Джентльмены!
Прошу вашей консультации.
Ситуация: я врач-эндокринолог, меня вызывают в мировой суд в качестве специалиста. Мой пациент был остановлен сотрудниками ГИБДД, в выдыхаемом воздухе обнаружено 0,017 % этанола. Составлен протокол, пациент несогласен, берет такси, едет в центральное бюро экспертизы. Там состояние опьянения исключается, в выдыхаемом воздухе этанола нет, в моче - следовые количества.
Для меня очевидно, что у молодого пациента СД 1 типа при лабильном течении сахарного диабета, сопровождающемся частыми эпизодами декомпенсации, преходящим кетоацидозом, повышение продукции эндогенного этанола повышается и он может появляться в выдыхаемом воздухе и в моче. Мой вопрос: не может ли кто-либо из уважаемых пользователей форума подсказать нормативные документы или монографии или какие-либо другие прецеденты, в которых возможно найти указания на количественные характеристики содержания этанола у больных СД при кетоацидозе.
1
Эндогенный этанол у пациентов СД
Автор Айболит, 15 Июл 2010 06:37
Сообщений в теме: 30
#2 Отправлено 15 Июль 2010 - 12:59
-
- team
- 4 209 сообщений
Вы вряд ли найдёте такие работы у судебных медиков постсоветского пространства. В СССР, как и долгое время в РФ, не были на законодательном уровне закреплены концентрации алкоголя, допустимые для управления транспортным средством. Решение о наличии либо отсутствии алкогольного опьянения принималось на основании наличия (отсутствия) клинических проявлений алкогольного опьянения в ходе медицинского освидетельствования. Обнаружение алкоголя в крови или выдыхаемом воздухе и его концентрация служили лишь подтверждением.
Поэтому и вопросов, подобных вашему, никогда ранее не возникало. Сейчас, после введения допустимых концентраций алкоголя, к судебным медикам начинают обращаться с подобными вопросами. Мне уже доводилось делать несколько таких экспертиз. В одном случае, например, водитель утверждал, что незадолго до остановки инспекторами он полоскал рот спиртосодержащим раствором, который был назначен ему стоматологом.
Однако, поскольку эта норма была введена совсем недавно, никто толком не занимался детальным изучением подобных вопросов. Неоценимую помощь мне оказал один из участников нашего форума - Edwin. В его стране такие нормы действуют уже давно и наработана хорошая судебная и экспертная практика. Может быть он сможет что-то подсказать.
Есть и ещё один нюанс. Есть ряд заболеваний, исключающих возможность управления транспортным средством. Если вы докажете, что концентрации этанола, превышающие допустимые, образуются у вашего пациента по причине заболевания, то его вовсе могут лишить права управлять транспортным средством. Ведь какая разница почему в крови алкоголь? Главное, что его концентрация превышает допустимую.
Поэтому и вопросов, подобных вашему, никогда ранее не возникало. Сейчас, после введения допустимых концентраций алкоголя, к судебным медикам начинают обращаться с подобными вопросами. Мне уже доводилось делать несколько таких экспертиз. В одном случае, например, водитель утверждал, что незадолго до остановки инспекторами он полоскал рот спиртосодержащим раствором, который был назначен ему стоматологом.
Однако, поскольку эта норма была введена совсем недавно, никто толком не занимался детальным изучением подобных вопросов. Неоценимую помощь мне оказал один из участников нашего форума - Edwin. В его стране такие нормы действуют уже давно и наработана хорошая судебная и экспертная практика. Может быть он сможет что-то подсказать.
Есть и ещё один нюанс. Есть ряд заболеваний, исключающих возможность управления транспортным средством. Если вы докажете, что концентрации этанола, превышающие допустимые, образуются у вашего пациента по причине заболевания, то его вовсе могут лишить права управлять транспортным средством. Ведь какая разница почему в крови алкоголь? Главное, что его концентрация превышает допустимую.
#3 Отправлено 15 Июль 2010 - 13:45
-
- tеаm
- 2 508 сообщений
- Европа
- Интересы:Охота на парнокопытных.
Цитата
Для меня очевидно, что у молодого пациента СД 1 типа при лабильном течении сахарного диабета, сопровождающемся частыми эпизодами декомпенсации, преходящим кетоацидозом, повышение продукции эндогенного этанола повышается и он может появляться в выдыхаемом воздухе и в моче.
Это грубая ошибка (выделил жирным текстом) так думать!
