Перейти к содержанию
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум
Авторизация  
twrpx

Что происходит с клетками млекопитающих при остановке сердца ?

Рекомендуемые сообщения

Что происходит с клеткой нормальной здоровой ткани (крысы, человека) при остановке сердечной деятельности и прекращении кровообращения ? Там происходит апоптоз, некроз или что то третье ?

 

Спасибо

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Апоптоз и некроз - процессы протекающие в живом организме.

В мертвом теле происходит аутолиз клеток, тканей и их гниение.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Ещё есть гетеролиз у трупа.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Спасибо

 

А в чём отличие условий возникновения некроза от таковых при аутолизе ? Чем условия в глубине участка обширной ишемии отличаются от таковых при прекращении кровообращения при остановке сердечной деятельности ?

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Думаю ответ зашифрован в самом понятии 1 и другого процесса ...Некроз — это процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате её повреждения.

 

Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл.........бла, бла и наконец, всей клетки.

 

 

Аутолиз - процесс переваривания, растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов ( в основном лизосомы и митохондрии - носители этих ферментов).

 

 

Вот собственно и отличия в механизме, этиологии.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Тем более... разве в глубине ишемизированного участка имеет место "повреждение" ? Чем, повторюсь, обширная ишемия для локальной группы клеток , находящихся в глубине ишемизированного участка, отличается (возьмём для чёткой однозначности эту же локальную группу клеток) от тотального прекращения кровообращения в организме :Р/>

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Да процесс гибели клеток конечно практически один и тот же, но мы же медики и для наших специфических нужд придумали эти процессы по разному называть. Потому что исходы у процессов разные и лечебный подход требуется лишь при некрозах, а при гниении требуется не лечебный, а судебно-медицинский процесс. Т.е. мы тут потихоньку скатываемся к юридической оценке мед. процессов. Чтобы путаницы не возникало вот и разделяют жёстко.

 

Есть например влажная гангрена когда конечность у живого человека может просто отгнить и в ней заведутся опарыши и черви. Нередкое событие на войне кстати. Ну естественно, что конечность у живого гниёт на периферии практически также как конечность у трупа, но название процесса идёт не по локусу (конечности в примере) конкретной проблемы, а по состоянию всего организма. Живёт - некроз. Умер - гниение.

 

Некроз сигнализирует, что надо что-то делать, ещё не всё потеряно.

Гниение сигнализирует - поезд ушёл.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Термин ишемия http://www.pathogene...%BC%D0%B8%D1%8F применим исключительно для местных прижизненных процессов. Обуславливается ишемия ( с исходом в некроз) резко возникшим дисбалансом между возможностями по "поставке" энергии и потребностью тканей к ее потреблению. Т.е. это острый процесс - дисбаланс между патологической поставкой и здоровым потреблением.

 

После смерти целого организма клетки и ткани его продолжают жить некоторое время. Пока в них хватает энергетических ресурсов. В зависимости от условий энегропотребления, ткани разных органов продолжают жить разное время. Постепенно угасая. Это используется в современной медицине для целей трансплантации. Ишемия в них не наступает поскольку происходит медленное, посмертное многочасовое паралельное угасание как "поставки" энергии так и ее потребления клетками и тканями.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, если допустим возмем локальную группу клеток на стекло в какой-то опредл. стадии некроза, то она соответственно будет отличаться от аутолиза, если же стадия будет соответствовать стадии г) аутолиза ( как крайней стадии проявления) , то изменения идентичны и без преабулы "откуда ткань" впринцепи не отличишь

а) некробиоз (обратимая стадия);

б) паранекроз (стадия необратимых изменений);

в) смерть клетки;

г) аутолиз.

Все-таки некроз сопровождается воспалительной реакцией, если " на стекло" попадает кусочек рядом расположенной ткани. Разрушение повреждённых и некротизированных клеток происходит при участии других клеток — фагоцитов, а также микроорганизмов. В отличие от аутолитического распада, последний механизм обозначают как гетеролитический.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Вы ошибочно полагаете, что при умирании, вследствие прекращения кровообращения, наступает тотальная ишемия тканей и клеток. Это не так, что многократно доказано исследованиями тканей умерших в случаях ишемии и вне ее.

