БИН-симптом при летальной острой алкогольной интоксикации

[prostofil]

Но, кстати, по уровню этанола делать заключение тоже нельзя. Вроде как он элиминируется уже к моменту, когда проводится экспертиза - и его в принципе может и не быть, хотя факт отравления имеется.

ага. все так- мы сплошь и рядом ставим отравление алкоголем.даже когда его вообще при хим. исследовании не обнаруживаем (на всякий случай смайлик поставлю :)/>. все ж открытый раздел), ну . отзовитесь. кто выставил причину смерти - отравление этанолом- при его концентрации менее 3-х промилле?Может. аргументы какие мощные для того имеются. и все мы так поступать начнем?

 

Может - набухание миофибрилл в кардиоцитах (особенно в поляризованном) с преобладанием релаксации саркомеров, некроз гепатоцитов 1-й зоны ацинуса, некробиоз нейронов коры

это все понятно и хорошо. но это все подтверждающие смерть от алкоголя признаки, а я, видать. не точно высказался- подразумевал те гистологические признаки, которые навели бы на другую причину смерти- при 6 промиллях и хоть мало-мальски характерном макро-виде?

Это подтверждает только какое то токсическое воздействие и неспецифично для алкоголя, да и нет для него специфики, кроме запаха от внутренних органов, исключи воздействие иных токсических в-в, и ради бога - алкоголь. Только чтобы смерть была не на ходу, а то шел упал - труп, отравление алкоголем, это как?

PS: вы таки полагаете, что после корпоратива на следующий день лучше пахнете?

Кстати о специфике очень много описаний и ни одного доказательного. Если бы была специфика при Горбаче точно бы нашли и разослали бы инструктивным руководством, поднимите Архивы п/а. тех времен, вся страна доказывала алкогольную болезнь. Кстати в новых научных? работах литературы старше 10 лет должно быть не более 30%. Т. что ждите новых доказательств специфики острого отравления алкоголем, и многих других "открытий", т. к. ссылаться будут не на классику, а на самих себя и себе подобных, как делают историки и наука прет.....

[prostofil]

Интересно бы то же на эти аргуМЕНТЫ посмотреть, пощупать, понюхать.

[LEX]

исключи воздействие иных токсических в-в,

ну. я только за это -"большую химию" на каждый труп...но вот бюджет что-то бубнит про дорого и денег нету :)/>

[prostofil]

исключи воздействие иных токсических в-в,

ну. я только за это -"большую химию" на каждый труп...но вот бюджет что-то бубнит про дорого и денег нету ;)/>

А на фига на каждый, основная масса трупов - правильный диагноз у стола, а остальное в архив, всегда так работали. Вспомни, на машинке 5-7 трупов в день, выходишь с готовыми выводами, осталось химию вбить и все. Просто в 90-е пришли НЕ МОГУ ЗНАТЬ и ЧЕГО ИЗВОЛИТЕ в экспертизу, типа здесь бабла больше :)/> , шаблон на компе, сами ничего не видят, давай допы (а как же - разделение труда) и имеем то, что имеем. Ведь если посмотреть по скоропостижке да по Бюрам страны основных 5-7 диагнозов из всей МКБ, редко у кого больше, а если не знаешь, да забыл, то и от 1,5 промилей похоронишь. Я не хочу сказать, что таких много, но они есть. Печально ;)/> однако.

[prostofil]

Еще две старых статьи, чего нового морфометрией хотят добиться авторы и чем отличается описываемая ими морфологическая картина. Или все новое это хорошо забытое старое??

Кстати никакого БИН-синдрома п/а не находят. Я сравнил все три. Найдите хоть одно морфологическое отличие. Причем п/а описание более классическое.

 

Идут в таком порядке.

1. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ВАРИАНТА ТОКСИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОПИАТАМИ И ЭТАНОЛОМ

 

 

 

Серов В.В., Лебедев С.П.,

И Пауков В.С., Мухин А.С., Вихерт А.М., а так же др.

2. КЛИНИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ АЛКОГОЛИЗМА

 

 

 

 

Пауков В.С., Угрюмов А.И

и Мухин А.С., Вихерт А.М., Серов В.В., Лебедев С.П., а так же др.

3. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛИЗМА

 

 

 

 

1. При хронической интоксикации опиатами и этано­лом развивается самостоятельный вариант токсической кардиомиопатии, обусловленной паренхиматозно стромальной перестройкой миокарда.

Морфологическими признаками токсической кардиомиопатии, позволяющи­ми вскрывающему врачу провести диагностику этого вида патологии, кроме катамнестических, являются увеличе­ние массы и размеров сердца, снижения массы эпикардиальной клетчатки, расширение полостей сердца, умень­шение предсердного, желудочкового и сердечного индек­сов, наличие диффузного кардиосклероза в сочетании с атрофическими, гипертрофическими, дистрофическими (липофусциноз и липоматоз) изменениями, а также ост­рые очаговые повреждения (контрактуры, миоцитолизис и глыбчатый распад) кардиомиоцитов.

