Jump to content
Судебная медицина от Forens.ru
Forensic medical forum
Судебно-медицинский форум

Продукты горения


for-for

Recommended Posts

Коллеги, на параллельном форуме обсуждалась тема, открытая преподавателем Академии Государственной противопожарной службы МЧС России, к.т.н..

Вот его стартовый топик.

Добрый день! Очень сожалею, что заинтересовался этим сайтом только сейчас, но надеюсь, что мои объяснения будут кому-нибудь интересны, ну, и я смогу узнать много нового, собственно, чего ради я и залез на этот сайт. Меня зовут Александр, старший преподаватель Академии Государственной противопожарной службы МЧС России, к.т.н..

Сразу же задам вопрос всем, кто рано или поздно будет читать мой ответ: "Уважаемые СМЭ, а почему Вы всегда ищите только карбоксигемоглобин??"

Давайте вместе разбираться в чём суть проблемы. Я знаю вы не виноваты, что ориентируетесь на карбоксигемоглобин, вас так научили в институте, нам, пожарным, в ВУЗах тоже поют песни о губительном и доминирующем влиянии СО на пожаре, к сожалению это устоявшийся на протяжении многих десятилетий стереотип.

Теперь по делу. При сгорании например древесины может выделять до 220 химических соединений, среди которых в опасных для жизни и здоровья человека могут выделяться СО, HCl, HCN, HF, акролеин и т.д., так почему только СО?

СО-токсичный газ не имеющий цвета и запаха, как он действует на организм человека надеюсь все знают.

HCl, HCN, HF, акролеин - вещества раздражающего действия, имеющие каждый свой специфический запах.

Например, при сгорании полимеров выделяется хлор, при попадании в глаза и на другие незащищённые участки кожи (при пожаре человека потеет, вы ведь в бане потеете) образуется соляная кислота, в результате чего химические ожоги и т.п. Примерно также работают на пожаре и другие элементы раздражающего действия, т.е. они дествуют МГНОВЕННО.

Кто не врубился привожу пример из жизни: 1) Вы моетесь в русской бане и как говориться, никого не трогаете. Спустя некоторое время у Вас начинает кружиться голова, появляется дискомфорт и слабость, чуть позже и вся остальная симптоматика отравления СО. Если челровек вовремя не вышел из бани, то может и АМИНЬ на ступить, причём с высокой вероятностью. НО суть басни в другом: у человека симптоматика отравления выразилась спустя некоторое время, иногда даже значительное. СО - "тихий убийца". Допустим, если человек вышел из бани, то спустя час или два ему всё ещё будет хреново, а то и дольше, не исключено, что и ещё хуже станет.

Пример из жизни 2: Сидите Вы в лесу у костра и опять ни кого не трогаете. Внезапно ветер меняет направление и дым попадает Вам в лицо, ну, и какая у Вас реакция? Правильно, слёзы, кашель, сопли и Вы проклинаете и костёр и шашлыки и т.д. Реакция на дым МГНОВЕННАЯ. При попадании дыма в лицо Вы либо вскакиваете и уходите в безопасную зону либо ветер меняет направление. Т.е. 3-4 вдоха свежего воздуха и жизнь наладилась. Представьте, что на пожаре этот поток ядовитых газов и аэрозолей воздействует на человека в течение длительного времени, хотя теперь сами понимаете, что много и не надо. Вывод: причём тут вообще СО?

Теперь, что непосредственно касается физико-химического процесса образования СО: как известно хим. реакция образования СО протекает при температуре 600 оС, причём эта реакция сложная , многоступенчатая, разветвлённая и цепная. Т.е. в начальной стадии пожара больше выделяется СО2.

СО всегда (98%) выделяется при горении, поэтому в крови погибшего он должен (если дышал дымом) присутствовать. Используя методики произвёл расчёты за какое время в помещении объёмом 100, 500 и 1000 м3 СО, HCl, HCN и акролеин достигнет своего предельного значения (не путать с ПДК, ПДЗ лучше назвать аврйным пределом воздействия) при сгорании 67 различных видов комбинированной пожарной нагрузки (например, мебель+ткани+бытовые изделия, и т.д.). Статистика расчётов показывает, что наиболее часто в первую очередь опасность на пожаре представляет акролеин и повышенная температура (70 оС). СО представляет опасность (достигает своего предельного значения раньше чем другие опасные факторы пожара) не более чем в 5 % от общего числа. Кроме того, акролеин достигает своего ПДЗ при среднеобъёмной температуре (не в зоне горения, там температура 1000 оС) в помещении 20,6 -25 оС, всё это объясняет пример у костра. Общался по теме акролеина с д.м.н., он сказал, что акролеин под воздействием повышенной температуры попадая в кровь человека может оказывать блокирующее действия при усвоении О2 из окружающей среды, т.е. физическое воздействие достаточно схоже с СО.

По теме содержания HbCO в крови выполнено достаточно много научных работ в ВУЗах С-Петербурга, я бы сказал, они уже не свежие, но судя по всему, воз и ныне там, как собственно и у большинства научных работ. Если интересно, то могу выслать по электронке.

Буду рад и признателен пообщаться с Вами, уважаемые СМЭ. Пожарным без вас никуда, ну, и вам тоже без нас. Короче, давайте будем сотрудничать.

 

Жду Ваши замечания, пожелания и предложения. На эту тему могу общаться бесконечно, имеется масса другого интересного материала.

 

Обсуждение на ФорСМ достаточно короткое. Может быть у нас продолжится и автора пригласим.

 

тема здесь

sudmed.ru/index.php?showtopic=7541
Кузьмич

Я что-то не совсем понял практический аспект вопроса. Пожарным нужно знать, что именно там горело? Ну так обследуйте помещение и всех делов. Зачем искать акролеин, если в крови карбокси зашкаливает?

Я не совсем Message т.е. мысль которую он донести хочет понимаю. Он хочет убедить нас в том, что при пожаре масса других ядовитых газообразных веществ образуется. Ну так это банальность.

 

Он хочет нам объяснить, что надо и другие вещества искать, а не только СО? Ну так это делается. При отсутствии СО автоматически цианиды ищут и, нередко, находят. Кстати, российские учёные были первыми, которые после пожара на советской подводной лодке со сгоранием облицовки судна и образованием цианидов обратили внимание на практическое значение этих соединений при экспертизе смерти на пожаре.