 

Ишемия развивается в течение непродолжительного времени, вследствие резкой недостаточности  "поставки" кислорода в ишемизированный участок, для нужд цикла Кребса и соответственно остановки "производства" АТФ, и работы натриево-калиевого насоса.

 

Вне ишемии в тканях умирающего организма такие изменения не наступают. Там происходит медленное снижение энергопотребления тканей, вследствие не остановки цикла Кребса, а "отравления" продуктами посмерптной жизнедеятельности клеток, в процессе их переживания.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
qwer написал(а):

Вы ошибочно полагаете' date=' что при умирании, вследствие прекращения кровообращения, наступает тотальная ишемия тканей и клеток. Это не так, что многократно доказано исследованиями тканей умерших в случаях ишемии и вне ее....

 

Вне ишемии в тканях умирающего организма такие изменения не наступают. Там происходит медленное снижение энергопотребления тканей, вследствие не остановки цикла Кребса, а "отравления" продуктами посмерптной жизнедеятельности клеток, в процессе их переживания.[/quote']

 

А можно об этом поподробнее ? С сылками на публикации в научных журналах или/и монографииях

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты
qwer написал(а): В мертвом теле происходит аутолиз клеток, тканей и их гниение

 

Edwin написал(а): Ещё есть гетеролиз у трупа.

 

Как то так: Adipocere—problems in estimating the length of time since death.

 

Establishing the length of time since death is particularly difficult in corpses showing advanced autolysis. One sign of advanced decay is the formation of adipocere. In this state bodies show evidence of a partly wax-like and partly pasty condition. Continued storage ultimately results, among other things, in further decomposition due to the action of micro-organisms from the surrounding area-even if this is chronologically delayed. An exception is provided by the formation of adipocere under air-tight conditions. Initially, autolysis and heterolysis also occur, involving the release of fatty acids. As a result of the subsequent hydrogenation of the fats under the influence of bacterial enzymes, the unsaturated fatty acids are partially converted into saturated fatty acids. As the fatty acids clearly have a bactericidal effect, further bacterial decomposition is stopped at this early adipocere stage. Additional micro-organisms from outside can no longer penetrate when this hermetic seal is in place. In addition, the lack of calcium (e.g. from water or moist earth) can be a reason for the fact that further adipocere development, leading to wax-like hardening of the fat, is arrested. Thus the condition of the body can remain constantly preserved over many years and it no longer allows a reliable estimate to be made of the period of time since death.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А можно об этом поподробнее ? С сылками на публикации в научных журналах или/и монографииях

А как насчет поработать самостоятельно?

 

В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: 168203893.gif, ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

 

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К+, переходом внутрь клеток ионов Cl-, Na+ и Ca++ . Ион Са++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток. Увеличение количества Са++ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающее действие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток.

 

В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и других продуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема

 

Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходят и в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

А причем здесь жировоск?

Или слово красивое понравилось?

Изменено пользователем Доктор Немо

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Видимо из-за этой фразы

Initially, autolysis and heterolysis also occur, involving the release of fatty acids.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Оказывается данным вопросом занимается рабочая группа Богомоловой из РЦ

 

Неплохой обзор они опубликовали в Хабаровском сборнике. Читаем здесь.

Поделиться сообщением


Ссылка на сообщение
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти
Авторизация  