 

2. Сердечная форма алкогольной бо­лезни представлена алкогольной кардиомиопатией. Алкогольная кардиомиопатия морфологически представлена гипертрофией миокарда, чаще застой­ного типа, с дилатацией полостей. Для алкогольной кардиомиопатии харак­терно сочетание участков гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, нередко мышечные волокна миокарда содержат липиды, нередко и очаговый лизис цитоплазмы. Выражены микроциркуляторные расстройства в виде полнокровия венул, плаз­матического пропитывания вплоть до гиалиноза стенок артериол, капилля­ров. Строма отечна, иногда значитель­ный интерстициальный фиброз сочетается с разрастанием жировой ткани в толще миокарда ле­вого желудочка сердца. Атеросклероз коронарных артерий, как правило, не­значительный. Данные элек­тронно-микроскопического исследова­ния при проведении ранних вскрытий могут помочь в уточнении этиологии кардиомиопатии. Относительно специ­фичными для алкогольной кардиомио­патии признаками считают жировую инфильтрацию кардиомиоцитов, боль­шое число лизосом и липофусциновых гранул, появление кистообразных рас­ширений саркоплазматического ретикулума, атрофию миофибрилл. В установлении алкогольной природы кардиомиопатин ведущее значение имеют клинико-морфологические сопо­ставления, выявление системных про­явлений заболевания.

 

3. (АКМП) представлена хронической кардиомиопатий и ее обострением. Хро­ническая АКМП характеризуется утол­щением и склерозом стенок коронарных артерий без атеросклеротических изме­нений этих сосудов, а также субэндокардиальным, периваскулярным и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом. Харак­терными для АКМП вне обострения является атрофия, истончение мышеч­ных волокон, иногда пластов их и наличие жировой ткани периваскулярно в стенке левого желудоч­ка и межжелудочковой перегородки (где она обычно не наблюдается), а также в субэндокардиальных отделах и даже в трабекулах.

Обострение АКМП развивается при алкогольных психозах, остром алко­гольном отравлении на фоне алкого­лизма и злоупотреблении алкоголем. Наблюдаются изменения реологичес­ких свойств крови в сосудах микроциркуляторного русла, стазы, сладжи, мелкие очаги лизиса сар­коплазмы вплоть до некрозов групп мышечных клеток, множественные участки фуксинофилии в субэндокар­диальных отделах и пери- васкулярно, участки ва­куольной и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Характерен выраженный полиморфизм указанных изменений.

[LEX]

исключи воздействие иных токсических в-в,.....А на фига на каждый, основная масса трупов - правильный диагноз у стола

ура, наконец то кто -то объяснит мне . как отличить отравление многими сердечными препаратами от обычной декомпенсации ХИБС...честно признаюсь. это до сих пор остается для меня очень сложным вопросом ... очень рад появлению на форуме реально компетентного :wow:/> участника...с нетерпением жду разъяснений... 8(/>

[prostofil]

исключи воздействие иных токсических в-в,.....А на фига на каждый, основная масса трупов - правильный диагноз у стола

ура, наконец то кто -то объяснит мне . как отличить отравление многими сердечными препаратами от обычной декомпенсации ХИБС...честно признаюсь. это до сих пор остается для меня очень сложным вопросом ... очень рад появлению на форуме реально компетентного :wow:/> участника...с нетерпением жду разъяснений... 8(/>

Вообще то есть такая штука - тоногенная дилятация полостей сердца, признак декомпенсации в отличии от компенсированного - миогенной дилатации. меряешь путь оттока и путь притока, как только путь притока начинает преобладать, значит декомпенсация ужо. А сердечные препараты, который травленный, дык эксперт на месте проишествия дает уже наколку, упаковок много, вот и делаешь общую химию (если только это не таблетки Рингер-Локка). Не так уж и часто сердечными препаратами травятся, проще уксусом. А если гликозидами, или морозником, так методик нет у наших химиков, хоть головой о стенку, не докажешь, особенно если есть ХИБС. Но травленные сердечными гликозидами, да с тяжелой декомпенсацией, это либо казуистика, либо убийство и доказать второй то же можно, но это уже другая песня.. :work1:/>

[Доктор Немо]

Харак­терными для АКМП вне обострения является атрофия, истончение мышеч­ных волокон, иногда пластов их и наличие жировой ткани периваскулярно в стенке левого желудоч­ка и межжелудочковой перегородки (где она обычно не наблюдается), а также в субэндокардиальных отделах и даже в трабекулах. Обострение АКМП развивается при алкогольных психозах, остром алко­гольном отравлении на фоне алкого­лизма и злоупотреблении алкоголем. Наблюдаются изменения реологичес­ких свойств крови в сосудах микроциркуляторного русла, стазы, сладжи, мелкие очаги лизиса сар­коплазмы вплоть до некрозов групп мышечных клеток, множественные участки фуксинофилии в субэндокар­диальных отделах и пери- васкулярно, участки ва­куольной и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Характерен выраженный полиморфизм указанных изменений.

