Дефект трахеостомии

[anestlenok]

Мое видение ситуации таково.

Первоначально: травма+кровопотеря (выраженная, 1л)+алкогольная интоксикация=> острая дыхательная недостаточность(с поражением как внелегочных механизмов:повреждение грудной клетки , уменьшение экскурсии за счет боли, гемо и пневмоторакса; гемическая(геморрагический шок)+дисциркуляторная(гиповолемия)+интоксикационная(алкогольная интоксикация на фоне перечисленных причин)+ поражение легочных механизмов вентиляции:рестриктивный механизм(за счет сдавления легкого из вне (гемоторакс и пневматоракс), нарушение проницаемости легочных мембран,нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений)+ геморрагический шок=>острый респираторный дистресс синдром=>синдром полиорганной недостаточности( дыхательная, сердечно-сосудистая,почечная, церебральная(энцефалопатия), кишечная и все это вследствие гипоксии! + продолжающееся кровотечение(по дренажам: 500 мл в 1 сутки+700 мл во 2сутки+ 650 мл в 3 сутки+ 900(? точно не помню) , обнаруженной на вскрытии) с нарастающей анемией (см. жуткую динамику гемоглобина)=> усугубление геморрагического шока=>прогрессирование в первую очередь дыхательной недостаточности и полиорганной, присоединение ДВС-синдрома=> прогрессирование церебральной недостаточности(энцефалопатия, двигательное беспокойство, требующее фиксации больного.=> Во время двигательного беспокойства:фиксация в постели+ активное движение головой возможно ранение интубационной трубкой самой трахеи различной степени от осадения до перфорации (27 замечено реаниматологом снижение сатурации до 72, появление подкожной эмфиземы=> торакоцентез( большое количество воздуха; в дневниках отмечено , что воздух по плевральным дренажам поступает в большом количестве во время аппаратного вдоха)=> С целью герметизации дыхательного контура возможно и была наложена трахеостома( попытка установки канюли в перфорационное отверстие). Прогрессирование имеющейся полиорганной недостаточности+присоединение дыхательной вследствие недренируемого пневмоторакса+ гнойный плеврит и медиастенит скорее всего и привели к декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем с развитием летального исхода.

[anestlenok]

Про средостение уже никто и не вспоминает - определились.

Даже трахеостомию уже рассматриваем в другом аспекте - не только "выключение" гипервентиляции, а как причину напряженного пневмоторакса и ателектаза левого легкого.

Танатогенез мне предсталяется следующим: К-р рана с повреждением легкого и кровотечением. Первичные мероприятия правильные и достаточные, поэтому состояние пациента стабилизировалось.

Затем из-за гипердиагностики перелома ребер справа проводится пункция плевральной полости справа с повреждением легкого. Добавляется ятрогенный фактор - кровотечение справа. Состояние из стабилизирующего переходит в нестабильное.

Добавляем еще один ятрогенный фактор - неправильная трахеостомия из-за которой добавляется респираторная гипоксия, да еще какая.

 

Если бы в стационаре просто не корректировали кровопотерю и тканевую гипоксию - вопросов по диагнозу не возникало. В данном случае усматриваются два вмешательства, которые становятся самостоятельными факторами в развитии гипоксии.

 

Все рассуждения на тему небольшой значимости ИВЛ при критических состояниях противоречат основным принципам оказания помощи.

 

И повторяю свой вопрос, без лабораторных параметров КОС, можем ли мы судить о виде гипоксии?

 

 

Для тех, кому лень рыться в литературе, предлагаю короткую "выжимку" о КОС из «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского. М. Медицина 2001

"Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь", под ред. В.Д. Малышева. — М. Медицина 2000.

Безусловно о ВИДЕ гипоксии, этиопатогенезе можно судить без лабораторных показателей КЩС (А.П.Зильбер. Дыхательная недостаточность.-М.Медицина 1989). В этой же книге на стр. 121-130 описана клиника и диагностика гипоксии, из них только 128-130 посвящены изменениями КОС. С уважением, коллега.