Перейти к содержимому

Судебно-медицинский форум forens.ru

Forensic medical forum

Судебно-медицинский форум

Эксикоз или порок развития? Тезаурисмоз?


Сообщений в теме: 26

#1 SParilov Отправлено 10 Январь 2017 - 04:24

  • K
  • 2 147 сообщений
.Акт дословно.
реальные записи в Амб. карте
Амбулаторная карта 03.04.15 посещение врачом на дому.
При осмотрах 4, 6, 7.04.15 патологии не выявлено, (судя по записям шаблон) шумов в сердце нет. Антропометрические данные приведены только после рождения.
06.04.15 посещение на дому медсестрой. Шаблон с подчеркнутым текстом и рукописными вставками: жалобы мама не предъявляет Подчеркнуто: не срыгивает, кожный покров и видимые слизистые иктеричные, Живот мягкий, безболезненный +1,5 см. Носовое дыхание свободное. ДЗ: новорожденный, доношенный. Зрелый. ЗВАУР по гипотрофическому типу. Неонатальная желтуха. Улучшение. Риск ВУИ. ПЭТ. Д2.
07.04.15. 9.04.15. 13.04.15 14.04.15. 17.04.15. 20.04.15. Шаблон с подчеркнутым текстом 7.04.15. Запись от руки – жалоб нет, показатели в норме. Но отмечено, что стул 5-6 раз в сутки кашицей с хлопьями.
Далее ребенок не осматривался, не могли связаться с мамой.
Последняя запись 8.05.15 – о невозможности дозвониться, дверь не открывают.

Таблицы, что бы не искать инфу.
А по этому поганому Акту акту мать села на 8 лет.

Прикрепленные файлы

  • Прикрепленный файл  АКТ.pdf (231,43К)
    Количество загрузок:: 63
  • Прикрепленный файл  Таблицы.pdf (159,69К)
    Количество загрузок:: 26


реклама

#2 Edwin Отправлено 10 Январь 2017 - 11:22

  • tеаm
  • 6 380 сообщений
Интересно... Мать в отсидке.

#3 Deni Отправлено 10 Январь 2017 - 11:35

  • K
  • 3 102 сообщений
А сейчас "заключение специалиста" готовится для продолжения судебных тяжб?
А педиатрам "хвоста накрутили" за такое "наблюдение"?

#4 SParilov Отправлено 10 Январь 2017 - 11:41

  • K
  • 2 147 сообщений
Нет. не готовится. Не будет готовится. Прошло больше года.

#5 Anton Отправлено 10 Январь 2017 - 13:29

  • смэ
  • 364 сообщений
Гипотрофия вследствие порока.

#6 Silence Отправлено 11 Январь 2017 - 20:32

  • K
  • 287 сообщений
может мне кажется, но кроме признаков эксикоза, может быть есть признаки голодания (мкб Т73.0): нет набора массы тела, жировая клетчатка не выражена, дистрофия мышечной ткани, опустошение печени, признаки отека во всех органах - мозге, миокарде, клапане сердца, печени, трахеи, почек, селезенки, околонадпочечниковой клетчатки, стенок жкт, поджелудочной (может по типу гипопротеинемических отеков при голодании?), + глубокие дистрофические нарушения тоже практически во всех органах. Я так поняла что смерть в течение первых суток в стационаре (поступил около 17.00 умер около 22.30), по назначениям питание через зонд смесью 8 раз в сутки по 30 мл, при осмотре стула не было, по меддокам рвоты и стула в стационаре не было - хоть что-то должно было быть в желудке и тонкой кишке если его кормили дома или хотя бы вводили через зонд в больнице, кроме обнаруженного 1 мл слизи в толстой кишке? гематокрит должен быть больше, тем более если эксикоз развился (может свидетельствовать об анемии).

длина тела 50 см, если ребенок внутриутробно даже с таким пороком вырос до длины тела доношенного, то и при адекватном питании у него за 1,5 мес была бы хоть какая-нибудь, хоть 100 грамм но прибавка в массе тела и рост в длину, а у него наоборот, снижение массы более 40%. эксикоз даст такой процент снижения массы тела даже по сравнению с массой при рождении? снижение массы всех внутренних органов тоже значительное. резко выраженная гипогликемия и повышение мочевины крови в 2 раза (признаки истощения запасов углеводов и повышение распада белка), белок в моче

я не сильно нафантазировала?