Безумству храбрых поем мы песню

Хочу посмотреть на того смельчака который только на этих данных поставит диагноз АКМП

Хотя имя легион

Но они, бедолажки, как правило, не знают критериев постановки диагноза АКМП, рекомендованных ВОЗ

 

А те ужастики. которые описали Углов и иже с ним во времена Горбачевской антиалкогольной компании, еще долгие годы будут омрачать сознание морфологам.

[prostofil]

Харак­терными для АКМП вне обострения является атрофия, истончение мышеч­ных волокон, иногда пластов их и наличие жировой ткани периваскулярно в стенке левого желудоч­ка и межжелудочковой перегородки (где она обычно не наблюдается), а также в субэндокардиальных отделах и даже в трабекулах. Обострение АКМП развивается при алкогольных психозах, остром алко­гольном отравлении на фоне алкого­лизма и злоупотреблении алкоголем. Наблюдаются изменения реологичес­ких свойств крови в сосудах микроциркуляторного русла, стазы, сладжи, мелкие очаги лизиса сар­коплазмы вплоть до некрозов групп мышечных клеток, множественные участки фуксинофилии в субэндокар­диальных отделах и пери- васкулярно, участки ва­куольной и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Характерен выраженный полиморфизм указанных изменений.

Безумству храбрых поем мы песню

Хочу посмотреть на того смельчака который только на этих данных поставит диагноз АКМП

Хотя имя легион

Но они, бедолажки, как правило, не знают критериев постановки диагноза АКМП, рекомендованных ВОЗ

 

А те ужастики. которые описали Углов и иже с ним во времена Горбачевской антиалкогольной компании, еще долгие годы будут омрачать сознание морфологам.

 

А зачем приведена статья 2011 г, сравните выводы, и увидите, что не только ставят, а еще говорят, что это оне придумали и это алкоголь с опиатами.А ужастики если бы только омрачали.

[LEX]

Вообще то есть такая штука - тоногенная дилятация полостей сердца, признак декомпенсации в отличии от компенсированного - миогенной дилатации. меряешь путь оттока и путь притока, как только путь притока начинает преобладать, значит декомпенсация ужо.

интересно.. :)/> а ссылочкой на почитать про это поподробней не разодолжите ?

[prostofil]

Вообще то есть такая штука - тоногенная дилятация полостей сердца, признак декомпенсации в отличии от компенсированного - миогенной дилатации. меряешь путь оттока и путь притока, как только путь притока начинает преобладать, значит декомпенсация ужо.

интересно.. 8(/> а ссылочкой на почитать про это поподробней не разодолжите ?

 

А вот вам ссылочка. Патологическая анатомия Серова, год не помню, но старый, нормальный, большой и в тряпочке, цвет всякий видел и серый и синий и ораньжавый вытертый (учебник для ВУЗОВ), у меня был залитый спиртом (мы на нем закусывали) - это про дилятацию, и отличия ееные; всегда :)/> . Возможно и у Давыдовского читал, токо не помню за 33, 38 или более поздний год, мне ни к чему, Серова хватает. А пути оттока и притока не помню где мы писали, первую публикацию делали с анатомами аж в 1982, надо искать, найду, кину в личку (можно?).

[LEX]

(можно?).

конечно :Р/>...если больше никого из форумчан это не заинтересует...наверное, все уже знают. только я такой отсталый :wow:/>

[prostofil]

(можно?).

конечно :Р/>...если больше никого из форумчан это не заинтересует...наверное, все уже знают. только я такой отсталый :)/>

 

Не, просто не думал, что этим не занимаются уже никто, а работы старые, не все читали, найду скину, просто сейчас искать некогда. :wow:/>

[Edward]

Получили недавно на бюро методические рекомендации из РЦСМЭ. Одна из них про отравления. В ней написано, что БИН при острой алкогольной интоксикации - артефакт. Ну вот теперь хоть есть на кого сослаться. А то сторонники этого БИНома уже запарили: одни его ставят где ни попадя, а другие - упорно ждут, когда его им найдут.

[Aklim]

...В ней написано, что БИН при острой алкогольной интоксикации - артефакт. ...

артефакт ! но красиво... и у алкоголика...

[Silence]

Красивый артефакт) Интересно: это случай отравления чистым этанолом? или были еще другие спирты? обстоятельства наступления смерти известны?