 

Про химические ожоги на коже при потении на пожаре... трудно могу себе это преставить. Опять же это какая концентрация хлора должна быть чтобы получить соляную кислоту на коже такой концентрации чтобы она ожог вызвала? Это представляется мне очень гипотетичным. Морфологически тогда должны регулярно наблюдаться ожоги в местах потения, прикрытых одеждой, так как газ легко проникает через одежду. Я, однако такого не наблюдал. Не верю я в эту идею. Это такое академическое абстрагирование от реальности...

 

То, что СО - тихий убийца. Это просто неосведомлённость. СО - очень быстрый убийца! В прошлом месяце в Гемании произошёл несчастный случай с пожаром в автобусе. Я прессу читал и там уже реконструкцию происшедшего провели. Пожар начался в туалете. Пассажир открыл дверцу и в этот момент тлеющий пожар за счёт притока кислорода привёл к резкому ускорению горения. Очевидцы описали гигантский факел, бьющий снизу автобуса в крышу с распространением облака дыма. В ближайшие минуты основная масса пассажиров теряет сознание и остаётся лежать на местах. Сгорело около 20 пенсионеров. Смогли выбраться из автобуса водитель и человек 15 пассажиров. Причина смерти - отравление СО. Дело в том, что при высокой концентрации СО в дыме для наступления смерти достаточно нескольких дыхательных движений. Высокая концентрация СО во вдыхаемом воздухе приводит к тому, что практически весь гемоглобин блокируется в лёгких для кислорода. Порция крови идёт из лёгких в сердце и попадает в самые первые сосуды в аорте - в коронарные сосуды. Это приводит к тому, что снабжение миокарда кислородом прекращается, то же и с головным мозгом. Острая ишемия и летальный исход в ближайшие минуты!

 

Отсюда при исследовании на СО не берут периферическую кровь, а берут кровь из левого и правого желудочков сердца. Сравнение концентрации карбоксигемоглобина в периферической крови и обоих половинах сердца позволяет сделать выводы о скорости отравления.

 

Много HbCO в левой половине сердца и мало на периферии - смерть быстрая до мгновенная. При этом карбоксигемоглобин может полностью отсутствовать в периферической крови! Концентрация в левой половине сердца может быть при этом также невысокой в районе 20%.

 

При медленном нарастании СО концентрации карбоксигемоглобина в сердце им в периферической крови будут мало отличаться друг от друга, да и концентрация будет достаточно высокой.

 

Так что уважаемый пожарник, видимо, просто не те лекции слушал или не того профессора :Р/>

Boroda, как всегда неподражаем. Преподавателю к.т.н., говорить, что он слушал не тех профессоров может только очень уверенный в своих знаниях человек.

Александр (автор текста) наверное и обратился к нам, чтобы услышать мнение людей, имеющих свой взгляд на эту тему.

 

Опять же это какая концентрация хлора должна быть чтобы получить соляную кислоту на коже такой концентрации чтобы она ожог вызвала? Это представляется мне очень гипотетичным. Морфологически тогда должны регулярно наблюдаться ожоги в местах потения, прикрытых одеждой, так как газ легко проникает через одежду.

 

А наш химик (я имею в виду KSS17) мог бы примерно прикинуть насколько реальна возможность образования химических ожогов от газообразного хлора.

Капелька пота (это уже не чистая вода, а гипертонический расствор соли (NaCl)объемом около 0,3 мл) должна превратиться в минимум 50-70% расствор НСl. Так?

 

Отсюда при исследовании на СО не берут периферическую кровь, а берут кровь из левого и правого желудочков сердца. Сравнение концентрации карбоксигемоглобина в периферической крови и обоих половинах сердца позволяет сделать выводы о скорости отравления.

 

Честно, для меня это ново. Где-то пропустил или это из зарубежной литературы?

А мы кровь берем, как на алкоголь...

Дело в том, что при высокой концентрации СО в дыме для наступления смерти достаточно нескольких дыхательных движений. Высокая концентрация СО во вдыхаемом воздухе приводит к тому, что практически весь гемоглобин блокируется в лёгких для кислорода. Порция крови идёт из лёгких в сердце и попадает в самые первые сосуды в аорте - в коронарные сосуды. Это приводит к тому, что снабжение миокарда кислородом прекращается, то же и с головным мозгом. Острая ишемия и летальный исход в ближайшие минуты!

 

Здесь и другой механизм возможен. При вдыхании человеком газовой смеси, в которой очень много угарного газа, происходий мгновенный паралич дыхательного центра и - соответственно - остановка дыхания. Концентрация карбокси. в крови невысокая, но смерть есть. Это - из лекций В.Н. Крюкова. Я ему сдавал экзамен на каком - то усовершенствовании и он по этому поводу очень элегантно меня носом натыкал в возможность такого механизма смерти при вдыхании двуокиси углерода.

С одной стороны, пожарный, вероятно прав - спектр отравляющих веществ, выделяемых при горении, значительно превышает тот "список", который наши химики определяют. Тем более с учетом роста различных полимерных материалов (ох, не дремлют мастера китайские! :Р/> ). И клиницисты, заполучив полуживого клиента с пожара, напишут не "Отравление СО", а "Отравление дымными продуктами горения".

С другой стороны, что мы имеем? Находят ли наши химики у ВСЕХ заживо спаленных на пожаре карбоксигемоглобин в концентрациях, позволяющих нам этих спаленных благополучно похоронить? Находят!. Методика недорогая и универсальная.

Вопрос: что нам даст увеличение спектра определяемых в дыме веществ?

Не спорю, может быть, для кого-нибудь НИИ пожаротушения это и интересно, но для нас-то, в принципе, едино - отравился ли он СО, или цианидом - главное, чтобы помер он САМ, чтобы пожар не скрывал ИНУЮ, криминальную смерть.

Так что как обычно - практика и наука живут каждая своей жизнью и стараются не встречаться... :)/>

Здравствуйте!

Понятно, что за «некриминальный» труп пожарным вытаивает минус бонус. От того и желание списать на алкоголь, отравление ещё чем, лишь бы не СО.

