Jump to content
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.

twrpx

Что происходит с клетками млекопитающих при остановке сердца ?

Recommended Posts

twrpx

Что происходит с клеткой нормальной здоровой ткани (крысы, человека) при остановке сердечной деятельности и прекращении кровообращения ? Там происходит апоптоз, некроз или что то третье ?

 

Спасибо

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

Апоптоз и некроз - процессы протекающие в живом организме.

В мертвом теле происходит аутолиз клеток, тканей и их гниение.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Ещё есть гетеролиз у трупа.

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx

Спасибо

 

А в чём отличие условий возникновения некроза от таковых при аутолизе ? Чем условия в глубине участка обширной ишемии отличаются от таковых при прекращении кровообращения при остановке сердечной деятельности ?

Share this post


Link to post
Share on other sites
daria

Думаю ответ зашифрован в самом понятии 1 и другого процесса ...Некроз — это процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате её повреждения.

 

Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл.........бла, бла и наконец, всей клетки.

 

 

Аутолиз - процесс переваривания, растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов ( в основном лизосомы и митохондрии - носители этих ферментов).

 

 

Вот собственно и отличия в механизме, этиологии.

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx

Тем более... разве в глубине ишемизированного участка имеет место "повреждение" ? Чем, повторюсь, обширная ишемия для локальной группы клеток , находящихся в глубине ишемизированного участка, отличается (возьмём для чёткой однозначности эту же локальную группу клеток) от тотального прекращения кровообращения в организме :Р/>

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Да процесс гибели клеток конечно практически один и тот же, но мы же медики и для наших специфических нужд придумали эти процессы по разному называть. Потому что исходы у процессов разные и лечебный подход требуется лишь при некрозах, а при гниении требуется не лечебный, а судебно-медицинский процесс. Т.е. мы тут потихоньку скатываемся к юридической оценке мед. процессов. Чтобы путаницы не возникало вот и разделяют жёстко.

 

Есть например влажная гангрена когда конечность у живого человека может просто отгнить и в ней заведутся опарыши и черви. Нередкое событие на войне кстати. Ну естественно, что конечность у живого гниёт на периферии практически также как конечность у трупа, но название процесса идёт не по локусу (конечности в примере) конкретной проблемы, а по состоянию всего организма. Живёт - некроз. Умер - гниение.

 

Некроз сигнализирует, что надо что-то делать, ещё не всё потеряно.

Гниение сигнализирует - поезд ушёл.

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

Термин ишемия http://www.pathogene...%BC%D0%B8%D1%8F применим исключительно для местных прижизненных процессов. Обуславливается ишемия ( с исходом в некроз) резко возникшим дисбалансом между возможностями по "поставке" энергии и потребностью тканей к ее потреблению. Т.е. это острый процесс - дисбаланс между патологической поставкой и здоровым потреблением.

 

После смерти целого организма клетки и ткани его продолжают жить некоторое время. Пока в них хватает энергетических ресурсов. В зависимости от условий энегропотребления, ткани разных органов продолжают жить разное время. Постепенно угасая. Это используется в современной медицине для целей трансплантации. Ишемия в них не наступает поскольку происходит медленное, посмертное многочасовое паралельное угасание как "поставки" энергии так и ее потребления клетками и тканями.

Share this post


Link to post
Share on other sites
daria

Некроз в своем развитии проходит ряд последовательных стадий, если допустим возмем локальную группу клеток на стекло в какой-то опредл. стадии некроза, то она соответственно будет отличаться от аутолиза, если же стадия будет соответствовать стадии г) аутолиза ( как крайней стадии проявления) , то изменения идентичны и без преабулы "откуда ткань" впринцепи не отличишь

а) некробиоз (обратимая стадия);

б) паранекроз (стадия необратимых изменений);

в) смерть клетки;

г) аутолиз.

Все-таки некроз сопровождается воспалительной реакцией, если " на стекло" попадает кусочек рядом расположенной ткани. Разрушение повреждённых и некротизированных клеток происходит при участии других клеток — фагоцитов, а также микроорганизмов. В отличие от аутолитического распада, последний механизм обозначают как гетеролитический.

