Тромбоэмболия при переломе шейки бедра.

[qwer]

Мне кажется, что обсуждение стало слегка уходить от главного вопроса топика.... Прямая связь между травмой и тромбэмболией или непрямая?

Обязательно вернемся к этому, непростому вопросу. Дай опрелелиться с давностью тромбоза и нозологией (?) по флебиту...

 

Может случится, что некоторые моменты этого обсуждения, нужно будет провексти в разделе только для СМЭ.

[qwer]

[ поясните, плз, каким образом жировые эмболы могут иметь отношение к процессу свертывания крови в сосудах, куда они никак не могут проникнуть?

Системное, а не локальное.

[vulture]

[ поясните, плз, каким образом жировые эмболы могут иметь отношение к процессу свертывания крови в сосудах, куда они никак не могут проникнуть?

Системное, а не локальное.

Тогда тромбы должны образовываться повсеместно, а не только в ГВ голени.

 

Вот еще любопытную сссылку нашел. Больше всего заинтересовал вот этот момент: "Обычно тромбы глубоких вен локализуются в области венозных клапанов. Первоначально формируются тромбоцитарные агрегаты (так называемые белые тромбы); затем на них осаждаются крупные нити фибрина и эритроциты (крас­ные тромбы). Этот процесс достаточно скоротечен — крупные тромбы образуются в течение нескольких минут".

[qwer]

Вот еще любопытную сссылку нашел.

Обрати внимание и на то, что тромб реорганизуется и лизируется в течение 7-10 дней. Т.е. в нашем случае после травмы прошло, помниться, 10 дней, а тромб не реорганизовался и не лизировался.

[umar]

Коллеги не торопитесь! давайте кусочки вен посмотрим! Кажется мне что еще не один виток спора будет. Но на этом этапе обозначаю свою позицию: травма -> операция -> ТГВ, в итоге ТЭЛА.

[Ледигист]

ОК, Леди, тогда поясните, плз, каким образом жировые эмболы могут иметь отношение к процессу свертывания крови в сосудах, куда они никак не могут проникнуть?

 

Вчера покрасили суданом препарат головного мозга. Капли жира нашлись в сосудах мозга тоже. Гораздо меньше, чем в легких, т.е. лишь в единичных мелких сосудах, но таки нашлись.

 

Безусловно СИСТЕМНЫЙ - посттравматическая дислипидемическая коагулопатия - разве это в одном отдельно взятом сосуде, а? Не сосуд на эмбол реагирует - а организм на эмболию!

 

Очень хочется результатов дополнительной гистологии. Многогранно обсуждение и непрост патогенез - тем и интересен случай, совершенно с вами согласна, umar!

[qwer]

Тогда тромбы должны образовываться повсеместно, а не только в ГВ голени.

 

Полагаю, что дислипидемия играла далеко не основную роль в этом деле. Куда важнее антитромбин lll, системную роль которого и механим влияния на эндотелий, мы уже рассматривали на форуме.

Еще один фактор тромбообразования по Вирхову замедление кровотока. В данном случае местных препятствий кровотоку нет, а есть патология ССС, которая делает системным и этот фактор.

 

Почему же эти два системных фактора не реализуются в тромб в любом месте кровеносной системы?

Потому, что в любом месте нет "повреждения" стенок вен. А есть он в венах голеней (думаю с обеих сторон). Здесь и реализовался ТГВ.

[vulture]

Почему же эти два системных фактора не реализуются в тромб в любом месте кровеносной системы?

Потому, что в любом месте нет "повреждения" стенок вен. А есть он в венах голеней (думаю с обеих сторон). Здесь и реализовался ТГВ.

Убедительно, qwer! Тогда я и против влияния ЖЭ не буду возражать.

[vulture]

вопрос-то не о связи, а о её характере. Прямая или непрямая?

Сдается мне, други, что любые добавленные к случаю сведения (гистология, амбулаторная карта и т.д.), как и те, что невозможно добавить (исследование контралатеральной конечности) могут лишь добавить

аргументов в пользу непрямой ПСС.

[Vil]

Интересная дискуссия получилась - сначала предложение скрестить шпаги, потом мнения об отсутствии повода для драки, потом уточнения... и понеслась, на шести страницах :Р/> .

 

Все, что ниже ИМХО.

 

Все вопросы связанные с ПСС требуют конкретики как в поставленных вопросах, так и в ответах на эти вопросы.