Сообщение отредактировал Silence: 11 Январь 2017 - 21:35


#7 SParilov Отправлено 12 Январь 2017 - 11:30

  • K
  • 2 147 сообщений
не сильно. в/у его кормит мама готовым продуктом. А внеутробно мама дает, он усваивает и готовит сам А готовить есть чем? посмотри таблицу, орган или есть или нет. Чем усваивать. А самое главное - по данным участкового дохтура вес "визуально" набирает нормально. Похоже к смерти помимо гипогл. комы у дитя еще и синдром мальадсобции развился, почему желудок и кишечник пустые. Если поджелудка не арбайтен, течет не усваиваемая водичка.

ЗЫ:голодание конечно есть, только мое мнение не из-за того что не кормили.

#8 Anton Отправлено 12 Январь 2017 - 12:42

  • смэ
  • 364 сообщений
Каков же диагноз (для школяров).

#9 Silence Отправлено 12 Январь 2017 - 19:51

  • K
  • 287 сообщений
А какой был риск ВУИ?
и что в причине мальасорбции новорожденного?

Сообщение отредактировал Silence: 12 Январь 2017 - 19:58


#10 SParilov Отправлено 13 Январь 2017 - 08:55

  • K
  • 2 147 сообщений
Мое мнение.
Анализ объективных данных позволяет утверждать, что ребенок, 29.03.2015 г.р. болен с рождения. Клинико-морфологическая картина, выявленная 24.05.2015 в ГБУЗ и при исследовании трупа, свидетельствует о ПАТОЛОГИИ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ, проявившейся тезауристозом (наиболее вероятно гликогеноз 1 типа), множественными пороками развития с гипоплазией легких на 34%, сердца на 35%, почек на 39%, селезенки на 50%, печени на 51%, надпочечников на 55%, тимуса (вилочковой железы) на 57%, поджелудочной железы на 80%, врожденным пороком сердца с дефектом межпредсердной перегородки и двустворчатым аортальным клапаном. Патология всех жизненно-важных органов, наиболее выраженная в органах пищеварения, обусловила нарушения всех видов обмена с развитием гипотрофии 3 степени. Именно гипотрофией 3 ст. объясняется неразглаживаемость складок кожи, что создаёт трудности для их гигиенической их обработки с условиями для мацерации. Нарушение углеводного обмена (наиболее вероятно гликогеноз 1 типа) в финале привело к гипогликемии с развитием комы и явившейся непосредственной причиной смерти.
В порочно-развитых органов развивается вторичное воспаление (подострое, судя по морфологии), еще более усугубившее нарушение обменных процессов. Необходимо отметить, что диагноз эксикоза у ребенка, 29.03.2015 г.р. не получил должного научного обоснования.
А маладсорбция - частое проявление гликонеза, особенно 1 типа. Да и при патологии поджелудки часто.

#11 Anton Отправлено 13 Январь 2017 - 12:23

  • смэ
  • 364 сообщений
Спасибо. Непонятно только чем обоснован тезаурисмоз морфологически? И если он "вероятен", то не лучше ли о нем не упоминать, остановившись на "множественные пороки развития"?

#12 SParilov Отправлено 13 Январь 2017 - 12:48

  • K
  • 2 147 сообщений

Просмотр сообщенияAnton (13 Январь 2017 - 12:23) писал:

Спасибо. Непонятно только чем обоснован тезаурисмоз морфологически? И если он "вероятен", то не лучше ли о нем не упоминать, остановившись на "множественные пороки развития"?

А морфологии гликогеноза, кроме общей картины, нет на ГЭ. Комплекс анализов + (сахар) + обччее состояние. У дитенка явная болезнь обмена - рост, вес, усваиваемость пистчи, врожденная гипоплазия органов. Это и есть тезаурисмоз. Вот какой? Это не пиф-паф. Тут сложнее. Просто "эксперт" не зная патологии и не думая, а может и по заказу, обеляя участкового врача, пошол по простому пути - пистчи нет в ЖКТ, эксикоз и не кормила. Мама села, дети ... Его бы "ну очень сорока" на пару суток в камеру, чтоб знал "женский пол собаки" на что он людей обрекает.

Сообщение отредактировал SParilov: 13 Январь 2017 - 12:48


#13 Anton Отправлено 13 Январь 2017 - 13:25

  • смэ
  • 364 сообщений
Но все же классически болезнь Гирке прежде всего гепато- реномегалия. Да и гликоген можно покрасить. А при такой гипотрофии гипогликемия не исключение. Как раз от истощения депо, а не накопления.

