Морфологические критерии внезапной смерти

[for-for]

Предлагаю вашему вниманию статью в 4-м номере журнала СМЭ "СОВРЕМЕННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ"

 

Вот выводы

Таким образом, современный подход к исследованию механизмов гибели КМЦ (кардиомиоциты) и морфологических критериев ранних проявлений перестройки миокарда расширяет возможности изучения возникновения ВСС (внезапная сердечная смерть). Особое значение приобретает изучение характера атеросклеротических бляшек коронарных артерий сердца. Обоснованный морфологический диагноз ОКС (острый коронарный синдром) должен опираться на структурные критерии "нестабильности" атеросклеротической бляшки, спазма и тромбоза венечных артерий, необходимо анализировать клеточный состав ранимой бляшки, площадь липидного пятна и состояние фиброзной покрышки.

 

А это часть текста

Важен вопрос о морфологических признаках спазма коронарных артерий, так как в рутинной практике патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов этот диагноз носит бездоказательный характер. Морфологическими критериями коронарного спазма в стенке артерий считают кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку, надрыв интимы, деструкцию эластических мембран, плазматическое пропитывание и липидную инфильтрацию покрышки бляшки, повышенное содержание тучных клеток в адвентиции, "денудацию" эндотелия.

 

Использовалась окраска по Ли

Острую ишемию выявляли и с использованием окраски по методу Ли, позволяющей фиксировать поврежденные мышечные клетки уже через 30 мин от начала гипоксии. Максимальный объем изменений в кардиомиоцитах, индуцированных ишемией, определен к 6—12 ч от начала болевого синдрома. При этом отмечена гетерогенность повреждения сердечной мышцы — ишемизированные фрагменты располагались диффузно и локализовались преимущественно вокруг сосудов.

 

И про сами бляшки

Атеросклеротические бляшки различны по составу. В зрелой атеросклеротической бляшке обнаруживают ядро, содержащее липиды и макрофаги, окруженное фиброзной капсулой, представленной коллагеном и эластином. Стабильные фиброзные бляшки, состоящие из коллагеновых волокон и протеогликанов, более устойчивы к повреждениям и разрывам. Уязвимые атеросклеротические бляшки имеют большое, богатое липидами ядро и тонкую фиброзную капсулу с характерным высоким содержанием тканевого антигенного фактора [3, 11]. Разрушающие пенистые клетки, высвобождая содержащие в них липиды, постоянно увеличивают объем атероматозного ядра [15], что также способствует разрыву фиброзной покрышки. Наряду с постоянно нарастающим размером атероматозного ядра в повреждении истонченной фиброзной капсулы определенную роль может играть увеличение объема самой бляшки с повышением давления внутри вследствие кровоизлияния или пропитывания ее плазменными белками.

 

Статья, как бы больше для гистологов, но нам тоже не мешает быть в курсе событий. Ищите бляшки, подробнее их описывайте, направляйте гистологам вместе с этой статьей.

Особенно, когда нужно дифференцировать ИБС и отравление алкоголем.

 

Полный текст в файле.

 

Статья доступна и тут, но только не для всех, извините... myt

OKS.doc

[Edwin]

Мне статья, в целом, понравилась. Это неплохой обзор литературы и достаточно прогнозируемый результат собственных исследований, которые проводились на миокарде после 6-24 часов ишемии. Т.е. для практики это вообще никак... Гематоксилин-эозина достаточно. Изучение белков, апоптоза в первые сутки после острой ишемии миокарда чистая наука. Её такую делали уже 200 лет назад, делают сейчас и будут делать следующие 50 лет.

 

Смотреть на умирающие миокардиоциты в первые сутки инфаркта и радоваться обнаруженным продуктам распада - развлечение для "законченных учёных". Всё, что происходит с миокардом начиная примерно со 2-го часа после ишемии для морфологов доступно, в смысле доказательства, уже обычной гистологией. Ну и зачем в белки лезть и иммунгистохимию если и так всё видно. Исследования через 6 часов после начала инфаркта это вообще-то высший пилотаж для учёного с соответствующим лаб. оборудованием, но для практика это просто выкидывание денег в окно.

 

Вот про апоптоз я не понял вообще ничего из статьи. Зачем и почему не объяснено. Опять же апоптоз и апоптозный индекс вроде не одно и то же. В общем не понял я из статьи вообще почему это должно работать при остром инфаркте. Надо будет чего-нибудь почитать другого на эту тему.

 

Т.е. с научной точки зрения интересно, для практики - мало, до ничего!

[vulture]

1. Название статьи слишком широко звучит для одного из вариантов внезапной сердечной смерти - ИБС

2. Кровоизлияния в бляшку и плазматическое пропитывание - давно известные критерии ОКН. Насчет разрыва интимы - сомневаюсь я, однако; а как артефакты дифференцировать? Деструкция эластической мембраны... А как это связано с ОКН? Не знаю, что такое денудация.

3. Насчет апоптоза не понял. Его предлагается, по-видимому ГХ доказывать, или, там, электронной микроскопией. Миолиз, волнообразную извитость, глыбчатый распад КМЦ мы и так на г+э диагностируем. Кариопикноз и кариорексис тож. А с апоптозом как быть?

[LEX]

лучше бы деньги в хим. исследования больше вкладывали- чтобы больше возможность была брать анализы " на всё"..Не видишь ничего особенного на вскрытии- основная задача - исключить отравление , а химия ничего не даст- и метод исключения достаточен для диагноза- ежели практически подходить, а не с целью науку двигать...Поправьте. если не прав...