Перейти к содержимому

Судебно-медицинский форум forens.ru

Forensic medical forum

Судебно-медицинский форум

Механизмы смерти при воздушной эмболии


Сообщений в теме: 10

#1 Гость_Forens-rus_* Отправлено 06 Февраль 2009 - 23:11

  • Гости
Довольно часто приходится слышать, как понятие "воздушная эмболия" употреблется в контексте безусловной причины смерти. Проколов сердце и найдя пару пузырей воздуха, доктор радостно потирает руки в перчатках в предвкушении красивого и редкого заключения.

В доступной учебной литаратуре этот вопрос излагается лаконично.

А кто может четко сформулировать от чего наступает смерть при воздушной эмболии?

реклама

#2 ТМВ Отправлено 07 Февраль 2009 - 00:23

  • team
  • 6 487 сообщений
Интересная статья на заявленную тему

#3 Andrey Отправлено 07 Февраль 2009 - 00:54

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений
Интересная тем, что Пирогов таки был садистом. Про механизм смерти как обычно пара слов.

#4 ТМВ Отправлено 07 Февраль 2009 - 10:43

  • team
  • 6 487 сообщений
Все врачи, в известном смысле - садисты. :)/> А что можно было ожидать от такого портала? "Разбор полетов" на субмолекулярном уровне? Нету в тырнете таких статей (во всяком случае - в открытом доступном пространстве) :)/>

#5 vulture Отправлено 07 Февраль 2009 - 11:05

  • смэ
  • 3 032 сообщений
Мне об этом читать не приходилось, но если порассуждать...
Наверно дело в том, что воздух и кровь имеют разную плотность и способность к сжатию.

#6 Ледигист Отправлено 07 Февраль 2009 - 12:06

  • смэ
  • 663 сообщений
При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где часть авторов считают, что возникает т.н. "пенистая смесь", которая сильно затрудняет кровоток, есть мнения о формировании одного "пузыря" воздуха в правом желудочке сердца с тампонированием его, последующей блокадой малого круга кровообращения.
Закрытие воздухом 2/3 капилляров легких - смертельно.

Патогенез эмболии нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Сообщение отредактировал Ледигист: 07 Февраль 2009 - 12:08


#7 Vil Отправлено 07 Февраль 2009 - 12:22

  • смэ
  • 3 675 сообщений
C точки зрения физики при закупорке сосудов пузырьком воздуха играет роль поверхностное натяжение. В месте бифуркации сосуда на два более мелких по диаметру создается сопротивление. Подробностей и формул не помню. Там физика основана на диаметре поверхности пузырька.

#8 Гость_Forens-rus_* Отправлено 07 Февраль 2009 - 20:22

  • Гости
Ну а механизм смерти какой? Рефлекс, спазм, физика - это все понятно. А от чего организм умирает?

#9 Andrey Отправлено 08 Февраль 2009 - 23:06

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений

Цитата

А что можно было ожидать от такого портала?

А зачем тогда давать ссылки на такие источники?

Выходит никто не знает :)/>

#10 vulture Отправлено 09 Февраль 2009 - 09:04

  • смэ
  • 3 032 сообщений

Просмотр сообщенияAndrey (9.2.2009, 0:06) писал:

Выходит никто не знает :)/>


Вот несколько статей по теме "air embolism":
1) http://emedicine.med...761367-overview
2) http://dic.academic....f/enwiki/251061

...еще совсем короткая заметка: 3) http://everything2.c...?node_id=930159.

Ну и, естессно, отечественных авторов не обойдем вниманием. 4) Общая патология человека, в 2т. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисяна, 1990 г.