 

Если смотреть на случай с точки зрения поставленного Грифом вопроса: есть ли ПСС между травмой и смертью от тромбэмболии на операционном столе при условии старта тромба из вен неповрежденной голени, то случай банальный. Нет такой связи и для такого утверждения вполне достаточно выложенных в первом сообщении данных. Травма и тромбэмболия достаточно далеко разнесены как во времени так и в пространстве.

 

А вот если посмотреть на ПСС с точки зрения правильности медицинской помощи вполне может оказаться, что не все так просто. Но это к слову.

 

Допустим где нить в Германии задаю эксперту вопрос: осталась бы жива старушка если бы не нарушение правил водителем злополучного автобуса? Ответ: с наибольшей долей вероятности да. Если суду этого достаточно, то и вопрос решен.

 

На Украине судья задаст традиционный вопрос о наличии прямой ПСС между травмой и смертью (ответ смотри выше).

 

Допустим в Канаде судьи имеют как минимум два высших образования и задают вопросы в типа:

 

"Уважаемый эксперт! Можно ли доказать, что причиной тробообразования явилось нарушение свертывающей ситемы крови напрямую связаное с травмой, а именно дисбаланс 4-го и 7-го факторов свертывания крови на фоне возрастных нарушений в цикле Кребса? Можно ли доказать, что причиной тромбообразования стал патологический процесс не связанный с травмой и выразившийся в реализации триады Вирхова?"

И что должен ответить эксперт?

 

Вот и получается, что решение вопроса о ПСС зависит от характера поставленного вопроса, а энтот самый характер зависит от юридического поля. Патогенез конкретного случая, конечно, будет одинаков и в Канаде и в Зимбабве, кто бы спорил, а вот ПСС может сильно отличаться даже в пределах Квебека. Все зависит от вопроса, вернее от событий, между которыми интересует наличие связи.

 

Андрей, я не спорю, патогенез - основа для решения вопроса о ПСС, но конкретная реализация определяется конкретными вопросами и, соответственно, конкретным юридическим полем, о оно, это поле, может разительно отличаться.

 

Прошу прощения за длинный оффтреп.

[WINNI]

Vulture!

 

Если появились новые данные, оглашайте!

[vulture]

Vulture!

Если появились новые данные, оглашайте!

Есть огласить новые данные, товарищ командир! :)/>

Только... эта... нет пока новых данных. Сдается мне, что первые новые данные появятся у umar'a.

[umar]

сдается мне, что первые новые данные появятся у umar'a.

пока только слова, но очень интересные, не хотелось бы сбивать с толку почтенных коллег словами, как получу официальную бумаку отпишусь...

блин, один смотрельщик ушел в отпуск, второй готов работать. но ему нужен материал.. Где вены из архива? пора бы вам их пустить в проводку

[for-for]

Немного поздновато включаюсь в дискуссию, но я не зря попросил выложить диагноз.

Дело в том, что переломы шейки бедра давний спор между патологоанатомами и экспертами. Не буду напоминать, но эта тема всегда рассматривалась с позиций ППС.

 

Если обращали внимание, то МКБ 10 частично этот спор разрешило. Класс XIII, рубрика М80 - остепороз с патологическим переломом. В ней кодом М80.8 кодируются переломы из-за старческого остеопороза (М81.8).

 

По-моему никто не обратил внимания на замечательную ссылку QWERа о тромбообразовании. Вот коротенькая цитата из 6 главы. Но кроме этого там куча ответов по нашей дискуссии о тромбообразовании.

Известно, что Са2+ повышает активность фосфолипазы Ао тромбоцитов (добавление дивалентных ионофоров к богатых тромбоцитами плазме вызывает агрегацию и реакцию высвобождения подобно тромбиновой стимуляции тромбоцитов) [Lyons R, et al., 1975; Derksen A., Cohen P., 1975], а цАМФ ингибирует этот фермент.

 

В последнее время получены данные, свидетельствующие о том, что ННТ, считавшийся ранее неактивным конечным продуктом арахидонового метаболизма, участвует в инактивации биологически очень активных эндоперекисей.

 

Мощное агрегирующее действие эндоперекисей и тромбоксанов связывают, как отмечалось выше (глава 3), с их участием в регуляции уровня внутриклеточного Са2+.

 

Таким образом, в мембране тромбоцитов функционирует сложная динамическая система, взаимосвязанные компоненты которой: тромбин — фосфолипаза А2 — арахидоновая кислота — ТХАг — адеиилатциклаза — цАМР — Са2+ — регулируют метаболизм и биологическую активность тромбоцитов и их взаимодействие с эндотелием кровеносных сосудов, а также другими плазменными и тканевыми факторами, участвующими в процессах гемостаза. В настоящее время роль и взаимодействие отдельных элементов этой системы служат предметом интенсивного изучения во всех странах...