Если МЧС так беспокоит этот вопрос, пусть выделят деньги на оборудование для СХО и мы всё, чего они хотят, будем искать.

Но ведь мы понимаем, что этого они не сделают, соответственно и мы им ничем помочь не сможем… :Р/>

главное, чтобы помер он САМ, чтобы пожар не скрывал ИНУЮ, криминальную смерть.

Deni, а зачем ее скрывать?

Топор в спине или пулю в головном мозге - эксперт и так найдет.

А тут.

Взял спички - и все.

Никакой ИНОЙ смерти.

Самая обычная.

И эксперту все понятно, и милиции, и преступник не внакладе.

Сударь, Вам персональный ответ. Сразу же задам вопрос. Мне интересно в чём заключается банальность присутствия сотни токсикантов на пожаре? Вы считаете это банальным, Вы на пожаре хоть раз были, в дыму лазили, пострадавшего на пожаре видидели, по вашему это банально? По-моему банальность заключается как-раз в том, что исследуют только один токсикант. Почитайте научные работы своих коллег из С-Пертербурга, а потом обвините их в банальности, им будет приятно.

Откройте любой мед. справочник, в котором написано как оказывать мед. помощь пострадвашему на пожаре, в разделе отравления: кроме СО Вы там ничего не найдёте, вот это как-раз не банальность ли?

Извините, что мои примеры из жизни были не убедительны, даже не знаю как Вам ещё объяснить. Обычно всем (включая докторов мед. наук, которые работают в нашей Академии и др. на кафедре судеб медицины ММА им. Сеченова) эти примеры показались убедительными, ну, если Вы впереди планеты всей, то снимаю шляпу, поделитесь опытом пожалуйста.

По поводу СО: тихий и быстрый не одно и тоже, почувствуйте разницу. Человек кашляет, сопли текут и слёзы на пожаре не от СО, а как-раз от токсикантов раздражающего действия. А теперь разберёмся по факту: СО-продукт окисления углерода, хим. реакция сложная, разветвлённая, многоступенчатая и обратимая, и т.к. чистого углерода в нашей жизни нет, поэтому образуется как продукт реакции на хрен знает какой стадии этой хим реакции. СО образуется при недостатке кислорода в воздухе и реакция протекает при t 600 оС и выше. Акролеин образуется в опасных для жизни и здоровья концентрациях при t 115 оС, HCN и HCl примерно 200-225 оС. Аварийный предел воздействия (АПВ) СО=0,00116 кг/м3; HCl=0,000023 кг/м3; HCN=1*10-4 кг/м3; акролеин=1*10-5 кг/м3. Почувствуйте разницу, господа. Если не брать в расчёт теплофизические и химические показатели некоторго материала, то при его сгорании в первую очередь своего АПВ достигнет акролеин, циановодород, хлороводород и СО, чистейшая математика, при чём за первый класс.

В чём, согласен повиниться, так это за может не совсем удачный пример с хлором. На самом деле одновременно выделяется целая куча всякой отравы и вести речь только о хлоре или т.п. нельзя. Если не заниматься тавталогией, то HCl-соляная кислота - жидкость, которая образуется на пожаре в виде аэрозолей со всеми вытекающими последствиями.

Не забывайте, что на пожаре происходит комбинированное выделение токсикантов при одновременно повышающейся температуре пожара, снижающейся концентрации кислорода в результате чего образуются новые, ещё более сложные, как в химическом, так и в токсикологическом отношении соединения, воздействие которых на организм человека изучено (или не изучено) на недостаточном уровне.

Я не собираюсь принижать опасность СО, но не видеть в упор всего остального просто нельзя. И не забывайте, что мы занимаемся ещё и предупреждением пожаров, чтобы вы с детьми пришли в театр или куда ещё и могли быть в безопасности.

Так что это вы похоже не того профессора слушали. 21 век на дворе, пора посмотреть правде в глаза. Удачи! Планирую позже ответь другим оппонентам по этой теме, там Вы, надеюсь, не только прочитаете, но и поймёте, зачем я интересуюсь этой темой в принципе.

Уважаемые СМЭ, сейчас объясню почему у меня возник интересс к вашим исследованиям. По-порядку.

1. Защитил диссертацию по токсичности на пожаре, получил данные по СО, акролеину, циановодороду и хлороводороду, больше не было, к сожалению, данных. Естественно, стало интересно от чего люди непосредственно гибнут на пожарах, для этого и обратился к форумам, чтобы соспостатвить свои исследования с реалиями. Суть проста: в научных исследованиях в крови обнаруживают всё что угодно, в БСМЭ как правило только СО.

2. Проанализировав результаты исследований СМЭ, к сожалению, нашёл огромную массу несоотвествия в наших нормативных документах по пожарной безопасности. В качестве примера привожу фрагмент статьи, которую обещали ипубликовать в "Судебно-медицинской экспертизе" в августе-сентябре 2009 г., читайте:

"Принимая во внимание полученную статистику, результаты экспериментальных исследований специалистов противопожарной службы и судебно-медицинских экспертов необходимо сказать о несовершенстве нормативных документов в области обеспечения пожарной безопасности. В частности, нормативный документ [14], является одним из основных для прогнозирования опасных факторов пожаара (ОФП) в помещениях и в своих методиках учитывает опасность на пожаре только от СО, СО2 и хлороводорода, что не соответствует реальной токсикологической обстановке на пожаре. В таблице 2 впервые даны оценки критической продолжительности пожара по таким высокотоксичным соединениям как акролеин и циановодород. Полный результат исследований представлен в [1, 2].

Второй нормативный документ [16] регламентирует процедуру проведения испытания полимерных материалов на воспламеняемость, дымообразующую способность, распространение пламени и токсич-ность для последующего получения сертификата качества по пожарной безопасности.