Никакого этанола при сахарном диабете дополнительно не образуется. Это вы с ацетоном путаете. Ацетон, действительно повышается, но ни в коем случае не эндогенный этанол. Эндогенный этанол встречается в концентрациях в пределах 0,02-0,04 промилле, в том числе и у больных сахарным диабетом.
Обнаруженная концентрация в выдыхаемом воздухе в 0,17 промилле соответствует концентрации в цельной крови х2=0,34 промилле. Это, выше границы в 0,3 промилле. Т.е. если исходить из того, что проведённое исследование было правильным, то факт наличия алкоголя доказан. Тут не отвертеться. Проведённое позднее исследование (через какой промежуток времени кстати?) могло дать негативный результат банально из-за того, что алкоголь был элиминирован. За час "уходит" 0,15 промилле. Уже через пол часа концентрация этанола упала бы ниже границы! Так что тут ничего удивительного нет. Косвенно и наличие алкоголя в моче говорит за то, что подозреваемый находился в конце фазы элиминации. Из крови этанол уже элиминировался, а в моче остался.
В ФРГ такие споры исключены, в принципе, так как здесь чётко определено, что всего одним аппаратом от Drager можно определять концентрацию алкоголя в выдыхаемом воздухе. Аппарат этот не портативный и стоит только в особых полицейских участках. На дорогах полиция пользуется переносными портативными аппаратами, но они не допущены к разборкам в суде. При установлении алкоголя в выдыхаемом воздухе портативным прибором подозреваемому предлагается поехать в спецлабораторию, где большой Drager стоит или же сдать кровь.
Я не в курсе как обстоят дела с правовой базой по портативным приборам в РФ. Я не могу сказать насколько они хороши или плохи. Дешёвые приборы могут давать ложно-позитивные результаты например и на ацетон или изопропанол. Они могут ошибочно их за этанол принять и выдать итог по всем субстанциям, а не по этанолу.
Так что я бы в данном случае не стал заморачиваться с сахарным диабетом, а попытался выяснить реагирует ли использованный милицией прибор и на ацетон? Если да, то тогда можно оспорить результаты замеров. Если в приборе стоит защита на ацетон, то шансов пробиться подозреваемому мало.
#4 Отправлено 15 Июль 2010 - 15:28
-
- K
- 2 037 сообщений
- Сибирь
Цитата
Мой пациент был остановлен сотрудниками ГИБДД, в выдыхаемом воздухе обнаружено 0,017 % этанола. Составлен протокол, пациент несогласен, берет такси, едет в центральное бюро экспертизы
#5 Отправлено 15 Июль 2010 - 16:14
-
- K
- 435 сообщений
Цитата
Видимо, при разборках на дороге он от такой поездки отказался. что для милиции = признание вины
не для милиции, а по закону.
КоАП РФ
Статья 12.26.
Цитата
Невыполнение водителем требования о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения
(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)
1. Невыполнение водителем законного требования сотрудника милиции о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения -
(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)
влечет лишение права управления транспортными средствами на срок от полутора до двух лет.
(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)
2. Невыполнение водителем, не имеющим права управления транспортными средствами либо лишенным права управления транспортными средствами, законного требования сотрудника милиции о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения -
влечет административный арест на срок до пятнадцати суток или наложение административного штрафа на лиц, в отношении которых в соответствии с настоящим Кодексом не может применяться административный арест, в размере пяти тысяч рублей.
(часть вторая введена Федеральным законом от 24.07.2007 N 210-ФЗ)
(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)
1. Невыполнение водителем законного требования сотрудника милиции о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения -
(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)
влечет лишение права управления транспортными средствами на срок от полутора до двух лет.
(в ред. Федерального закона от 21.03.2005 N 19-ФЗ)
2. Невыполнение водителем, не имеющим права управления транспортными средствами либо лишенным права управления транспортными средствами, законного требования сотрудника милиции о прохождении медицинского освидетельствования на состояние опьянения -
влечет административный арест на срок до пятнадцати суток или наложение административного штрафа на лиц, в отношении которых в соответствии с настоящим Кодексом не может применяться административный арест, в размере пяти тысяч рублей.
(часть вторая введена Федеральным законом от 24.07.2007 N 210-ФЗ)
При этом не имеет значения количество алкоголя в крови. Даже если 0,000 промилле. Нарушением является сам факт уклонения
Сообщение отредактировал Aloon: 15 Июль 2010 - 16:16
#6 Отправлено 16 Июль 2010 - 09:57
-
- участник
- 6 сообщений
- Россия, Самара
О процессуальных нарушениях я не в курсе - не моя компетенция, этими вопросами занимается адвокат. Единственное, что мне точно известно, факта уклонения от экспертизы зафиксировано не было.