 

Теперь к теме.

 

Привычка любой перелом рассматривать, как травматический (идем на поводу известных обстоятельств - упала из движущегося автобуса), приводит к тому, что мы не обращаем внимание на структуру кости. Да трудоемко, но информация о строении кости у 85 летнего человекам необходима для дальнейшей оценки. Конечно, мы заранее знаем, что здоровая кость не сломается в этой ситуации, но объективизировать этот тезис необходимо.

 

Если подтверждаете остеопороз, то и диагноз будет звучать по другому и тромбоз сосудов закономерен из-за нарушения обмена кальция + все остальные метаболические факторы + изменение стенки сосудов.

 

Во всех предыдущих постах поддерживаю авторов, которые не ставят в прямую причинную связь ТЛЭА с переломом. Тромбоз процесс слишком сложный, чтобы наличие только одного фактора - травма - запустила этот процесс. Уже сравнивали количество осложнений и течение травмы у молодых и стариков.

[vulture]

Где вены из архива? пора бы вам их пустить в проводку

Уже. Сегодня к вечеру будут готовы препараты.

[vulture]

Привычка любой перелом рассматривать, как травматический (идем на поводу известных обстоятельств - упала из движущегося автобуса), приводит к тому, что мы не обращаем внимание на структуру кости. Да трудоемко, но информация о строении кости у 85 летнего человекам необходима для дальнейшей оценки. Конечно, мы заранее знаем, что здоровая кость не сломается в этой ситуации, но объективизировать этот тезис необходимо.

 

Если подтверждаете остеопороз, то и диагноз будет звучать по другому и тромбоз сосудов закономерен из-за нарушения обмена кальция + все остальные метаболические факторы + изменение стенки сосудов.

 

Рациональная мысль.

Однако если подтвердить остеопороз, то ПСС между нарушением обмена кальция и переломом будет прямой в случае патологического перелома и не будет прямой в случае, подобном разбираемому.

Прямая ПСС между нарушением обмена кальция и тромбозом все равно сомнительна. Т.к. это не единственный фактор тромбообразования.

ПСС между переломом и тромбозом у потерпевшего с доказанным остеопорозом все равно будет непрямой, опять-таки, т.к. перелом - не единственный фактор трормбообразования.

[for-for]

Если честно, то просто удивительно, что кто-то видит прямую связь. Мне это еще в интернатуре вдолбили, как "ЖИ, ШИ - пиши с буквой И".

 

Любой многокомпонентный процесс нельзя рассматривать с позиции действия одного фактора.

Даже в нормальной патфизиологии образование тромба рассматривается от пускового механизма до организации/рассасывания, как защитная реакция организма. Цель (грубо) закрыть дырку в сосуде, но не причинив вреда всему организму. Процесс локальный в пространстве и во времени. Каждый фактор действует в свое время и в нужном месте.

Как только процесс генерализуется, значит имеется сигнал, что цель не достигнута или какой-то фактор не подействовал.

 

В норме все просто - травма стенки сосуда (пусть трещина на интиме). Тромб сформировался в пределах повреждений и началась его организация.

 

При патологии стенки сосуда (тромбофлебит) повреждена большая площадь и тромбоз идет постоянно не только на стенках, но и уже на сформировавшихся тромбах (сигнала о прекращении тромбообразования не поступало). Факторы, которые должны действовать в разное время, начинают работать одновременно, а это дезорганизация и истощение. В целом самостоятельный непрерывный (хронический) процесс.

В этот момент дополнительное травмирование (не только прямое, но и опосредованное через незначительное нарушение реологии крови) вызывает декомпенсацию. Собственно это и просходит у пожилых людей.

Ну не может тут быть прямой связи с травмой.

[qwer]

Допустим, что все согласились с отсутствием ППСС травмы с ТГВ и ТЭЛА.

 

Теперь, пока делается гистология, а число желающих поучаствовать в разборе этого случая не убывает, предлагают подумать над тем, что мы можем поставить здесь в качестве основного заболевания (повреждения, состояния). Т.е. осознанно и аргументировано выбрать из множества факторов, приведших к ТГВ, нозологическую единицу. И ессно, сопуствующее, осложнение.

[for-for]

осн. Тромбофлебит

фон. перелом (патологический/травматический)

Осл. ТЛА

[vulture]

осн. Тромбофлебит...

Тромбофлебита не было.

 

Кстати, мнение коллег с форума патологоанатомов.