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

Вы ошибочно полагаете, что при умирании, вследствие прекращения кровообращения, наступает тотальная ишемия тканей и клеток. Это не так, что многократно доказано исследованиями тканей умерших в случаях ишемии и вне ее.

 

Ишемия развивается в течение непродолжительного времени, вследствие резкой недостаточности  "поставки" кислорода в ишемизированный участок, для нужд цикла Кребса и соответственно остановки "производства" АТФ, и работы натриево-калиевого насоса.

 

Вне ишемии в тканях умирающего организма такие изменения не наступают. Там происходит медленное снижение энергопотребления тканей, вследствие не остановки цикла Кребса, а "отравления" продуктами посмерптной жизнедеятельности клеток, в процессе их переживания.

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx
qwer написал(а):

Вы ошибочно полагаете' date=' что при умирании, вследствие прекращения кровообращения, наступает тотальная ишемия тканей и клеток. Это не так, что многократно доказано исследованиями тканей умерших в случаях ишемии и вне ее....

 

Вне ишемии в тканях умирающего организма такие изменения не наступают. Там происходит медленное снижение энергопотребления тканей, вследствие не остановки цикла Кребса, а "отравления" продуктами посмерптной жизнедеятельности клеток, в процессе их переживания.[/quote']

 

А можно об этом поподробнее ? С сылками на публикации в научных журналах или/и монографииях

Share this post


Link to post
Share on other sites
twrpx
qwer написал(а): В мертвом теле происходит аутолиз клеток, тканей и их гниение

 

Edwin написал(а): Ещё есть гетеролиз у трупа.

 

Как то так: Adipocere—problems in estimating the length of time since death.

 

Establishing the length of time since death is particularly difficult in corpses showing advanced autolysis. One sign of advanced decay is the formation of adipocere. In this state bodies show evidence of a partly wax-like and partly pasty condition. Continued storage ultimately results, among other things, in further decomposition due to the action of micro-organisms from the surrounding area-even if this is chronologically delayed. An exception is provided by the formation of adipocere under air-tight conditions. Initially, autolysis and heterolysis also occur, involving the release of fatty acids. As a result of the subsequent hydrogenation of the fats under the influence of bacterial enzymes, the unsaturated fatty acids are partially converted into saturated fatty acids. As the fatty acids clearly have a bactericidal effect, further bacterial decomposition is stopped at this early adipocere stage. Additional micro-organisms from outside can no longer penetrate when this hermetic seal is in place. In addition, the lack of calcium (e.g. from water or moist earth) can be a reason for the fact that further adipocere development, leading to wax-like hardening of the fat, is arrested. Thus the condition of the body can remain constantly preserved over many years and it no longer allows a reliable estimate to be made of the period of time since death.

Share this post


Link to post
Share on other sites
qwer

А можно об этом поподробнее ? С сылками на публикации в научных журналах или/и монографииях

А как насчет поработать самостоятельно?

 

В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения. С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума в течение 5—10 мин, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к ацидозу ткани мозга. С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ. Одновременно в ткани мозга накапливаются токсические проекты: 168203893.gif, ненасыщенные жирные кислоты, а также лизосомальные ферменты. При длинной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа некоторого количества кислорода самостоятельное патогенное течение приобретает свободнорадикальное окисление.

 

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток ионов К+, переходом внутрь клеток ионов Cl-, Na+ и Ca++ . Ион Са++, кроме того выходит в цитоплазму клеток из митохондрий и других органелл клеток. Увеличение количества Са++ в цитоплазме оказывает глубокое повреждающее действие на фосфолипидные компоненты внутриклеточных мембран и белки клеток.

 

В связи с перераспределением ионов (особенно Na+) и накоплением лактата, ионов аммония и других продуктов нарушенного обмена веществ происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что является причиной внутриклеточного отека. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема

 

Развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпания энергетических резервов. Некоторые морфологические изменения ультраструктуры мозга проявляются сравнительно быстро. Но они имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25—30 мин, а по некоторым данным, даже 1 ч после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой для возможности полноценного оживления. Аналогичные нарушения метаболизма происходят и в других органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Видимо из-за этой фразы

Initially, autolysis and heterolysis also occur, involving the release of fatty acids.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Edwin

Оказывается данным вопросом занимается рабочая группа Богомоловой из РЦ

 

Неплохой обзор они опубликовали в Хабаровском сборнике. Читаем здесь.