Не путаю :-)). Кетоацидоз - это комплексное и очень грубое нарушение энергетического обмена веществ при СД, одним из следствий которого является повышение концентрации кетоновых тел в крови и, как следствие, в моче и выдыхаемом воздухе. Лишь одним из следствий. В условиях энергетического голодания клетки (цикл Кребса блокирован при абсолютном дефиците инсулина) энергетическим субстратом служит не глюкоза, а жиры. Следствие - избыточное высвобождение свободных жирных кислот, которые метаболизируются печенью по пентозофосфатному пути, что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.
Еще одно соображение. Если уж мы признаем, что эндогенный этанол присутствует в организме человека 10-70 мг% (официальные источники), то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.
Ссылки на повышение концентрации эндогенного этанола в крови у пациентов с обширными ожогами, СДР мне встречались. Кажется, у г-на Галицкого видел ссылки на повышение концентрации эндогенного этанола при тяжелых хронических заболеваниях обмена веществ.
Мне тоже пришла в голову эта мысль :-)), но это уже епархия врачей-лаборантов. Свою задачу вижу в том, чтобы доказать ВОЗМОЖНОСТЬ повышения концентрации этанола в выдыхаемом воздухе у моего пациента, даже если он не употреблял спиртного.
Цитата
Никакого этанола при сахарном диабете дополнительно не образуется. Это вы с ацетоном путаете. Ацетон, действительно повышается, но ни в коем случае не эндогенный этанол. Эндогенный этанол встречается в концентрациях в пределах 0,02-0,04 промилле, в том числе и у больных сахарным диабетом.
Не путаю :-)). Кетоацидоз - это комплексное и очень грубое нарушение энергетического обмена веществ при СД, одним из следствий которого является повышение концентрации кетоновых тел в крови и, как следствие, в моче и выдыхаемом воздухе. Лишь одним из следствий. В условиях энергетического голодания клетки (цикл Кребса блокирован при абсолютном дефиците инсулина) энергетическим субстратом служит не глюкоза, а жиры. Следствие - избыточное высвобождение свободных жирных кислот, которые метаболизируются печенью по пентозофосфатному пути, что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.
Еще одно соображение. Если уж мы признаем, что эндогенный этанол присутствует в организме человека 10-70 мг% (официальные источники), то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.
Ссылки на повышение концентрации эндогенного этанола в крови у пациентов с обширными ожогами, СДР мне встречались. Кажется, у г-на Галицкого видел ссылки на повышение концентрации эндогенного этанола при тяжелых хронических заболеваниях обмена веществ.
Цитата
Так что я бы в данном случае не стал заморачиваться с сахарным диабетом, а попытался выяснить реагирует ли использованный милицией прибор и на ацетон? Если да, то тогда можно оспорить результаты замеров. Если в приборе стоит защита на ацетон, то шансов пробиться подозреваемому мало.
Мне тоже пришла в голову эта мысль :-)), но это уже епархия врачей-лаборантов. Свою задачу вижу в том, чтобы доказать ВОЗМОЖНОСТЬ повышения концентрации этанола в выдыхаемом воздухе у моего пациента, даже если он не употреблял спиртного.
#7 Отправлено 16 Июль 2010 - 10:12
-
- участник
- 6 сообщений
- Россия, Самара
Valerich (15.7.2010, 15:59) писал:
Есть и ещё один нюанс. Есть ряд заболеваний, исключающих возможность управления транспортным средством. Если вы докажете, что концентрации этанола, превышающие допустимые, образуются у вашего пациента по причине заболевания, то его вовсе могут лишить права управлять транспортным средством. Ведь какая разница почему в крови алкоголь? Главное, что его концентрация превышает допустимую.
Вот это да! Похоже на нарушение прав человека :-(. Неужели это возможно? Насколько мне известно, инсулинзависимый СД не является противопоказанием для управления ТС.
В моем понимании хроническое заболевание и острое состояние (кетоацидоз) - это совершенно разные вещи! При ОРВИ тоже могут возникать сильнейшие интоксикации, при которых опасно садиться за руль. Но это же не повод запрещать управление ТС всем здоровым людям только из-за того, что они могут простудиться! :-))
В любом случае спасибо! Обязательно постараюсь уточнить этот момент.
#8 Отправлено 16 Июль 2010 - 11:59
-
- tеаm
- 2 508 сообщений
- Европа
- Интересы:Охота на парнокопытных.
Айболит (16.7.2010, 10:57) писал:
Кетоацидоз - это комплексное...
