Jump to content
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.

twrpx

Что происходит с клетками млекопитающих при остановке сердца ?

Recommended Posts

twrpx

Что происходит с клеткой нормальной здоровой ткани (крысы, человека) при остановке сердечной деятельности и прекращении кровообращения ? Там происходит апоптоз, некроз или что то третье ?

 

Спасибо

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

Апоптоз и некроз - процессы протекающие в живом организме.

В мертвом теле происходит аутолиз клеток, тканей и их гниение.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Ещё есть гетеролиз у трупа.

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx

Спасибо

 

А в чём отличие условий возникновения некроза от таковых при аутолизе ? Чем условия в глубине участка обширной ишемии отличаются от таковых при прекращении кровообращения при остановке сердечной деятельности ?

Share this post


Link to post
Share on other sites
daria

Думаю ответ зашифрован в самом понятии 1 и другого процесса ...Некроз — это процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате её повреждения.

 

Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл.........бла, бла и наконец, всей клетки.

 

 

Аутолиз - процесс переваривания, растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов ( в основном лизосомы и митохондрии - носители этих ферментов).

 

 

Вот собственно и отличия в механизме, этиологии.

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx

Тем более... разве в глубине ишемизированного участка имеет место "повреждение" ? Чем, повторюсь, обширная ишемия для локальной группы клеток , находящихся в глубине ишемизированного участка, отличается (возьмём для чёткой однозначности эту же локальную группу клеток) от тотального прекращения кровообращения в организме :Р/>

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Да процесс гибели клеток конечно практически один и тот же, но мы же медики и для наших специфических нужд придумали эти процессы по разному называть. Потому что исходы у процессов разные и лечебный подход требуется лишь при некрозах, а при гниении требуется не лечебный, а судебно-медицинский процесс. Т.е. мы тут потихоньку скатываемся к юридической оценке мед. процессов. Чтобы путаницы не возникало вот и разделяют жёстко.

 

Есть например влажная гангрена когда конечность у живого человека может просто отгнить и в ней заведутся опарыши и черви. Нередкое событие на войне кстати. Ну естественно, что конечность у живого гниёт на периферии практически также как конечность у трупа, но название процесса идёт не по локусу (конечности в примере) конкретной проблемы, а по состоянию всего организма. Живёт - некроз. Умер - гниение.

 

Некроз сигнализирует, что надо что-то делать, ещё не всё потеряно.

Гниение сигнализирует - поезд ушёл.

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

Термин ишемия http://www.pathogene...%BC%D0%B8%D1%8F применим исключительно для местных прижизненных процессов. Обуславливается ишемия ( с исходом в некроз) резко возникшим дисбалансом между возможностями по "поставке" энергии и потребностью тканей к ее потреблению. Т.е. это острый процесс - дисбаланс между патологической поставкой и здоровым потреблением.

 

После смерти целого организма клетки и ткани его продолжают жить некоторое время. Пока в них хватает энергетических ресурсов. В зависимости от условий энегропотребления, ткани разных органов продолжают жить разное время. Постепенно угасая. Это используется в современной медицине для целей трансплантации. Ишемия в них не наступает поскольку происходит медленное, посмертное многочасовое паралельное угасание как "поставки" энергии так и ее потребления клетками и тканями.

Share this post


Link to post
Share on other sites
daria

Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, если допустим возмем локальную группу клеток на стекло в какой-то опредл. стадии некроза, то она соответственно будет отличаться от аутолиза, если же стадия будет соответствовать стадии г) аутолиза ( как крайней стадии проявления) , то изменения идентичны и без преабулы "откуда ткань" впринцепи не отличишь

а) некробиоз (обратимая стадия);

б) паранекроз (стадия необратимых изменений);

в) смерть клетки;

г) аутолиз.

Все-таки некроз сопровождается воспалительной реакцией, если " на стекло" попадает кусочек рядом расположенной ткани. Разрушение повреждённых и некротизированных клеток происходит при участии других клеток — фагоцитов, а также микроорганизмов. В отличие от аутолитического распада, последний механизм обозначают как гетеролитический.

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

Вы ошибочно полагаете, что при умирании, вследствие прекращения кровообращения, наступает тотальная ишемия тканей и клеток. Это не так, что многократно доказано исследованиями тканей умерших в случаях ишемии и вне ее.

 

Ишемия развивается в течение непродолжительного времени, вследствие резкой недостаточности  "поставки" кислорода в ишемизированный участок, для нужд цикла Кребса и соответственно остановки "производства" АТФ, и работы натриево-калиевого насоса.