В методике проведения материалов на токсичность сказано, что в зависимости от состава продуктов горения материала должен опреде-ляться количественный выход оксида углерода, диоксида углерода, цианистого водорода, оксидов азота, альдегидов и других веществ. Для оценки вклада оксида углерода в токсический эффект измеряют содержание HbCO в крови подопытных животных [16]. На самом деле, п. 4.20.1.5 [16] замеры газовоздушной среды в камере сгорания предписывается проводить газоанализатором ГИАМ-5М, который позволяет измерять только СО, СО2 и кислород воздуха, что также не соответствует реальной токсикологической обстановке на пожаре. У подопытных животных-белых мышей, участвующих в испытаниях, в случае их смерти забор крови не производится, т.к. в соответствующих лабораториях проводится наблюдение за мышами в течение определённого срока, где оцениваются реакция и симптоматика у животных. Опасность комбинированного воздействия токсичных газов в камере сгорания при испытании образца в конечном итоге оценивается путём подсчёта выживших и погибших особей по истечению срока наблюдения за ними.

Все эти недостатки и несоответствия процедуры сертификации в значительной степени недооценивают и занижают реальную опасность материала с точки зрения токсичности при термической деструкции на пожаре, в результате чего в условиях реального пожара материал, прошедший сертификацию может послужить причиной отравления и гибели людей.

На основании вышеизложенного получены следующие выводы:

1.Опасность представляемая монооксидом углерода при сгорании ве-ществ и материалов значительно преувеличена.

2. При сгорании материалов, составляющих доминирующую горючую нагрузку зданий и сооружений, в опасных для жизни и здоровья человека концентрациях будут выделяться монооксид углерода, акролеин, циановодород, хлороводород, аммиак, фтороводород. В крови погибших людей на пожарах, помимо карбоксигемоглобина в опасных для жизни и здоровья концентрациях могут находится цианиды, акриловые и хлорные соединения, что полностью соответствует проводимым исследованиям пожарных и суд.мед. экспертов.

3. Судебно-медицинская экспертиза лиц, погибших при современных условиях пожаров, должна проводится с использовани¬ем широкого спектра судебно-химических исследований для коли¬чественного определения наиболее токсичных компонентов газовой среды пожара, образующихся при го¬рении веществ и материалов.

4. С целью снижения количества отравлений и гибели людей во время пожаров необходимо:

а) проведения специализированного обучения населения мерам пожарной безопасности в быту, на рабочем месте и в общественных зданиях;

б) проведение учебных тренировок по эвакуации из зданий в случае возникновения пожара;

в) обеспечение зданий и сооружений средствами защиты органов дыхания и зрения изолирующего и фильтрующего типа.

5. Необходимо совершенствование нормативных документов, как в области обеспечения пожарной безопасности, так и в области судебной медицины: ориентирование норм на доминирующую опасность монооксида углерода может повлечь с одной стороны судебные ошибки, а с другой занижение возможной токсикологической опасности веществ и материалов при пожаре в помещении."

 

Литература

14. ГОСТ* 12.1.004-91 ССБТ. Пожарная безопасность. Общие требования. - М.: Госстандарт России, 1992. - 78 с.

15. Пузач С.В. Методы расчета тепломассообмена при пожаре в помещении и их применение при решении практических задач пожаровзрывобезопасности. монография. - М.: Академия ГПС МЧС России, 2005. - 336 с.

16. ГОСТ 12.1.044-89* ССБТ. Пожаровзрывобезопасность веществ и материалов. Номенклатура показателей и методы их определения.

(ИСО 4589-84)

Надеюсь, теперь всем понятно в чём суть проблемы. Нам, пожалуй, совсем не важно от чего сдох человек на пожаре от СО или от чего-то ещё и вам не важно. Проблема вся в том, что он сдох. Мы по разные стороны баррикад и это естественно.

Ещё раз обозначу главную суть проблемы: все строительные и отделочные материалы, которые и Вы используете в своей жизни, проходят сертификацию по пожарной безопасности, в т.ч. и на токсичность. Материал поджигают и измеряют только СО, СО2 и кислород и ВСЁ, а газов- то значительно больше. Поэтому материал может получить высокую оценку по безопасности, а на реальном пожаре стать причиной отравления или гибели человека. Кто-нибудь из Вас работал по пожару в нарко-диспансере на Болотниковской, где коридоры были отделаны пластиковыми панелями, ну, или может хоть фотографии видели где. Вот вам и материалы прошедшие пожарную сертификацию. Белые мыши, которые используются при испытаниях, на мой взгляд не подходят совсем, не буду писать почему, но если коротко, то в них крови мизер.

Мы можем долго и упорно кричать об опасности других токсикантов на пожаре, закупать дорогое оборудование (что навряд ли), но если вы в причине смерти будете статвить только отравление СО, толк нашей работы = 0. Вот тут-то мы и можем посотрудничать.

Я согласен и понимаю, что для каждодневной рутинной работы такие замороченные методы работы не нужны ни нам ни Вам, но для разработки и внедрения безопасных материалов не обойтись. Тут можно и нам ещё кучу диссертаций написать и вам тоже с минимумом затрат.

Пытаюсь достучаться по этим вопросам в ММА им Сеченова, но пока безрезультатно и вообще сложилось впечатление, что в Москве научных специалистов по пожару среди СМЭ нет.

Пока, пожалуй, всё. Буду рад Вашим отзывам. Не забывайте, что я не врач и не СМЭ, не надо меня распекать непосредственно процессом отравления, хотя мне интересно.

Вопрос всем, кто "шарит": можно ли по внешним признакам определить причину смерти (хотя бы предварительно) без забора крови у трупа и заподозрить, что в крови можно найти что-нибудь кроме СО и сколько самый минимум надо забрать крови у мыши для обнаружения карбоксигемоглобина.

Сейчас работаю над статьёй по влиянию алкогольного отравления на процесс эвакуации человека на пожаре... До свидания!

Окись и двуокись углерода не одно и то же, следовательно и биологический механизм действия этих газов разный. СО2-относится к группе малотоксичных веществ. и является конечным продуктом окисления СО, т.е. пока достаточно кислорода в помещении будет СО2, как только кислород начанает падать (выгорать), то и образование СО начинает увеличиваться. Как только лопнуло в помещении стекло (300 оС) или открыли дверь-кислорода опять много и СО моментально доокисляется до СО2.

Уважаемые СМЭ. По-порядку.

1. Защитил диссертацию по токсичности на пожаре

Искренне поздравляем. Только банкет как-то мимо...

 

Все эти недостатки и несоответствия процедуры сертификации в значительной степени недооценивают и занижают реальную опасность материала с точки зрения токсичности при термической деструкции на пожаре, в результате чего в условиях реального пожара материал, прошедший сертификацию может послужить причиной отравления и гибели людей.

