом. Но, мы ж таки морфологи, или где?

А вот потом на асептические некрозы наслаивается бак инфекция и самое главное эту стадию предотвратить, защитить поврежденное легкое до его восстановления.

 

ЗЫ: оттуда же, куды ты меня послал, я сходил и пришел: кома - угрожающее жизни состояние, характеризующееся полной утратой сознания (где витальные функции, мы стадии не разбирали).

 

Щоб не быти голословным:

[myt]

А что это за медтехнологии 2009? Интересно.

Судебно-медицинская диагностика вагусной пневмонии, развивающейся при черепно-мозговой и сочетанной травме / Клевно В.А., Парилов С.Л., Чикун В.И. — М., 2009.