 

Вне ишемии в тканях умирающего организма такие изменения не наступают. Там происходит медленное снижение энергопотребления тканей, вследствие не остановки цикла Кребса, а "отравления" продуктами посмерптной жизнедеятельности клеток, в процессе их переживания.

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx
qwer написал(а):

Вы ошибочно полагаете' date=' что при умирании, вследствие прекращения кровообращения, наступает тотальная ишемия тканей и клеток. Это не так, что многократно доказано исследованиями тканей умерших в случаях ишемии и вне ее....

 

Вне ишемии в тканях умирающего организма такие изменения не наступают. Там происходит медленное снижение энергопотребления тканей, вследствие не остановки цикла Кребса, а "отравления" продуктами посмерптной жизнедеятельности клеток, в процессе их переживания.[/quote']

 

А можно об этом поподробнее ? С сылками на публикации в научных журналах или/и монографииях

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx
qwer написал(а): В мертвом теле происходит аутолиз клеток, тканей и их гниение

 

Edwin написал(а): Ещё есть гетеролиз у трупа.

 

Как то так: Adipocere—problems in estimating the length of time since death.

 

Establishing the length of time since death is particularly difficult in corpses showing advanced autolysis. One sign of advanced decay is the formation of adipocere. In this state bodies show evidence of a partly wax-like and partly pasty condition. Continued storage ultimately results, among other things, in further decomposition due to the action of micro-organisms from the surrounding area-even if this is chronologically delayed. An exception is provided by the formation of adipocere under air-tight conditions. Initially, autolysis and heterolysis also occur, involving the release of fatty acids. As a result of the subsequent hydrogenation of the fats under the influence of bacterial enzymes, the unsaturated fatty acids are partially converted into saturated fatty acids. As the fatty acids clearly have a bactericidal effect, further bacterial decomposition is stopped at this early adipocere stage. Additional micro-organisms from outside can no longer penetrate when this hermetic seal is in place. In addition, the lack of calcium (e.g. from water or moist earth) can be a reason for the fact that further adipocere development, leading to wax-like hardening of the fat, is arrested. Thus the condition of the body can remain constantly preserved over many years and it no longer allows a reliable estimate to be made of the period of time since death.

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

А можно об этом поподробнее ? С сылками на публикации в научных журналах или/и монографииях

А как насчет поработать самостоятельно?

 

В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: 168203893.gif, ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

 

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К+, переходом внутрь клеток ионов Cl-, Na+ и Ca++ . Ион Са++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток. Увеличение количества Са++ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающее действие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток.

 

В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и других продуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема

 

Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходят и в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Видимо из-за этой фразы

Initially, autolysis and heterolysis also occur, involving the release of fatty acids.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Оказывается данным вопросом занимается рабочая группа Богомоловой из РЦ

 

Неплохой обзор они опубликовали в Хабаровском сборнике. Читаем здесь.