Ужас. Но вопрос к сотрудникам и органов стандартизации и сертификации

 

Судебно-медицинская экспертиза лиц, погибших при современных условиях пожаров, должна проводится с использовани¬ем широкого спектра судебно-химических исследований для коли¬чественного определения наиболее токсичных компонентов газовой среды пожара, образующихся при го¬рении веществ и материалов.

Супер! А мне он нравится... :Р/>

 

Надеюсь, теперь всем понятно в чём суть проблемы. Нам, пожалуй, совсем не важно от чего сдох человек на пожаре от СО или от чего-то ещё и вам не важно. Проблема вся в том, что он сдох. Мы по разные стороны баррикад и это естественно.

фишка в том, что нам как-раз и важно узнать, от чего человек на пожаре по вашему выражению "сдох"... и для нас это всяко важнее тренировочных эвакуаций...

 

и вообще пришёл к выводу, что в Москве специалистов по пожару среди СМЭ нет.

ну уж если даже в Москве нету... чего ж с нами, недоучами провинциальными, время терять?

 

Не забывайте, что я не врач и не СМЭ, не надо меня распекать непосредственно процессом отравления, хотя мне интересно.

Мне кажется, только этот аргумент вас и спасает...

 

Вопрос всем, кто "шарит": можно ли по внешним признакам определить причину смерти (хотя бы предварительно) без забора крови у трупа и заподозрить, что в крови можно найти что-нибудь кроме СО и сколько самый минимум надо забрать крови у мыши для обнаружения карбоксигемоглобина.

Не скажу что шарю... по внешнему виду предположить отравление СО и приличную концентрацию карбоксигемоглобина в органах и тканях - как два пальца об асфальт. Характерный цвет. Трупных пятен, крови, органов. Если не видно сразу - после фиксации гистоматериала диагноз ставится влет. Но мы работаем для прокурора - поэтому кровь на карбокси берем в 100 процентах случаев. В нашей лаборатории для этого вполне хватает 1-2 мл крови...

Что касается других токсикантов. Повторюсь - мы работаем для прокурора, поэтому в работе имеем право использовать только методы, которые утверждены, апробированы, регламентированы и сертифицированы. Строить выводы на основании экспериментальных данных нам никто не позволит. Так что, вы немного не по адресу. Есть ли проблема? Да. Способны ли мы ее здесь решить? Ну... если только г-н Клевно, регулярно проверяя форумы, не заинтересуется этой темой...

Спасибо за ответ, особенно за последний абзац.

А вообще, вместо того, чтобы обижаться лучше бы направили свою энергию в позитивное русло, например, обменялись бы вопросами и ответами. Никто не считает Вас профаном, это Ваши домыслы, ну, если что, извините. На самом деле меня в первую очередь интересуют СМЭ, которые занимаются научными исследованиями погибших на пожарах.

Вот Вы говорите, что всё знаете и понимаете, не сомневаюсь, но рассуждаете по-моему однополярно, в том курсе в котором привыкли работать. Сейчас речь идёт не об этом, у нас тоже всё совсем не гладко, но давайте общими усилиями разберёмся, хотя бы для себя. Складывается такое ощущение, что некоторые просто не хотят слышать ничего нового.

По поводу сертификации: мне не надо никуда обращаться, т.к. её проводят в кабинете напротив моего. Есть ГОСТ по которому всё проводится и внести в него изменения совсем не просто, но будем пытаться.

Всего доброго.

Откройте любой мед. справочник в разделе отравления: кроме СО Вы там ничего не найдёте, вот это как-раз не банальность ли?

Я с некоторым недоумением также тру глаза и не понимаю что за справочники вы читаете. Неправда, что судебным медикам неизвестно про большое количество ядов, выделяющихся при горении. Я понимаю, что человеку непосвящённому трудно разобраться в обилии специальной судебно-медицинской литературы. Для иллюстрации просто сейчас протянул руку к полке и взял мой любимый учебник по судебной медицине, правда, на немецком языке, от Brinkmann Madea 2003 года, страница 855

 

Там нашёл маленькую табличку

Gas_brand.jpg

 

переведу для всех

Таблица 15-7. Газы пожара и их действие (Ссылка на автора 22: Daunderer M (1982) Vergiftung mit Brandgasen. Dtsch Arzteblatt 9: 38-40)

Левая колонка

Ядовитые газы

Синильная кислота

Двуокись углерода

Моноокись углерода

 

Вещества раздражающие лёгкие

Акролеин

Аммониак

Водородистые соединения Брома и Фтора

Изоцианаты

Нитритные газы (? не уверен, что правильно перевёл)

Соляная кислота

Серная кислота

 

Вторая колонка

Образуются при тлении или сгорании.... (перечислены вещества и ткани)

 

Третья колонка

Симтомы отравления

 

Четвёртая колонка

Смертельные концентрации при экспозиции в 10 минут

 

Уже беглый взгляд на табличку показывает, что обвинения судебных медиков в незнании того, что при горении на пожаре образуются различные токсичные газы несостоятелены! Не только в специальных статьях на эти темы есть информация, а даже (!) в простых СМ учебниках она стоит. Поэтому я разделяю скепсис коллег, которые не могут понять почему здесь предпринимаются попытки очередной раз "открыть Америку". То, что для пожарников это всё ново, мне понятно. Они же не судебные медики. Но нам-то это давно всё известно, а потому и само-собой разумеется, т.е. банально.

 

И про раздражающие вещества, кстати, в табличке расписано.

 

Ну да бог с ними с этими газами :Р/> Если вы хотите развернуть дискуссию о причинах смерти на пожаре, то почему вы берёте лишь действие ядовитых газов или выгорание кислорода и повышение парциального давления двуокиси углерода (см. выше у Вован)? Смерть на пожаре часто наступает от комплексного воздействия на организм. Наряду с газами и термическое влияние нельзя забывать.

 

Например "Flash fire" - возникновение рефлекторного смертельного бронхоспазма при первом вдохе при использовании ускорителей горения типа бензина, которым обливается жертва.

 

"Термический шок" в результате резкого расширения сосудов кожи и перераспределением крови с падением АД.