  • Новые сообщения

    • Коллега Недугов Г.В. сообщил, что на имя его сына была зарегистрирована программа расчёта давности образования субдуральных гематом по концентрации метгемоглобина. С чем мы его сына и поздравляем   Возникает конечно вопрос о специальных знаниях автора, который в судебной медицине не работает и, даже (!) не обладает никаким медицинским образованием, поскольку школьник ещё. Но у него всё ещё впереди, что здорово. Школьники регистрируют спец. программы для очень узких спецов - и это тоже хорошо.   Можно ли и нужно ли рекомендовать такие работы школьников к работе в серьёзных экспертных учреждениях? Вопрос риторический конечно, но не праздный. При всём уважении к молодёжи я бы не пошёл на заседание суда, зная, что мои результаты подсчитаны школьником без мед. образования. Но в рамках научного поиска очень хорошее начинание и мы еще раз поздравляем автора с его несомненным успехом!   PS Хотелось бы узнать у автора формулы расчёта где он её взял, как она выглядит, где опубликована в научной литературе и кем проверена. Без этой инфы это некая подпольная личная инициатива. А если формула опубликована, то её авторство известно (как наприм. формула Видмарка) и её можно использовать любому читателю. А иначе зачем её публиковали, ну если публиковали.
    • Не знал, что бывают какие-либо кроме медного (у меня медный), сурьму и барий определяю. Пик меди есть всегда, но это не мешает определять её привнесение.
    • Не нагнал. Спасибо.  По методике предлагается трехзональное иссечение ткани мишени. Результаты очень интересные.  Не зря питерские учёные и ув. И. Макаров за эту тему взялись.    Клокин. На Спектроскан бывают разные электроды. От них в некоторой степени зависит что ты видишь. А меня серебряный. Сурьму практически недоступна
    • Уважаемые коллеги! Представляю вашему вниманию новый мультидисциплинарный журнал "Наука и инновации в медицине": http://www.innoscience.ru/ Журнал «Наука и инновации в медицине» учреждён в 2016 году. Учредителем и издателем журнала является Самарский государственный медицинский университет. Миссия журнала — знакомить читателей с современными достижениями медицинской науки и практики и помогать врачам в освоении передовых принципов диагностики и лечения широкого спектра заболеваний. Авторами публикаций являются не только отечественные, но и иностранные ученые и врачи. Все материалы издания проходят тщательную научную экспертизу в т.ч. с участием сотрудников научно-образовательного центра доказательной медицины: http://www.nocdm.ru/ В составе редакционной коллегии журнала — известные российские специалисты, в том числе действительные академики РАН. В редакционный совет журнала входят ведущие учёные России, Белоруссии, Казахстана, Узбекистана, США, Франции, Германии, Сербии, Македонии. Журнал выходит 4 раза в год. Он включен в информационно-библиографическую базу РИНЦ Научной электронной библиотеки. В настоящее время идет рецензирование последнего выпуска журнала за № 3 в аспекте включения журнала в перечень ВАК.  В будущем планируется включение журнала в Пабмед и Скопус, поэтому требования для представления рукописи в редакцию такие же, например, как и в журнал "Судебно-медицинская экспертиза", только еще и степень участия каждого автора нужно указывать. Подробнее о требованиях:  http://www.innoscience.ru/files/2016/requirements.pdf В настоящее время начат прием статей по патологической анатомии и судебной патологии. Это означает, что можно засылать статьи по судебной медицине, если выполнены следующие условия: 1. Формально статья направлена по специальности "Патологическая анатомия" или иной специальности, по которой ведется прием статей в журнал: http://www.innoscience.ru/home/specialty/ 2. Статья содержит описание какой-либо новой диагностической методики, открытия, инновации. 3. Исследование основано на принципах доказательной медицины с обязательным корректно выполненным математико-статистическим анализом. Приветствуется грамотное использование морфометрических методов (пузологию не предлагать!). Таким образом, журнал будет интересен специалистам тех учреждений судебно-медицинской экспертизы, одним из научных направлений которых является разработка клинических проблем (например, одним из таких направлений Самарского бюро судебно-медицинской экспертизы является "Диагностика хронических вирусных гепатитов и их осложнений и прогнозирование их исходов"), а также специалистам, работающих в областях судебной медицины, пограничных с какими-либо клиническими областями. Двухлетний импакт-фактор журнала с учетом самоцитирования выше, чем у любого из существующих судебно-медицинских изданий. Одновременно с печатной версией на сайте журнала появляется электронная полнотекстовая версия каждой статьи. Тот, кто действительно этого хочет, имеет возможность оформить подписку на журнал. Журнал не оказывает никакого давления на авторов, не желающих подписываться на журнал, т.е. публикация всех материалов реально бесплатная! Сроки публикации - 2-3 месяца. Статьи по чистой судебной медицине (травматология, токсикология, генетика, серология и т.п.), а также по юридическим наукам (криминалистика) к рассмотрению не принимаются. Сегодня вышел третий номер журнала с первой, опубликованной в нем статьей по судебной патологии: http://www.innoscience.ru/latest/        
  • Новые альбомы

  • Новые записи блога

×