#14 SParilov Отправлено 13 Январь 2017 - 15:27

  • K
  • 2 147 сообщений

Просмотр сообщенияAnton (13 Январь 2017 - 13:25) писал:

Но все же классически болезнь Гирке прежде всего гепато- реномегалия. Да и гликоген можно покрасить. А при такой гипотрофии гипогликемия не исключение. Как раз от истощения депо, а не накопления.

Ваащето гликогенозы это не все тезаурисмозы. Имя им легион. Понятно надо работать, красить и т.д. Может и не гликогеноз (хотя больше похоже на него), может нарушение обмена белка или жира. Суть не в этом, это уже не важно, пороки или врожденная патология обмена. Основной вывод эксперта, по которому с визгом возбудили дело и маму посадили - жестокое обращение и экскикоз (не поила и не кормила). Вот о чем речь. Причем в суде эксперт пояснил, что органы не развивались и атрофировались потому что мама ребенка не кормила. И суд поверил гос. эксперту и посадил маму на восьмерик. :down:

Для справки что такое тезаурисмозы кратко:
Тезаурисмозы (от греч. thesauriso — поглощение, накопление). Многочисленные нозологические формы болезней обмена детского возраста относятся преимущественно к нарушениям внутриклеточного метаболизма, причем большая часть из них представляет собой так называемые болезни накопления. Тезаурисмозы чаще проявляются у детей уже в первый год жизни, сопровождаются, как правило, нарастающими симптома­ми поражения ЦНС, отсталостью общего физического развития, гепато- и спленомегалией. Прогноз неблагоприятный. В группу заболеваний входят:
Ганглиозидозы, болезнь Сандхоффа, болезнь Тея – Сакса и др. - имеет место накопление в тканях преимущественно кислых глюкозилцерамидов, кислых ганглиозидов. Заболевание начинается в грудном возрасте (с 3-6 мес). Смерть наступа­ет к 2-5 годам жизни, чаще от аспирационной пневмонии при явлениях полной слепоты, обездвиженности и общего резкого истощения. Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в ЦНС. Макроскопически отмечается белое вещество - резиновой плотности, граница между серым и белым веществом стерта, желудочки мозга слегка расширены. В начальных стадиях мозг увеличен в объеме, в конечной стадии — атрофичный. Некоторые ганглиогликозиды констатируются сразу после рождения (аритмичное дыхание, цианоз, отсутствие рефлекса сосания и дисфагия). Наблюдаются судороги. Вишнево-красное пятно на глазном дне отсутству­ет, отмечается атрофия зрительного нерва. Смерть наступает 2 первые месяцы жизни. Макроскопически выявляется атрофия больших полушарий мозга и мозжечка, гидроцефалия с образованием в области истонченной коры кистозных полостей.
Цереброзидозы. Глюкоцереброзидоз (болезнь Гоше). Имеет место накопление глюкоцереброзидов в макрофагально-гистиоцитарной системе и в нервных клетках головного мозга. Острый церебральный (инфантильный) тип развивается у детей в грудном возрасте и быстро прогрессирует преимущественно как заболевание нервной системы. При исследовании определяется значительная спленомегалия и менее выраженная гепатомегалия. Селезенка может занимать 2/3 брюшной полости, на разрезе тем - но-красного цвета с черноватыми участками, напоминающими по виду кавернозную ангиому. Отмечается увеличение ческих узлов, уплотнение и увеличение массы легких, миндалин, -вилочковой железы, эндокринных желез. Гистологически определяется увеличение органов, зависящее от обилия клеток накоп­ления - клеток Гоше, отмечаются резко выраженные явления кроворазрушения с отложением железа преиму­щественно в эндотелии синусов. Тяжелые поражения головного мозга локализуются преимущественно в черной субстанции, продолговатом мозге, зубчатом ядре, подкорковых ганглиях и коре больших полушарий в виде дистрофических изменений ганглиозных клеток, отека и гомогенизации цитоплазмы с последующим пикнозом, кариорексисом и полным исчезновением нейронов, может наблюдаться обызвествление нейронов, отмечается очаговая пролиферация глии. В периваскулярных зонах обнаруживаются Гоше. Ювенильный тип болезни Гоше. Симптомы забо­левания возникают после первого года жизни. Хронический висцеральный (взрослый) тип развивается в детстве и очень медленно прогрессирует.