что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.
что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.
Мы дискутируем про этанол, а вы нам про гиперкалемию и кетоновые тела... Вы не слышите оппонентов или пытаетесь сами себя в правильности убедить путём увеличения количества слов?
Не повышается при сахарном диабете эндогенный этанол. Это вы банально пытаетесь желаемое за действительное выдать и туману напускаете с циклом Кребса. Это на суде такая тактика проходит, но не специализированном форуме
Если вы не можете доказать повышения эндогенного этанола, то признайте это. Это облегчит и вам и вашему клиенту его будущее.
Айболит (16.7.2010, 10:57) писал:
то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.
Опять фантазии на тему. Это не так! На сегодняшний день не доказано влияния каких-либо хр. заболеваний на скорость элиминации алкоголя. Проводились достаточно обширные клинические исследования на больных с хр. заболеваниями печени с аппликацией этанола.
Оказалось, что всё не так, как вы это себе придумали! Даже у хр. алкоголиков с терминальными фазами цирроза печени с асцитом алкоголь утилизируется, с такой же скоростью, как и у здоровых. На сегодняшний день принято считать (потому что ничего другого доказать не смогли) что функция алькогольдегидрогеназы выпадает при терминальных печёночных состояниях одной из последних, т.е. лишь с наступлением смерти
Вообще должен заметить, что ваш подход к оценке состояния вашего больного не судебно-медицинский. Т.е. вы очень пристрастно к оценке относитесь. Это не профессионально. На суде вас бы сразу обвинили в предвзятости и предположили, что вы заказную экспертизу сделали, т.е. просто бабки отрабатываете.
По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.
#9 Отправлено 16 Июль 2010 - 12:29
-
- K
- 2 037 сообщений
- Сибирь
Цитата
Единственное, что мне точно известно, факта уклонения от экспертизы зафиксировано не было.
Цитата
пациент несогласен, берет такси, едет в центральное бюро экспертизы. Там состояние опьянения исключается, в выдыхаемом воздухе этанола нет, в моче - следовые количества
Цитата
то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови
#10 Отправлено 16 Июль 2010 - 13:30
-
- участник
- 6 сообщений
- Россия, Самара
Edwin (16.7.2010, 15:59) писал:
Айболит (16.7.2010, 10:57) писал:
Кетоацидоз - это комплексное...
что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.
что приводит к кетогенезу, гиперосмолярности плазмы, гипокалиемии и т.д. Интоксикация при КА обусловлена не только ацетоном, но и другими метаболитами, образующимися в условиях противоестественного для нашего организма энергетического цикла.
Мы дискутируем про этанол, а вы нам про гиперкалемию и кетоновые тела... Вы не слышите оппонентов или пытаетесь сами себя в правильности убедить путём увеличения количества слов?
Не повышается при сахарном диабете эндогенный этанол. Это вы банально пытаетесь желаемое за действительное выдать и туману напускаете с циклом Кребса. Это на суде такая тактика проходит, но не специализированном форуме
Если вы не можете доказать повышения эндогенного этанола, то признайте это. Это облегчит и вам и вашему клиенту его будущее.
Айболит (16.7.2010, 10:57) писал:
то вполне очевидно что в условиях кетоновой интоксикации в гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации (цитохромы). Соответственно, катаболизм эндогенного этанола замедляется, следовательно, повышается его концентрация в крови.
Опять фантазии на тему. Это не так! На сегодняшний день не доказано влияния каких-либо хр. заболеваний на скорость элиминации алкоголя. Проводились достаточно обширные клинические исследования на больных с хр. заболеваниями печени с аппликацией этанола.
Оказалось, что всё не так, как вы это себе придумали! Даже у хр. алкоголиков с терминальными фазами цирроза печени с асцитом алкоголь утилизируется, с такой же скоростью, как и у здоровых. На сегодняшний день принято считать (потому что ничего другого доказать не смогли) что функция алькогольдегидрогеназы выпадает при терминальных печёночных состояниях одной из последних, т.е. лишь с наступлением смерти
Вообще должен заметить, что ваш подход к оценке состояния вашего больного не судебно-медицинский. Т.е. вы очень пристрастно к оценке относитесь. Это не профессионально. На суде вас бы сразу обвинили в предвзятости и предположили, что вы заказную экспертизу сделали, т.е. просто бабки отрабатываете.
По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.
Я и не являюсь экспертом :-), я практикующий врач. Привлекаюсь в качестве специалиста (см. первый пост). Субъективен? Только в силу того, что у меня после изучения доступной мне информации сложилось собственное мнение по этой ситуации. К делу это не относится, но я знаю, что мой пациент не употребляет алкоголь в течение последних 5 лет.