 

"Термоиндуцированные судороги дыхательной мускулатуры"

 

Смешанный интоксикации с влиянием алкоголя, наркотических и других веществ

 

Резкая декомпенсация имеющихся хр. заболеваний на пожаре.

 

Ну, а самое главное, смерть наступает, как часто в СМЭ, от различного сочетания вышеперечисленных и других факторов. Всё это давно известно, описано и, частично, даже неплохо изучено на животных. Так что обвинять СМЭ в моноказуальности при объяснении причин смерти на пожаре исключительно в свете концентрации угарного газа не только отрицание явных фактов, а я бы даже сказал, что подозревать нас в этом просто невежливо.( :Р/> Шутка!)

Спасибо за Ваш ответ. Интересная информация, но подобные работы есть и у наших спецов, например В.С. Иличкин (пожарный по образованию). В его трудах рассматривается не только индивидуальное действие токсикантов, но и комбинированное.

Ответьте мне на вопрос, почему человек погибает только от СО? своим ответом, надеюсь, Вы прольёте свет на соответствие ситуации на пожаре (дым, пламя, концентрации токсичных газов ...) и причину смерти. У меня есть своя версия, но она Вас не устраивает. Внимательно выслушаю Вашу точку зрения.

Может я не с теми СМЭ общаюсь, но по их словам иногда (не всегда) обнаруживаются некоторые трудности:

- сложно обосновать причину смерти погибшего, т.к. содержание HbCO ниже (иногда значительно) смертельного уровня.

Как понять биологический механизм действия всех токсикантов при горении: все опасны, но убивает только СО или как?

Пока получается такая логика, что человек на пожаре может чихать и кашлять, но погибнет всё-равно от СО.

Вот, например, в научных работах ваших коллег из С-Петербурга (а других я не встречал) сформулированы следующие тезисы:

- при обнаружении в крови 2-х и более токсикантов выделение ведущего компонента нецелесообразно;

- в 85 % исследований в крови погибших обнаруживаются другие, кроме СО, токсиканты в опасных концентрациях;

- при обнаружении 2-х и более токсикантов в крови их концентрации могут быть ниже смертельного уровня.

Помогите мне понять всё это с вашей позиции, пожалуйста.

кстати, все научные работы по СМЭ выполнены на базе С-Петербургского филиала ВНИИПО МВД России (НИИ противопожарной обороны).

Я смотрел медицинские справочники, а не судебно-медицинские, может в этом объяснение.

Спасибо.

Уважаемый Sav43!

 

Рад, что мы начинаем потихоньку понимать друг друга. Общение специалистов из разных областей знаний не есть ординарная вещь :)/> Я неоднократно замечал, что под солёный огурец и медицинский спирт понимание приходит намного быстрее, но в виртуальном мире требуется просто больше времени :Р/>

 

Вот вы задумались над проблемой: От чего умирает человек на пожаре? Спешу охладить ваш пыл. Это, во многом, философская проблема. Дело в том, что переход от Жизни к Смерти достаточно длительный и стадийный процесс. Поэтому есть разные понятия смерти (клиническая, биологическая, индивидуальная, смерть мозга). Уже отсюда видно, что дискутировать с судебными медиками на эти темы вам будет не просто. Сначала надо определиться, что вы имеете ввиду.

Дело в том, что процессы умирания органов и клеток практически едины чуть ли не для всех причин смерти, а вот причины, вызывающие клиническую смерть, разнятся значительно.

 

Ваш вопрос лучше заузить до такой формулировки. Что вызывает клиническую смерть, т.е. остановку дыхания и кровообращения или остановку сердца на пожаре?

 

И тут возникает вторая проблема. Как пожары отличаются друг от друга, так и люди. При одном и том же пожаре смерть может наступить у различных людей от сочетания разных причин. Грубо говоря - у старушки не выдержит сердце, у внучка в коляске найдут высокую концентрацию карбоксигемоглобина, у её сына массивный ожог верхних дыхательных путей (ингаляционная травма), а у её невестки, обнаруженной в коридоре рядом с оплавившимися панелями смертельную концентрацию цианидов. Все будут доставлены из одной квартиры! Пример должен демонстрировать то, что люди умирают ИНДИВИДУАЛЬНО! Каждый от чего-то своего. С этой точки зрения постановка вопроса о том Отчего умирают люди на пожаре не корректна, так как причин масса.

 

Правильнее спросить: Отчего чаще всего умирают на пожаре? И тут вы никак не сможете обойти высокую концентрацию Карбоксигемоглобина в крови. Эти же данные вы найдёте и в любой больнице, которая проводит лечение после отравления газами на пожаре. Наиболее важное клиническое значение имеет в ранний "постпожарный" период именно карбоксигемоглобин. Отсюда и тактика лечения с дачей кислорода потерпевшим, ранее даже кровь переливать пытались!

 

По разнице концентраций в теме есть пост от Бороды. Почитайте и попытайтесь понять механизм. Если не понятно, то спросите дополнительно.

 

Теперь про кашель, чихание и зажмуривание глаз от едкого дыма. Это признаки перераздражения слизистых оболочек. От самого перераздражения человек не умирает. Вы же сами описывали сцену у костра, ну сколько смертельных случаев у костра вы уже встречали от кашля и чихания? Да не встречается практически. Т.е. это неприятные для человека симптомы, типа злой тёщи, но от этого не умирают. :Р/> Умирают от интоксикации, т.е. от отравления.

 

Практически все вещества в природе имеют токсичность, как ещё Парацельс говорил "Всё есть яд и ничто не лишено ядовитости". Так и с газами на пожаре. Любым из них можно человека убить. Нужно только довести концентрацию этого газа до смертельной концентрации в крови, т.е. вообще-то во вдыхаемом воздухе. Газы могут проникать в организм и через кожу, но делают они это плохо, поэтому наиболее важный путь это вдыхание через лёгкие.

 

От какого газа человек чаще всего умирает на пожаре? Практика показывает, что от моноокиси углерода, на втором месте цианиды, а затем всё остальное. Подучены были эти данные опытным путём. Не только в СССР, но и за рубежом проводились систематические исследования на различные яды в трупах умерших прижизненно на пожаре. Всегда был один и тот же результат. Львиная доля отравлений - от угарного газа.