Галактозилцерамидоз (глобоидно-клеточная лейкодистрофия, болезнь Краббе). При галактозилцерамидозе имеет место накопление галактоцереброзидов в гистиоцитах адвентиции сосудов головного мозга и в клетках глии. Выраженные процессы распада миелина - демиелинизации. Заболевание начинается с рождения или в первые месяцы жизни. Постепенно прогрессирует вялость, адинамия; дети перестают сосать и умирают либо от бульбарного паралича, либо от ннтеркуррентных заболеваний (пневмония). Средняя продолжитель- ность жизни 13 мес. При патологоанатомическом исследовании выявляется атрофия головного мозга с расширением желудочков.
Сульфатидозы. Метахроматическая лейкодистрофия Шольца - нарушение расщепления сульфатидов, что вызывает их накопление в белом веществе и явления дегенерации миелина. Расщепление сульфатидов нарушается, кроме мозга, в периферической нервной системе, в желчных путях и в канальцах почек, что приводит к увеличению содержания сульфатидов в желчи и моче. Начало заболевания характеризуется гипотонией и мышечной слабостью, постепенно развиваются нарушения со стороны пира - мидных путей с явлениями ди- и тетраплегии. Прогрессируют изменения психики вплоть до полной деменции. Нарушается зрение, развивается слепота. Длительность заболевания варьирует от нескольких лет (2-5 лет) до нескольких десятков лет (взрослая форма).
Ювенильный сульфатидоз (тип Оустина). Смешанный тезаурисмоз с сочетанием изменений, характерных для метахроматической лей- кодистрофии (сульфатидоза) и гаргоилизма (мукополисахари- доза). Характеризуется дефицитом активности арилсульфатазы А, В и С.
Сфингомиелиноз (болезнь Ниманна — Пика). Накопление фосфолипида сфингомиелина, представляющего собой соединение церамида с фосфорилхолином, в ганглиозных клетках головного мозга и в клетках макрофагально-гистиоцитарной системы многих органов. Классическим вариантом болезни Ниманна - Пика является острый инфантильный нейровисцеральный тип (тип А). Болезнь начинается у новорожденных и детей в возрасте 2-5 мес. Смерть наступает на втором году жизни в результате печеночной, легочной недостаточности или гиперспленизма. При исследовании отмечается желтовато-коричневый оттенок кожи, общее истощение и обезвожива­ние. Селезенка значительно увеличена, плотная, кирпично-красного цвета, на разрезе пестрая, мраморного вида из-за чередова­ния кирпично-красных и желтоватых участков. Преимущественно увеличены мезентериальные и ретроперитонеальные лимфатические узлы, имеющие на разрезе желтоватый цвет. Печень значительно увеличена, охряного или канареечно-желтого цвета, на разрезе глинистого вида, плотноватая. Надпочечники увеличены, более светлые, чем в норме. В легких - мелкие очажки, напо­минающие миллиарные туберкулезные бугорки, или желтоватого цвета инфильтрация, имеющая сетчатый характер. Почки увеличены менее значительно, с очень бледной корой. Желтоватые очаги в органах лучше выявляются после фиксации форма­лином, при которой они приобретают серовато - белую окраску.
Липогранулематоз, болезнь Фарбера, инфантильная форма начинается с первых месяцев жизни, описываются врожденные случаи. С 3-6-го месяца жизни появляются множественные подкожные узелки в периартикулярных зонах и в зонах механической нагрузки. Исчезают сухожильные рефлексы, развивается гипотония мышц, прогрессирует истоще - ние, умственная и физическая отсталость. Смерть наступает в результате кахексии или интеркуррентных инфекционных заболеваний в возрасте 7-22 мес.
Болезнь Танжьера – редкое забо­левание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу.
Течение длительное, описаны больные в возрасте 43 лет. Типичны изменения липидов плазмы: полное отсутствие ос-липопротеинов у гомозигот, у гетерозигот их содержание лишь незначительно снижено.
Идиопатическая гиперхолестерннемия — редкое заболевание, сопровождается ксантоматозом. Ксантомы представляют собой скопления пенистых клеток с отдельными гигантскими клетками, содержащими холестерин и фосфолипиды, на долю которых в гранулемах приходится 25% сухого остатка. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в детском возрасте.