Цитата
Не повышается при сахарном диабете эндогенный этанол.
Цитата
Это не профессионально. На суде вас бы сразу обвинили в предвзятости и предположили, что вы заказную экспертизу сделали, т.е. просто бабки отрабатываете.
По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.
По человечески оно понятно, хочется пациенту помочь, но по сути - неверно. А если доказать, что вы не искренне заблуждаетесь в своих взглядах, а умышленно всё делаете (денежки или борзых щенков за вашу справку получили), то вы сами себя под статью подводите. Вам надо с Уголовным Кодексом конфликтовать? Это очень опасно идти на поводу у пациента и не видеть явных фактов.
#11 Отправлено 17 Июль 2010 - 08:49
-
- K
- 2 037 сообщений
- Сибирь
Цитата
Немало вполне именитых и заслуженных академических эндокринологов не разделяют Вашу точку зрения
Цитата
В монографиях судмедэкспертов есть указания, что он повышается даже у здоровых людей в определенных состояниях
это другое...казуистики не мало встречается. но доказать. что ваш случай именно та самая казуистика- нелегко..
#12 Отправлено 17 Июль 2010 - 10:52
-
- K
- 597 сообщений
Не случиться ли так, что если подобный прецедент "прокатит" и об этом узнает шоферня, в печати засветят случай - и будет: как поймали под "мухой", а тот ему справку, вроде, как больной я, из-за болезни спиртягой изо рта несет, не пимши, верьте мне люди 
Или там аномальное брожение в желудке, часть углеводов с спирт перегоняется, вот и пьяненький постоянно. 
Или там аномальное брожение в желудке, часть углеводов с спирт перегоняется, вот и пьяненький постоянно.
#14 Отправлено 18 Июль 2010 - 21:21
-
- tеаm
- 2 508 сообщений
- Европа
- Интересы:Охота на парнокопытных.
Давайте подождём пока уважаемый Айболит сможет доказать факт повышения эндогенного алкоголя у больных сахарным диабетм не досужими рассуждениями и, возможно, интересными гипотезами, а фактом публикации таких данных.
Мы почитаем статью, подумаем, и возможно, согласимся с автором. Тогда респектов будет Айболиту и благодарностей от нас не мало. Но пока фактов нет, а одни эмоции, то и обсуждать-то нечего.
Мы почитаем статью, подумаем, и возможно, согласимся с автором. Тогда респектов будет Айболиту и благодарностей от нас не мало. Но пока фактов нет, а одни эмоции, то и обсуждать-то нечего.
#15 Отправлено 19 Июль 2010 - 08:32
-
- участник
- 6 сообщений
- Россия, Самара
Edwin (19.7.2010, 1:21) писал:
Давайте подождём пока уважаемый Айболит сможет доказать факт повышения эндогенного алкоголя у больных сахарным диабетм не досужими рассуждениями и, возможно, интересными гипотезами, а фактом публикации таких данных.
Мы почитаем статью, подумаем, и возможно, согласимся с автором. Тогда респектов будет Айболиту и благодарностей от нас не мало. Но пока фактов нет, а одни эмоции, то и обсуждать-то нечего.
Мы почитаем статью, подумаем, и возможно, согласимся с автором. Тогда респектов будет Айболиту и благодарностей от нас не мало. Но пока фактов нет, а одни эмоции, то и обсуждать-то нечего.
Согласен. Но на мой взгляд главным является тот факт, что у меня нет данных, позволяющих ИСКЛЮЧИТЬ повышение эндогенного алкоголя у пациентов СД в состоянии кетоацидоза (причем речь идет именно о пороговых значениях этанола в отсутствие клинической симптоматики, что подтверждено фактом экспертизы в специализированной экспертной лаборатории). Ведь презумпцию невиновности еще не отменили?
#16 Отправлено 19 Июль 2010 - 09:02
-
- tеаm
- 2 508 сообщений
- Европа
- Интересы:Охота на парнокопытных.
Отчего же нет?
Когда эндогенный алкоголь может повышаться давно известно и исследовано. Сахарный диабет к этим состояниям не относится, а потому никакого повышения эндогенного алкоголя при исследованиях на эту тему не было установлено, поэтому на сегодняшний день ЭТО ИСКЛЮЧЕНО!