Share this post


Link to post
Share on other sites



  • Новые сообщения

    • Edwin
      Это откуда такие сведения? Слышу первый раз... Хотя погляжу, а вокруг меня столько дебилов, ну жить не дают блин, начальники они вишь такие, дипломов, категорий всякик высших понаполучали и думают, что мною помыкать могут. Может это у них от УЗИ в плодовом возрасте? А вот в моём роддоме точно никаких УЗИ не было. Там кроме электроплитки и холодильника вообще ничего другого и не было. Так что я точно не травмированный УЗИ
    • Edwin
      Бывший зав отделением придерживается классической школы "пиши только морфологические находки". Это значит, что открыв живот он обнаружил много крови и стал искать источник кровотечения. Таковым явилась брыжеечная вена. До этого момента вскрытия идёт все логично и понятно. Теперь возникает у него логичный вопрос: "А с каких таких причин, вдруг эта вена рвётся именно в этом месте?" Вариантов-то всего два. Если стенка сосуда болезненно изменена, то это болезнь. Если просто порвана на здоровом месте, то это травма. Судя по его выводам он нашёл там некий некроз, воспаление или фиг знает ещё что. В идеале он заслал этот сосуд на гисту и там ему чего-то гистологи патологического нашли (но это уже мои фантазии). Стенка сосуда наверное расплавилась в результате болезни. И тут возникает логично следующий вопрос: "А какие у ребёнка в животе есть болезни?" Ну наверное и увидел он цирроз. АГА! - сказал себе бывший зав. отделением - ЭТО ОН! Не забывайте, что он морфолог старой школы "пишу только то, что вижу". Патфизиологией и патанатомией он особо не заморачивается. ВУАЛЯ! Цирротической раплавление стенки брыжеечной вены с о смертельным гемоперитонеумом. Всё просто и логично, как старые мастера и учили. Что глазом увидел, то и написал. Кровоизлияний стенки брюшной полости и гематом на коже он не нашёл. Ну и написал.... Его нельзя в этом упрекать. Его так научили, ну он так и работает.   Теперь моя фантастическая версия случая. Хотя можно и другие сценарии придумать. У меня подозрение, что у ребёнка проблемы со свертываемостью крови были. Цирроз это вам не насморк... Небольшой травмы достаточно чтобы начало подкравливать.... а чем дольше кровит, тем сильнее и место разрыва расплавляется и воспаляется. На момент смерти, вероятно многие часы после начала развития кровотечения, стенка сосуда уже в процессе воспаления была и выглядела какой-то нездоровой. Портальная гипертензия от ТМВ рулит. Ну и сошлись звёзды в диагноз. Ну а мама конечно в ужасе. Альтернатива-то ого го. Её обвинили в убийстве ребенка. Мол нанесла смертельную травму. Банальное чёрно-белое мышление. Мол или травмы вовсе нет, а если есть, то сразу массивная. А есть наприм. и мелкая такая бытовая, но тоже травма. Совсем не обязательно пинать больного ребенка по животу. Достаточно помять животик и всё... В норме мелкий надрыв сразу бы закрылся, а если свертываемость крови была нарушена, то тут как у гемофиликов... кровит пока ребенок в шок впадёт.   Имхуется мне
    • ТМВ
      вы невнимательны, сэр ! Речь идет о вене (!) А что, ежели это синдром портальной гипертензии - эдакая эктопическая форма,  не ?
    • Кузьмич
      Ты хоть раз видел спонтанный разрыв брыжеечной артерии из-за цирроза? Я, чессно-но гря, ни разу. Даже не представляю танатогенез сия.   я не про цирроз. Я про разрыв с гемоперитонеумом.
    • ТМВ
      думаешь - отмазал мамку ? А как жеж повторная повторка после жены начальнега, коя руководит ОЛЭ ?  факт спонтанного разрыва был подтвержден. Ну дык, что-то было про цитомегаловирус, не ? Надоть Парилова допросить по этому вопросу... 
  • New albums

  • Новые записи блога

×
×
  • Create New...