Болезнь Вольмана, генерализованный ксантоматоз - редкий семейный липидоз, наследуемый по аутосомно -рецессивному типу, обусловленный отсутствием лизосомной кислой липазы, катализирующей расщепление эфиров холестерина и глицеридов. Заболевание начинается после рождения с рвоты, диареи, стеатореи, уменьшения массы тела при хорошем аппетите, увеличения живота вследствие дилатации тонкой кишки, гепатоспленомегалии и пернициозной анемии. Симптомы поражения головного мозга отсутствуют. Смерть наступает на 1 году жизни или в возрасте 7-9 лет.
Нарушения обмена жирных, кислот. Изменения обнаруживаются в печени, почках, в нервной системе, в сердце, глазах и коже. В головном мозге липиды откладываются в оболочках, эпендиме и сосудистых сплетениях, в подкорковых узлах, в передних рогах спинного мозга. Оболочки, нервные корешки и периферические нервы утолщены, беловатые, желатинозного вида. Гистологически в печени и почках - жировая инфильтрация эпителия, в миокарде — фиброз интерстиция, утолщение волокон предсердно-желудочкового пучка (Гиса), жировая инфильтрация отсутствует. В нейронах подкорковых узлов и передних рогов спин­ного мозга - дистрофические изменения и отложения липидов.
Мукополисахаридозы. Мукополисахаридозы представляют собой группу наследственных болезней накопления, характеризующуюся преимущест­венно нарушением обмена гликозаминогликанов
Гликогенозы. Гликогенозами называют группу наследственных заболева­ний с нарушением обмена углеводов, сопровождающимися на­коплением гликогена в клетках различных тканей и органов вследствие дефицита ферментов, участвующих преимущественно з расщеплении гликогена. В настоящее время в зависимости от ферментного дефекта, приводящего к нарушению в обмене гликогена, установлено 11 типов гликогенозов. В зависимоси от того, затрагивает ли ферментный дефект печень, мышцы или одновременно многие органы, различают печеночную, мышечную и генерализованную формы гликогенозов. Важнейшим признаком патологического накопления гликоге­на в тканях при гликогенозах является отсутствие постмортального гликолиза. При этом поглощенный гликоген можно легко экстрагировать водным раствором формалина, который стано­вится мутным, серовато-белого (молочного) цвета. При воздей­ствии алкоголя из него выпадают студневидные массы, дающие с йодом выраженную бурую окраску. Необходимо иметь в виду, что трупный гликолиз у плодов, новорожденных и грудных детей, особенно недоно­шенных, по сравнению с гликолизом у взрослых и детей старше­го возраста очень замедлен в связи со слабой активностью их ферментативных систем. Высокая по­смертная стабилизация гликогена дает возможность обнару­жить .его -даже после формалиновой фиксации через несколько дней после смерти.
Тезаурисмозы при нарушениях обмена аминокислот. Большинство болезней обмена амино­кислот не имеет характерной морфологии, что чрезвычайно за­трудняет их морфологическую характеристику, если про­зектор заранее не располагает клиническими и биохимическими данными. Наследственно обусловленные нарушения обмена аминокис­лот связаны либо с дефектом ферментов, катализирующих опре­деленные внутриклеточные обменные реакции, либо с дефектом транспортных белков, осуществляющих реабсорбцию аминокис­лот в почечных канальцах или процессы всасывания аминокис­лот в кишечнике. Болезни, сопровождающиеся нарушениями реабсорбции в почечных канальцах, получили название «тубуло­патии». сопровождающиеся нарушением транспорта в кишечни­ке - «мальабсорбции». Большинство болезней обмена ами­нокислот характеризуется поражением головного мозга, почек и скелета. Смерть наступает от интеркуррентных заболеваний..