Не спрашивайте когда эндогенный алкоголь может повышаться. Вам, да в открытом разделе для населения об этом писать не буду. Сахарный диабет и рядом, однако, с этими состояними "не валялся"
И вообще эндогенный алкоголь находится за пределами лабораторной границы определения этанола. Его никакие аппараты в обычном состоянии мерить не могут. Оно и понятно. Концентрация в 0,02 промилле находится в пределах ошибки практически любого прибора. Чтобы дискутировать на эту тему нужны "специальные" исследования в лаборатории, т.е. хроматограф надо иначе настраивать.
Эндогенный алкоголь это банальная отмазка. Разговоров много, самозванных специалистов - тоже. Но если в суд вызовут СМЭ, то развалить любую туфту с якобы эндогенным алкоголем можно в два счёта. Я каждую неделю пару-тройку дел по алкогольной интоксикации, как СМЭ, в суде разбираю. Это у нас приработок такой. В суде подрабатываем на хлеб с маслом
Я уже по первому предложению адвоката могу сказать какую они сказку про белого бычка сейчас петь будут. Сказок не так много, впрочем. Одна из них про эндогенный алкоголь. Одна из самых легко разбиваемых, кстати.
В общем, если вам, как СМЭ попросят в суд на эту тему, то пишите мне. Расскажу тактику поведения. Но ни в открытых разделах!
Когда эндогенный алкоголь может повышаться давно известно и исследовано. Сахарный диабет к этим состояниям не относится, а потому никакого повышения эндогенного алкоголя при исследованиях на эту тему не было установлено, поэтому на сегодняшний день ЭТО ИСКЛЮЧЕНО!
Не спрашивайте когда эндогенный алкоголь может повышаться. Вам, да в открытом разделе для населения об этом писать не буду. Сахарный диабет и рядом, однако, с этими состояними "не валялся"
И вообще эндогенный алкоголь находится за пределами лабораторной границы определения этанола. Его никакие аппараты в обычном состоянии мерить не могут. Оно и понятно. Концентрация в 0,02 промилле находится в пределах ошибки практически любого прибора. Чтобы дискутировать на эту тему нужны "специальные" исследования в лаборатории, т.е. хроматограф надо иначе настраивать.
Эндогенный алкоголь это банальная отмазка. Разговоров много, самозванных специалистов - тоже. Но если в суд вызовут СМЭ, то развалить любую туфту с якобы эндогенным алкоголем можно в два счёта. Я каждую неделю пару-тройку дел по алкогольной интоксикации, как СМЭ, в суде разбираю. Это у нас приработок такой. В суде подрабатываем на хлеб с маслом
Я уже по первому предложению адвоката могу сказать какую они сказку про белого бычка сейчас петь будут. Сказок не так много, впрочем. Одна из них про эндогенный алкоголь. Одна из самых легко разбиваемых, кстати.
В общем, если вам, как СМЭ попросят в суд на эту тему, то пишите мне. Расскажу тактику поведения.
Но ни в открытых разделах!
Сообщение отредактировал Edwin: 19 Июль 2010 - 09:05
#17 Отправлено 19 Июль 2010 - 09:02
-
- K
- 2 037 сообщений
- Сибирь
Цитата
Но на мой взгляд главным является тот факт, что у меня нет данных, позволяющих ИСКЛЮЧИТЬ повышение эндогенного алкоголя у пациентов СД в состоянии кетоацидоза
они ведь лечатся. а\биотики принимают. а на фоне их применения тоже не исключено. что в Цитата
гепатоцитах возникает конкуренция за субстраты элиминации
#18 Отправлено 19 Июль 2010 - 09:27
-
- tеаm
- 2 508 сообщений
- Европа
- Интересы:Охота на парнокопытных.
Цитата
к примеру. с гонорейным уретритом?
Вопрос 1
Алкоголь в печени образуется и утилизируется?
Ответ: Да.
Вопрос 2
Значит нарушение работы печени будут нарушать неогенез/элиминацию?
Ответ: Да.
Вопрос 3
А соматическое заболевание XY будет приводить к нарушениям обмена веществ в том числе и в печени?
Ответ: Да (как и любое заболевание будет там к чему-то приводить в обмене веществ)
Вопрос 4
Значит НЕ ИСКЛЮЧЕНО, что заболевание XY влияет на неогенез/элиминацию этанола?
Ответ: Да.