[qwer]

Не-е. Так не пойдет. Просто написать три рубрики и без объяснений что-либо туда вписать и я умею.

 

Как уже много говорилось тромбоз обуславливается триадой Вирхова.

- повреждением сосудистой стенки;

- нарушением состава крови;

- замедление тока крови.

 

Повреждение сосудистой стенки может быть травматическим и как следствие заболевания.

Системное нарушения в составе крови м.б. острым - в результате операционной травмы или предсуществующим - коагулопатия.

Замедление перфузии крови м.б. местным - в результате местного травматического или патологического процесса, а м.б. системным - заболевание ССС, неработающий вследствие иммобилизации "мышечный насос".

 

Задача - выстроить эти факторы в диагноз, который бы объяснял этиопатогенез (нозологию и пространственно-временные закономерности ТГВ). И определить среди них основное заболевание.

[АНТ]

1. ИБС с недостаточностью кровообращения и застоем в большом круге в таком возрасте есть почти всегда.

2. Мерцательная аритмия скорее всего была (?)

3. Травма с операцией.

4. Варикозная болезнь скорее всего была (?)

5. Добавляйте...

 

Если нельзя выделить какое-то одно состояние, вызвавшее тромбоз вен, приходится выставлять комбинированное основное заболевание. А что здесь с чем сочеталось и что было фоном - это нужно подумать. Возможно сама операция, проведенная без последующей обязательной антикоагуляционной терапии, вызвала тромбоз. А скорее всего тромбы уже "сидели" в варикозных венах, а травма ускорила их созревание и отрыв.

[for-for]

Я не понял, что нужно конкретно для этого случая сочинить диагноз.

И если мы ждем дополнительные исследования, значит нужно разложить уже имеющиеся? Так?

 

О подходе к построению диагноза в зависимости от того кому он пишется (судам или коллегам) полная фигня.

Считаю, что судебная медицина более тонко подходит к танатогенезу, а как это потом используется в судах, вторично.

 

У клиницистов какой подход - поступил с травмой, значит все последствия должны быть увязаны с травмой. Для них очень большая проблема, если человек лежит в профильном отделении (травматологическом), а умер от ИБС. У нас, например, на КИЛИ только и решается, за каким отделением числить смерть пациента. Патологоанатомы идут тем же путем, дабы не вносить раздрай в коллективе больницы. Да оно и проще.

С нами (экспертами) сложнее - ну не хотим мы в танатогенезе рассматривать перелом, как причину инфакта. Условием - пожалуйста, но никак не причина.

Может быть где-то подход к причине смерти и строится по принципу - а вот если бы не перелом, то инфаркта могло и не быть, а значит перелом и есть причина инфаркта - считается правильным, то он далек от истинного патогенеза.

 

Предлагаю пока не использовать термин ПСС и всякие юридические последствия, а остановиться только на медицинских причинах, закономерностях развития и финале патологических процессов. Так мы быстрее найдем общий язык.

[for-for]

Модераторам последние посты предлагаю перенести в отдельную тему "За что я люблю (не люблю) клиницистов".

 

Давайте, как предлагает QWER, попробуем ответить на конкретные вопросы.

Я бы начал с главного, по моему мнению, чем мы можем доказать (данные исследования Vulture) хоть что-то из триады Вирхова?

Чтобы быть последовательными, начнем с повреждения стенки сосуда. Здесь мнения разделились. Было предложено три варианта. 1. Травма вены одновременно с переломом шейки бедра. 2. Травма вены в момент операции. 3. Болезнь вен.

На настоящий момент данные о состоянии вен голени уточняются. Прямых доказательств всех вариантов не получено. На настоящий момент данные о состоянии вен голени уточняются. Косвенно об отсутствии признаков травмы свидетельствуют расположение вен относительно перелома и интактность "мягких тканей" в области вен бедра.

Второй фактор триады - изменение состава крови. То что мы имеем, почти ничего из сложного многофакторного процесса тромбообразования. Даже косвенных признаков нет, кроме старости потерпевшей.

Третий фактор триады - замедление тока крови. Прямых доказательств нет. Косвенные - старость, ИБС.

 

В этой ситуации я склоняюсь к варианту 1, предложенному АНТом - ИБС, как наиболее доказательному в этом случае.

[for-for]

Кстати, сегодня расыскал статью Мельника и соавторов (1 ММА им. Сеченова) о ТЭЛА. Приведена статистика, какие факторы влияют на триаду Вирхова. На первом месте болезни сердца.

TELA_Melnik.doc