Нарушения обмена белков. К наследственным болезням обмена белков с нарушением их синтеза относятся нарушения продукции иммуноглобули­нов с увеличением или уменьшением их селективного или обще­го количества в крови, а также наследственный амилоидоз. К приобретенным болезням обмена белков относятся приоб­ретенный амилоидоз, алиментарное голодание, а также все вто­ричные нарушения обмена, возникающие у детей при длитель­ных хронических истощающих заболеваниях, например цирро­зах печени, хронических колитах, хроническом гломерулоиефри- те и др.
Нарушения пуринового обмена. Врожденная гиперурикемия - болезнь, наследуемая по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, следовательно, болеют только лица мужского пола. К концу первого года жизни наблюдается спастическое состояние мышц, непро­извольные хореиформные и атетоидные движения, отставание в умственном и физическом развитии. На 2-3-м году жизни от­четливо проявляется принудительная агрессивность, приводящая к самоповрежденню лица, языка, пальцев рук и ног. В почках обнаруживают желтого цвета камни. В головном мозге, особенно в мозжечке,— очаги размягчения, микроскопически - дегенерация, хромато­лиз нейронов мозжечка, очаги некроза белого вещества мозга и мозжечка. В корковом веществе почек, базальных ганглиях мозга, вилочковой железе, щитовидной железе обнаруживают кристаллы, часть которых дает реакцию на ураты. Смерть на­ступает в результате присоединения вторичной инфекции.
Нарушения обмена кальция и фосфора.
Рахит - неспособность нормального по составу и количеству костного матрикса кальцифицироваться с нормаль­ной скоростью. В этиологии рахита существенное значение имеют два фак­тора: недостаток ультрафиолетового облучения и дефицит ви­тамина D, как следствие недостатка поступления его с пищей, так и вследствие недостаточного образования его активных форм в организме.Рахит сопровождается усилением иммунной дисфункции с неблагоприятным течением инфекционных процессов у де­тей, часто у них наблюдаются острые респираторные инфекции, осложненные пневмонией.
Спазмофилия (тетания) наблюдается как осложне­ние рахита и выражается в виде общих судорог вследствие уменьшения содержания кальция в крови, что приводит к по­вышенной возбудимости нервной системы. Тетания может со­провождаться ларингоспазмом, бронхоспазмом с экспираторной одышкой и даже тетанией миокарда, что может приводить к внезапной смерти. В случае внезапной смерти от тетании наблюдаются изменения, типичные для рахита, кроме того, тимомегалия, спазмы мускулатуры мелких брон­хов, имеющих на гистологических препаратах фестончатый вид, и явления, характерные для острых респираторных вирусных, инфекций.
Врожденная идиопатическая гиперкальциемия - относитель­но редкое заболевание, является фетопатией. Наблюдается эпикантус (третье веко), западающее переносье, церебролицевые дизостозы, микрогнатия (уменьшение размеров нижней челюсти). Дети отстают в росте и психическом развитии, вплоть до возникнове­ния олигофрении. В крови - гиперкальциемия. Смерть в тяже­лых случаях наступает в результате почечной недостаточности, обусловленной нефрокальцинозом.
Гипофосфатазия - редкое заболезание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, характеризующееся отсутствием или снижением активности лизосомальной щелочной фосфатазы остеокластов с последующим увеличением содержания пирофосфата, являющегося ингибитором образования гидроксиапатитных кристаллов в костном -матриксе. заболевание начинает­ся в возрасте до 6 мес с рвоты, запоров, резкого возбуждения. В некоторых тяжелых случаях наблюдается размягчение костей черепа, костная ткань сохраняется только в лобных и затылоч­ных областях. Большой родничок открыт с податливыми края­ми. Гиперкальциемия приводит к нефрокальцинозу. Костные изменения наблюдаются преимущественно в области ребер и длинных трубчатых костей. Линия энхондрального костеобразования неровная, своевременное рассасывание хряща не проис­ходит, развитие остеоида неравномерное, хрящевая ткань в виде островков встречается в области метафиза. Процесс костеобразования нарушен. В почках и кишечнике обнаруживаются изве­стковые метастазы. Постепенно нефрокальциноз прогрессирует, приводя к развитию почечной недостаточности и смерти в ре­зультате уремии.