Вот и "доказали", что любой чирий на печень и элиминацию алкоголя в организме влияет. По этой логиге не надо никакого сахарного диабета брать. Возьмите простуду или гастрит там какой и поехали фантазировать по патогенезу возможных изменений кислотно-щелочного баланса от потребления солёных огурцов на фоне острого гастрита, да в условиях обезвоживания организма при падении давления, наприм. в матке
Ещё фишку как-то слышал. С учётом врождённой генетической предиспозиции у потомков народов севера. Типа прадед на севере жил и теперь вся семья страдает...Поприкалывались мы однажды на суде. Адвокат про народы севера "слышал звон, но не знал где он", а клиент со слегка узковатым разрезом глаз был. Ну и сразу генетический компонент они придумали. Типа пьян был не от алкоголя, а от генетической предиспозиции.
Но, с другой стороны, без всяких адвокатских врак меня бы в суд значительно реже вызывали, а потому отношусь с пониманием
и зла на них не держу. Платить и адвокату и мне приходится всё равно клиенту А раз у них деньги есть, то отчего же людям знаниями своими скромными не помочь
Сообщение отредактировал Edwin: 19 Июль 2010 - 09:32
#19 Отправлено 19 Июль 2010 - 20:50
-
- участник
- 6 сообщений
- Россия, Самара
Edwin (19.7.2010, 13:27) писал:
Цитата
к примеру. с гонорейным уретритом?
Забавно все же устроены мозги у СМЭ :-)). Видимо, совершенно иначе, чем у обыкновенных докторов. По крайней мере, в демагогии и схоластике сравнится никак не получится. Чем диабетический кетоацидоз отличается от гнойного уретрита? Затрудняюсь ответить... Хотя допускаю, что с позиций Эдвин & Co эта аналогия забавна и корректна.
А если все же исключить насмешки и намеки на недоступные простым смертным знания? Эдвин, попробуйте дать конкретный ответ на два простых вопроса, и быть может, вопрос о повышении эндогенного алкоголя у пациентов с диабетическим кетоацидозом перестанет быть для вас столь очевидным?
1. Знаете ли Вы ТОЧНО, что происходит с системой "субстратного челнока" ацетальдегид-этанол в условиях клеточного голодания, характерного для диабетического кетоацидоза? Если нет, дайте себе труд ознакомиться, возможно у Вас появятся сомнения.
2. Для КА характерен синдром дегидратации. Аксиома. Можете ли Вы УВЕРЕННО утверждать, что это не приведет к повышению концентрации растворенного в крови этанола?
Возможно, мои "гипотезы" кажутся Вам наивными, но я по крайней мере даю себе труд задуматься над этими вопросами. Для меня они не столь просты и очевидны. Ваш же подход кажется мне сугубо формальным и циничным. Что ж, видимо, так профессиональнее с Вашей точки зрения. Но уж удобнее - это точно :-)).
#20 Отправлено 19 Июль 2010 - 23:34
-
- tеаm
- 2 508 сообщений
- Европа
- Интересы:Охота на парнокопытных.
1. Нет конечно не знаю.
А зачем это надо знать для ответа на поставленный вопрос? Вы почему-то путаете юридическую и медицинскую практику с теорией. Нам СМЭ и милиционеру с прокурором не требуется знать почему в 17 часов 15 минут у подозреваемого концентрация этанола была выше допустимой. Почему? Да потому что этот вопрос не академический, как вы его пытаетесь представить, а лабораторный. Никто толком не знает как там все биохимические процессы работают, но этого и не требуется! Возьмите прибор и померьте. Не знаете что с алкоголем у диабетиков и почему? Ну наберите группу в 100 человек и померьте им этанол. Легко и просто. Эти знания экспериментальные! По всему миру массу наблюдений каждый день полиция и СМЭ делают. Т.е. мы ЗНАЕМ у кого эндогенный этанол повышен бывает и когда, а у кого нет. Из тысяч и тысяц хим.анализов. Тут приходит доктор Айболит и заявляет. А вы знаете точно как там все происходит? Ну а раз не знаете, то убирите свои хроматографы и не мешайтесь под ногами. Всё может быть... И это ещё с пафосом эдаким научным. Задаваемые вами вопросы и выдвигаемые гипотезы имеют исключительно академический интерес. К практике это никакого отношения не имеет. Медицина на сегодняшний день точно знает какие концентрации этанола будут у человека в течении суток если влить в него наприм. бутылку водки. Почему они такие - никто не знает, но какие они будут мы знаем точно. А большего и не требуется. Мы же не науку двигаем, а практически с алкоголизмом за рулём боремся.
Хотя почему бы не пообщаться и на академические темы...
2. Дегидратация - процесс медленный. А кривая этанола с нуля до максимума подскакивает за 40 минут, падает чуть медленнее, но гиганскими с точки зрения биохимии шагами. Концентрация этанола напрямую от массы тела зависит. Сколько надо потерять 90 килограммовому мужику веса за счёт дегидратации чтобы концентрация этанола значительно увеличилась? Он быстрее умрёт от дегидратации чем этанол сконцентрируется.