Share this post


Link to post
Share on other sites



  • Новые сообщения

    • Klokin
      Есть такой приказ - Приказ Минздрава России (Министерство здравоохранения РФ) от 29 июня 2016 г. №425Н "ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОРЯДКА ОЗНАКОМЛЕНИЯ ПАЦИЕНТА ЛИБО ЕГО ЗАКОННОГО ПРЕДСТАВИТЕЛЯ С МЕДИЦИНСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИЕЙ, ОТРАЖАЮЩЕЙ СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ПАЦИЕНТА", по которому вам отказать в этом право не имеют. Второе - врачи могут все  При наличии травмы "головы, гр. клетки и позвоночника", согласно требованиям стандартов оказания помощи производство рентгенисследования является обязательным.  
    • Jan
      Семь дней находился в больнице в хирургическом отделении. На нос и левую часть лица наложили около десяти швов. После выписки получил на руки выписной эпикриз. Диагноз" ушиб мягких тканей лица, рана носа и верхней губы".  Лечение. Седативная терапия   Обратился к другим врачам. Диагноз. З/перелом костей носа со смещением. СГМ. Выполнена редрессация костей носа.  Обратился за разьяснениями в лечебное учреждение. На уровне официального запроса. В выдаче и ознакомлении с моими мед.документами  мне было отказано. Рен. снимки костей носа и позвоночника сделаны позже после выписки по обращении в дугое мед. учреждение. Вопрос. Могли ли врачи зашивая нос в месте перелома не видеть этого перелома, при дальнейшем лечении и осмотре. Выполняются ли рен.снимки в лечебном учреждении при поступлении с травмами головы, гр. клетки и позвоночника.         
    • Север
      Как указано выше - морг в Анадыре принадлежит ПАО ГБУЗ "ЧОБ", мы на правах безвозмездного пользования. Морг как морг, на один секционный стол, да больше и не надо на то количество трупов, которое  мы имеем в год. Морг чистый, недавно больница в нем ремонт сделала, штукатурка на голову не падает, условия вполне себе достойные, секционный стол у больнички навороченный. Пила секционная - электрическая, поэтому пилить одно удовольствие. Секционные наборы отечественные, как везде. Одежда - одноразовые наборы, по одному - на каждое вскрытие, никто здесь не жмотится и не носит один и тот же, пока он от ветхости не развалится. Костюм медицинский, халаты для приличных мест (типа выхода на КИЛИ) - все выдается. Амбулатория - свое помещение, оснащена в соответствии с пр.346н, эксперт сидит один в кабинете. Компы у всех современные. Интернет в наличии, конечно, не так бегает, как на материке, но спутники  тянут исправно. Персонал, как водится, самый лучший в мире - своих не бросаем, плечо подставим всегда. Про цены - вся инфа на соседнем ресурсе  подробно дана, писать долго. Безусловно, все дороже, чем на материке по причине авиа-морпоставок, но при нашей зарплате это как-то не пугает от слова "совсем". В Анадыре свой пищекомбинат, своя птицефабрика. Потребительская корзина дотируется округом.  Маленькое отступление - я отпахала на материке первые 13 лет своей профессиональной жизни. Условия работы были очень средние.  Но я  неприхотлива - стол, стул, комп отечественный, интернет 50МБ на все - про все, хирургический костюм лет семь как не менялся , и мне хватало, пока платили что-то приближенное к зарплате. Однако, со временем мой квиток увеличивался в объеме из-за совмещений и совместительств, а итоговая сумма прогрессивно уменьшалась. И, в один нехороший вечер (вернее, ночь), возвращаясь в очередной раз домой в час ночи на труповозе, я поняла, что не хочу выживать. Но и профессию бросать мне не хотелось. Был сделан выбор в пользу Чукотки. Для меня - правильный выбор.    
    • Edward
      У Вас помимо описательного подхода использовали два объективных метода: ИГХ с морфометрией. В рамках ИГХ определяли маркеры хронического эндометрита CD138+ и пролиферативной активности Ki-67.  Исследование на CD138+ объективно доказало наличие и определенное количество плазматических клеток, выявленных при рутинном исследовании срезов. Т.е. диагноз хронического эндометрита доказан. По рутинному описанию эндометрий пролиферативного типа без чего-либо серьезного. Такое состояние эндометрия оценивать нужно в совокупности с данными о менструальном цикле. Т.е. это может быть и нормой, а может и нет. Но помимо рутинного исследования было применено ИГХ-типирование Ki-67. У меня опыта по ИГХ-исследованиям соскобов эндометрия нет, всю жизнь смотрел их только на гематоксилине и эозине. Поэтому нормативов этого маркера в структурных элементах эндометрия не знаю. Пошарился бегло в литературе, выходит, что его многовато. Нет ли опечатки? В любом случае по рутинному описанию ничего серьезного нет. При сомнениях лучше посоветоваться с патологом, специализирующимся на ИГХ-исследованиях эндометрия. Он нормы всех обычных для эндометрия ИГХ-маркеров точно знает. Уж больно серьезное исследование у Вас сделано, не в частной ли случаем клинике? В обычной деревне без всякой ИГХ установили бы ХЭ и все успокоились. А тут обдумывай теперь эту пролиферацию.
    • Edwin
      Дело в том, что патологоанатом описывает словами то, что как ему кажется он в препарате видит. Описание это не объективная картинка, а субъективное мнение, впечатление от увиденного автором данного текста. Пять других патологоанатомов в это же стекло посмотрят и пять других описаний сделают. Отсюда оценивать на объективность текст описания нельзя. Описание всегда под диагноз подходит. Есть только одно исключение. Описание делает новичок в профессии. Но что увидит неопытный новичок в препарате одному богу известно. Это вообще не предсказуемо. Хотите консультацию и второе мнение.... без стекол и нового микроскопирования это сделать не получится. Нет, погадать на кофейной гуще, пофантазировать, пять возможных вариантов накидать - это все можно, но вам это словоблудие, вокруг да около, никак не поможет.
  • New albums

  • Новые записи блога

×
×
  • Create New...