 

Как это объяснить? Не задача медиков. Это задача пожарников. Почему угарный газ оказывает такое действие на челвека давно изучено. Дело в высоком химическом сродстве моноокиси углерода к гемоглобину. У других газов его нет, а поэтому и смертельные концентрации должны быть значительно выше в газовой смеси. Иначе смерть не наступит. А вот уже незначительной концентрации СО достаточно, чтобы блокировать весь гемоглобин. Вот поэтому и не успевают другие газы своего действия оказать. Чаще всего, пока например соляная кислота подействует, человек пять раз от отравления СО умрёт.

 

Аспект того, что пожары все разные по температуре горения и горючим материалам также не хочу затрагивать. Это интуитивно каждому понятно. Если особый яд при горении выделяется, а СО нет, то и интоксикация будет не карбоксигемоглобиновая...

 

Вывод для практики: Все выделяющиеся при горении газы ядовиты и потенциально опасны длля человека, но они чаще всего не успевают достигнуть своих специфических смертельных концентраций (см. Таб.) так как СО уже в очень низких концентрациях во вдыхаемом воздухе приводит к смертельным отравлениям.

А еще вспомним отравление двуокисью углерода в чистом так сказать варианте -отравление в закрытом гараже выхлопными газами работающего ДВС например. Найдите как говориться 10 отличий при отравлении им же людей на пожаре, при прочих равных условиях. Когда нет ни ожогов, ни воздействия на кожу разных там раздражающих и едких веществ. Макроскопическая картина будет одинакова, хотя источник образования двуокиси углерода - разный в принципе.

Ледигист
А еще вспомним отравление двуокисью углерода в чистом так сказать варианте -отравление в закрытом гараже выхлопными газами работающего ДВС например. Найдите как говориться 10 отличий при отравлении им же людей на пожаре, при прочих равных условиях. Когда нет ни ожогов, ни воздействия на кожу разных там раздражающих и едких веществ. Макроскопическая картина будет одинакова, хотя источник образования двуокиси углерода - разный в принципе.

А всегда ли в таких случаях вы встречали копоть в дыхательных путях, а? - я ее там зачастую и не находила - вот Вам и одно из отличий.

Нет, я имел в виду чисто наличие в крови карбоксигемоглобина без никаких посторонних цианидов, или еще чего -то. ТО есть здесь смерть от блокировки способности гемоглобина к переносу кислорода - то есть тканевая гипоксия. Это к вопросу о том, что при пожаре выделется масса токсических компонетов действующих на организм. К чему они, если при всех этих возможных "компонентах" мы видим этот мех-зм смерти. И кпопоть в ВДП - не признак отравления двуокисью, а всего лишь свид-во предывания человека в очаге возгорания и совершения им дых. движений.

Ледигист
Нет, я имел в виду чисто наличие в крови карбоксигемоглобина без никаких посторонних цианидов, или еще чего -то. ТО есть здесь смерть от блокировки способности гемоглобина к переносу кислорода - то есть тканевая гипоксия. Это к вопросу о том, что при пожаре выделется масса токсических компонетов действующих на организм. К чему они, если при всех этих возможных "компонентах" мы видим этот мех-зм смерти. И кпопоть в ВДП - не признак отравления двуокисью, а всего лишь свид-во предывания человека в очаге возгорания и совершения им дых. движений.

 

Совершенно согласна.

Добрый день! Спасибо за ответ, всё достаточно понятно. Теперь сложность вся в том, что в моей голове образовалась "каша" между собственным представлением процесса "отравление-смерть", вашими мнениями и научными мнениями в виде диссертаций из С-петербурга.

Пример у костра был призван доступно описать механизм действия раздражающих токсичных газов, разница вся только в том, что нередко на пожаре защитить органы дыхания от ядовитого потока газов не представляется возможным. Усугубим ситуацию: тот же костёр в лесу, дым в лицо и попробуйте не отбегать от костра, а сколько можно долго подышать всей этой ерундой, а представьте, что бежать некуда, дым везде.

С профессиональной точки зрения меня совсем не интересует от чего погибнет человек (но мы должны грамотно представлять процесс отравления и смерти), наоборот моя работа как-раз направлена на то, чтобы человек с наименьшей вероятностью подвергался воздействию опасных факторов пожара. Как это делается: например, строится огромный торговый центр типа "Меги" и мы моделируем развитие пожара в помещениях этого супермаркета с целью оценить какой опасный фактор пожара будет представлять угрозу в первую очередь для посетителей и успеют ли они выйти из помещений до воздействия опасности. Если предварительный расчёт показывает, что людям в магазине, извините, кирдык, то мы может строителям предписать увеличить количество выходов из помещений, расширить проходы между стеллажами или заменить отделку стен и т.п. Методы моделирования есть разные. Мой шеф разработал программу и она на современном компе (пентиум-4) минуту развития пожара считает 5 часов. Такие программы, сами понимаете, позволяют определять всё насвете, что присуще пожару, а также восстанавливать всю картину пожара даже если от здания остался один фундамент.

Так вот по нашим расчётам всё говорит о том, что в первую очередь на пожаре опасность должны представлять акролеин и повышенная температура (70 оС), далее потеря видимости в дыму, циановодород, хлороводород и СО. Из всей рассматриваемой гаммы горючих нагрузок СО представляет опасность в первую очередь только в 5 %. Принимая во внимание усугублённый пример у костра, по-моему, выстраивается логическая цепочка по поводу того, что летальный исход может наступить не только от СО, но это наша логика Поэтому мне и трудно принять ваше устойчивое мнение, уважаемые СМЭ, о доминирующем вкладе СО в танатогенез смерти, хотя я не спорю с этим фактом, но вы не по-доброму категоричны.

По этому поводу вспомнил старый анекдот:

Из воспоминаний алкаша: сначала мы пили пиво, потом водку, потом коньяк, потом шампанское, а потом я отравился печенюшкой. :)/>

Извините, но у меня пока вот такой бардак в голове, с Вашей помощью, кстати. :)/>

Будучи в отпуске в провинции общался с местным СМЭ по поводу его работы с трупами. Статистика у него такая: в год 12-15 трупов с пожара, 1-2 смерть от ожогов, остальные -СО. От 15 вычитаем детей и стариков и получается, что все погибшие в момент возникновения пожара были под серьёзной "мухой". А у вас как, есть статистика какя-нибудь? Поройтесь в бумагах, если нетрудно.