Опять же распивание пива, вина никак к дегидратации вести не будет, наоборот Вспомните частоту позывов на высоте пивной интоксикации. А если и водку закусысывать или запивать, то опять никакой дегидратации не будет, наоборот она будет в процессе... даже уменьшаться.
И не пойму я всё же откуда в крови больного сахарным диабетом, дегидрированного до нельзя пациента столько этанолу взялось? Ведь его надо сначала туда влить, а уж потом начинать придумывать что там с алкоголем всё может произойти. Криминален, однако сам факт "принятия на грудь". А его вы никак отрицать не можете.
Вы предложили нам для начала вариант с эндогенным алкоголем. Доказать ничем не смогли.
Ну где следующий ваш вариант объяснения 0,34 промилле этанола в крови? Дегидратация, по вашему, к концентрации эндогенного этанола ведёт? Тогда прикиньте во сколько раз надо сгустить кровь чтобы из 0,03 промилле получить 0,34? Вы чувствуете, что раз в 10. Гематокрит в районе 95% Это уже не цельная кровь, а порошок будет.
Неужто у вас больные в таком состоянии ещё транспортными средставами управлять могут?
А зачем это надо знать для ответа на поставленный вопрос? Вы почему-то путаете юридическую и медицинскую практику с теорией. Нам СМЭ и милиционеру с прокурором не требуется знать почему в 17 часов 15 минут у подозреваемого концентрация этанола была выше допустимой. Почему? Да потому что этот вопрос не академический, как вы его пытаетесь представить, а лабораторный. Никто толком не знает как там все биохимические процессы работают, но этого и не требуется! Возьмите прибор и померьте. Не знаете что с алкоголем у диабетиков и почему? Ну наберите группу в 100 человек и померьте им этанол. Легко и просто. Эти знания экспериментальные! По всему миру массу наблюдений каждый день полиция и СМЭ делают. Т.е. мы ЗНАЕМ у кого эндогенный этанол повышен бывает и когда, а у кого нет. Из тысяч и тысяц хим.анализов. Тут приходит доктор Айболит и заявляет. А вы знаете точно как там все происходит? Ну а раз не знаете, то убирите свои хроматографы и не мешайтесь под ногами. Всё может быть... И это ещё с пафосом эдаким научным. Задаваемые вами вопросы и выдвигаемые гипотезы имеют исключительно академический интерес. К практике это никакого отношения не имеет. Медицина на сегодняшний день точно знает какие концентрации этанола будут у человека в течении суток если влить в него наприм. бутылку водки. Почему они такие - никто не знает, но какие они будут мы знаем точно. А большего и не требуется. Мы же не науку двигаем, а практически с алкоголизмом за рулём боремся.
Хотя почему бы не пообщаться и на академические темы...
2. Дегидратация - процесс медленный. А кривая этанола с нуля до максимума подскакивает за 40 минут, падает чуть медленнее, но гиганскими с точки зрения биохимии шагами. Концентрация этанола напрямую от массы тела зависит. Сколько надо потерять 90 килограммовому мужику веса за счёт дегидратации чтобы концентрация этанола значительно увеличилась? Он быстрее умрёт от дегидратации чем этанол сконцентрируется.
Опять же распивание пива, вина никак к дегидратации вести не будет, наоборот
Вспомните частоту позывов на высоте пивной интоксикации. А если и водку закусысывать или запивать, то опять никакой дегидратации не будет, наоборот она будет в процессе... даже уменьшаться.И не пойму я всё же откуда в крови больного сахарным диабетом, дегидрированного до нельзя пациента столько этанолу взялось? Ведь его надо сначала туда влить, а уж потом начинать придумывать что там с алкоголем всё может произойти. Криминален, однако сам факт "принятия на грудь". А его вы никак отрицать не можете.
Вы предложили нам для начала вариант с эндогенным алкоголем. Доказать ничем не смогли.
Ну где следующий ваш вариант объяснения 0,34 промилле этанола в крови? Дегидратация, по вашему, к концентрации эндогенного этанола ведёт? Тогда прикиньте во сколько раз надо сгустить кровь чтобы из 0,03 промилле получить 0,34? Вы чувствуете, что раз в 10. Гематокрит в районе 95% Это уже не цельная кровь, а порошок будет.
Неужто у вас больные в таком состоянии ещё транспортными средставами управлять могут?
Ответить