ЗЫ: это справочная вытяжка из литературы.

#15 Silence Отправлено 13 Январь 2017 - 16:27

  • K
  • 287 сообщений
спасибо за объяснения.
а с чем может быть связано то, что все внутренние органы в\утробно тяжело недоразвились, а опорно-двигательная система более-менее в норме (учитывая рост ребенка)?

#16 SParilov Отправлено 13 Январь 2017 - 16:36

  • K
  • 2 147 сообщений

Просмотр сообщенияSilence (13 Январь 2017 - 16:27) писал:

спасибо за объяснения.
а с чем может быть связано то, что все внутренние органы в\утробно тяжело недоразвились, а опорно-двигательная система более-менее в норме (учитывая рост ребенка)?

Сложно сказать, ребенок 3-й, семья простая, причин много.

#17 Anton Отправлено 13 Январь 2017 - 19:17

  • смэ
  • 364 сообщений

Просмотр сообщенияSParilov (13 Январь 2017 - 15:27) писал:

Основной вывод эксперта, по которому с визгом возбудили дело и маму посадили - жестокое обращение и экскикоз (не поила и не кормила). Вот о чем речь. Причем в суде эксперт пояснил, что органы не развивались и атрофировались потому что мама ребенка не кормила. И суд поверил гос. эксперту и посадил маму на восьмерик. :down:
:wow:
Но ведь никогда не поздно :rules:

#18 Deni Отправлено 13 Январь 2017 - 22:16

  • K
  • 3 102 сообщений

Просмотр сообщенияAnton (13 Январь 2017 - 19:17) писал:

:wow:
Но ведь никогда не поздно :rules:

Если не в отношении себя, любимого, то да... :)

#19 SParilov Отправлено 14 Январь 2017 - 04:18

  • K
  • 2 147 сообщений
Вы верите в наше правоссудие? Наивные чукотские девушки :)

#20 ТМВ Отправлено 14 Январь 2017 - 08:51

  • team
  • 6 489 сообщений

Просмотр сообщенияSParilov (14 Январь 2017 - 04:18) писал:

правоССудие?

О - неологизм ? :wow: В мемориз ! :)

#21 SParilov Отправлено 14 Январь 2017 - 12:35

  • K
  • 2 147 сообщений
Дык ссало судиЁ наше на право :ass

#22 Anton Отправлено 14 Январь 2017 - 17:43

  • смэ
  • 364 сообщений

Просмотр сообщенияSParilov (14 Январь 2017 - 04:18) писал:

Вы верите в наше правоссудие? Наивные чукотские девушки :)
При чем тут вера? Есть шанс - грех не использовать. А вот дальше можно и уповать на веришь - не веришь.

#23 доктор морфолог Отправлено 14 Январь 2017 - 18:47

  • смэ
  • 330 сообщений
Наверняка сколиозы у дитя,кроме гипотрофии? В акте нет данных про позвоночного столба, не исследован спинной мозг! Я думаю о болезни Верднига Гоффмана( спинальной амиотрофии). При такой болезни в ЦНС особых изменении не будет, кроме дегенеративных изменении мотонейронных ядер передних рогов спинноно мозга. Нужно проверить отца и матери на наличие наследственной патологии. При обнаружении мутации в генах одного из родителей, мать будет спасена.

Сообщение отредактировал доктор морфолог: 14 Январь 2017 - 19:59


#24 SParilov Отправлено 15 Январь 2017 - 02:42

  • K
  • 2 147 сообщений

Просмотр сообщенияAnton (14 Январь 2017 - 17:43) писал:

При чем тут вера? Есть шанс - грех не использовать. А вот дальше можно и уповать на веришь - не веришь.

Дорогой, после подтверждения приговора Верховным местным можно забыть про все. Верховный даже париться не будет, не олигархи чай, это Россия :down: :pris: Это на совести подонков экспертов остается.

Сообщение отредактировал SParilov: 15 Январь 2017 - 02:43


#25 ramzes Отправлено 15 Январь 2017 - 08:28

  • смэ
  • 386 сообщений

Просмотр сообщенияAnton (14 Январь 2017 - 17:43) писал:

При чем тут вера? Есть шанс - грех не использовать. А вот дальше можно и уповать на веришь - не веришь.


Просмотр сообщенияSParilov (15 Январь 2017 - 02:42) писал:

Дорогой, после подтверждения приговора Верховным местным можно забыть про все. Верховный даже париться не будет, не олигархи чай, это Россия :down: :pris: Это на совести подонков экспертов остается.



Конечно, побороться обязательно надо. Президенту, уполномоченному по правам заключенных, опять в верховный, в сми (они любят мелодрамы), не знаю куда там еще, но надо. :rules:

Чего мама теряет? Ничего! :pris: Занятие будет.
Год, два, три - там, глядишь, может быть дело и сдвинется с места.
Дай-то бог.

#26 LEX Отправлено 15 Январь 2017 - 16:30

  • K
  • 5 290 сообщений

Цитата

Нужно проверить отца и матери на наличие наследственной патологии
это весьма недешево, кто платить будет?

#27 доктор морфолог Отправлено 15 Январь 2017 - 19:29

  • смэ
  • 330 сообщений
Мир не бездобрых людей...



Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов
Community of Russian-speaking forensic medical experts
© 2006-2017 Forens.ru