Чуть не забыл: очень много замечаний на то, что на пожаре работает совокупность факторов, согласен на 101 %. Но мы сейчас работаем над такой штукой: например, начался пожар и дым из помещения выходит в коридор, через этот коридор люди из соседних помещений и должны пройти задымленную зону чтобы окозаться у лестничной клетки и далее на улицу. Т.е. хотим оценить наличие угрозы (пределить перечень и параметры), могут ли пройти эту задымленную зону или пробежать её, может понадобиться задержать дыхание перед тем как идти, или вообще не соваться. В общем, вариантов море.

А пока получается, что считай-несчитай, все-равно получиш фиг. Будем разбираться.

Вот идёт человек через задымленную зону, слёзки потекли, сопельки уже на подбородке, кашель душит да так, что идти уже не может, кашляет всё больше и больше и с каждым вдохом всё ниже и ниже к полу... потерял сознание ... ОЧЕНЬ прошу, подскажите вероятную прничину смерти человека (в коридоре горячий дым, пламени нет, т.е. эвакуация транзитом через задымленную зону. Горючий материал, например, мебель и ткани или любой).

Всё. Спасибо.

Я в своё время читал пожарникам в их Школе пожарников лекции по судебке и общался с их преподавателями. То, что вы рассказываете они мне тоже рассказывали и про программы и модели также. Но всё было достаточно технически сложным для моего медицинского ума. Было это уже давненько. Помню только, что они тоже моделированием пожара занимались на компьютерах и говорили, что американцы здорово преуспели в этом. Кто-то там у них с академией пожарного дела где-то в Америке тесно общался. Мне тогда не очень интересно было, поэтому не запоминал подробностей.

 

Но думаю, что последние 10 лет эта наука не стояла на месте. У вас контакт с коллегами в Европе или Америке есть? Есть у них компьютерные модели пожара для продажи? Не исключено, что дешевле кого-нибудь на стажировку к ним отправить и программу такую купить.

Вот лично у меня зарубежных контактов, если не считать Белорусию, нет.

У иностранцев имеется куча интересных данных и разработок, но как бы нам они не нравились мы вынуждены ссылаться на наши нормы и разработки, которые имеют серьёзные недостатки. Пытаемся, работаем, но всё совсем непросто.

С программами ситуация очень сложная. Во-первых это штучный товар, т.е. совершенных в настоящий момент во всём мире можно персчитать по пальцам. Каждый разработчик такой программе потенциальный или уже реальный долларовый миллионер.

Все программы, как правило, запатентованы и имеют сертификаты, решают одни и те же задачи, но разными способами, следовательно получают различную детализацию термогазодинамической картины пожара в помещении. Я было чуть не написал, что при помощи моделирования можно установить время когда в помещении образуется смертельная концентрация какого-нибудь токсиканта. Для аналитической оценки это замечательно, но для оценки реальной обстановки-полная ерунда, сами понимаете. Каждый разработчик всегда нахваливает свою программу, а чужую критикует. В России, предполагаю, не более 3-4 разновидностей компьютерных программ.

Извините, а в каком пожарном ВУЗе вы преподавали?

Смерть от действия окиси углерода наступает в подавляющем большинстве случаев до момента появления открытого огня. Люди засыпают с дымящейся сигаретой или, экономя топливо, слишком сильно закрывают дымоходы. Начинается задымление. Воздух вытесняется из помещения и небольшое количество CO приводит к смерти. Конечно в дыму присутствуют и другие токсические вещества, кроме СО. Но какое они имеют практическое значение, если окись углерода приводит к смерти раньше?

Archived

This topic is now archived and is closed to further replies.



  • Новые сообщения

    • Malienist
      Что интересно. Двести лет назад немецкие книги по судебной медицине переводились достаточно оперативно. Например -  Хенке, Кристиан Генрих Адольф (1793-1858). Руководство к судебной медицине [Текст] / Составленное Адольфом Генке доктором медицины и хирургии королевско-баварским надворным советником ординарным профессором терапии, клиники и судебной медицины, директором Клинического Института в Королевском Ерлангенском университете и тамошнего Физико-медицинского общества временным директором и многих ученых обществ Германии,Англии, России и в Швейцарии членом; С пятого умноженного и исправленного издания на российский язык перевел штаблекарь Александр Никитин. - Санктпетербург : Печатано в типографии Штаба Отдельного корпуса внутренней стражи, 1828. - [4], XIII, 607, [3] с.   Скачать можно здесь - https://disk.yandex.ru/i/-Y85RRXBxeWegQ      
    • MaxQuiet
      Здравствуйте! Это может зависеть от региональных особенностей организации экспертизы: в некоторых бюро хранят материал, но как долго - лучше выяснить непосредственно. Рекомендую позвонить в отдел платных услуг того бюро, которое занималось трупом, и получить консультацию по поводу биологического материала и возможности сравнительного анализа.
    • Malienist
      Я, извиняюсь, не судебно-медицинский эксперт. Но много лет назад мне попалась обзорная статья на английском, которая может быть небезынтересой сообществу.  В обзоре кратко рассмотрены учебники по судебной медицине, издававшиеся в немецкоязычных странах с XVII века по 2004 год. Учебниками, оказавшими наибольшее влияние на дальнейшее развитие судебной медицины, были учебники, опубликованными Иоганном Людвигом Каспером в Берлине и Эдуардом Риттером фон Гофманом в Вене в XIX веке. Также рассматриваются основные учебники 20-го века, а также различия в развитии судебной медицины в ФРГ И ГДР.  Статью нашел здесь - https://ru.articles.sk/book/3608427/d98db8/textbooks-on-legal-medicine-in-the-germanspeaking-countries.html    
    • Kota
      Знания должны быть свободными и вы сделали еще один шаг на пути к их свободе.
    • ТМВ
      Я так понял, что ТС вовсе не писала никаких заявлений о неправильном лечении. А посему хочет воспрепятствовать эксгумации. СК сам по себе начал свои инициативы (госзаказ?)
×
×
  • Create New...