Впечатление после прочтения следующее - при воздушной эмболии могут иметь место различные механизмы наступления смерти:
1. при не слишком большом объеме воздуха, попавшего в венозное русло (от 50 до 100 мл) образуется пенистая масса, пузырьки которой закупоривают просветы легочных капилляров, что ведет к вазоконстрикции, легочной гипертензии, отеку легких, сердечной аритмии+шунтированию крови справа налево, что дополнительно усиливает тканевую гипоксию.
2. в некоторых случаях у лиц с сохранившимся овальным окном (20-30% взрослого населения) нарастание легочной гипертензии приводит к превышению порогового градиента давления в сердечных камерах и кровь с пузырьками воздуха начинает сбрасываться в левую половину сердца, а оттуда попадает в артерии, питающие сердце и мозг. Следствие нетрудно себе представить.
3. при попадании в кровь большого объема воздуха (более 300 мл), воздух, скопившийся в правой половине сердца в виде одного крупного пузыря, блокирует движение крови в легкие, т.к. при сердечных сокращениях просто сжимается и не смещается в легкие. В wikipedia это состояние сравнивают с т.н. vapor lock в двигателе внутреннего сгорания, точно перевести не могу, что-то типа
"блокировки испарениями" (топлива, надо полагать).

#11 Кузьмич Отправлено 09 Февраль 2009 - 12:09

  • team
  • 5 588 сообщений
вот тоже интересная статья
ниже выдержка из неё

Воздушная эмболия
ЭЛЬБИН М.С
отд. анестезиологии университетского научного центра охраны здоровья, Сан-Антонио, Техас, США

“Своевременное удаление воздуха является единственным рациональным лечением во всех случаях, когда простые мероприятия оказываются неадекватными в предотвращении фатального исхода” Nicolas Senn, 1885 [121].


ВВЕДЕНИЕ И ИСТОРИЯ [6;7;9;12;18;39;40;51;77;78;143;144].

Идея, что венозная воздушная эмболия (ВВЭ) рвзвивается только во время нейрохирургических вмешательств выполняемых в положении сидя доминировала в нашем сознании в течении последних двух десятилетий. По многим причинам ошибочное чувство безопасности в отношении ВВЭ в настоящее время развеялось, главным образом благодаря развитию наших знаний об этом опасном и иногда фатальном явлении, и поэтому полезно рассмотреть историю вопроса. Интересно, что еще в 1667 году Франциско Реди отметил, что животные (собаки, лисы, зайцы) быстро погибали когда их вены оказывались открытыми и воздух свободно поступал в них. Следует помнить, что ни эфир ни хлороформ не использовались до 1846 и 1847 годов соответственно и по этой причине хирург должен был всегда действовать исключительно быстро, что часто сопровождалось рассечением вен и синусов. Так как большинство этих операций на голове, шее и грудной клетке выполнялись у больных сидящих в кресле или лежащих на наклонном столе, естественно что в такой ситуации между областью раны и правым сердцем имелся значительный градиент и это способствовало поступлению воздуха в вены. Только к началу 20го столетия в литературе были описаны сотни клинических наблюдений ВВЭ. Равным образом не одна сотня экспериментов была произведена на лабораторных животных с целью выяснения патофизиологии ВВЭ. Вся информация о ВВЭ полученная в 19 веке нашла отражение в работе Жана Зулема Амуссата и Николаса Сенна [121]. Амуссат является автором книги о ВВЭ и связаных с ней проблемах содержащей 255 страниц. Сенн был профессором хирургии в медицинском колледже Раш при Чикагском университете и полковником медицинского корпуса военных сил США. Он опубликовал в 1885 году диссертацию на 115 страницах текста о ВВЭ. Кроме того, он собрал и обобщил более чем 250 клинических случаев ВВЭ, описал сотни экспериментов на животных необходимых для выяснения ее патофизиологии, описал способы лечения, включая катетеризуцию правых отделов сердца. Амуссат и Сенн описали изменения сердечных тонов которые сейчас хорошо известны как “шум мельничных колес” и классифицировали характерную клиническую картину в виде цианоза, дыхания типа гаспинг и сердечно-сосудистый коллапс как симптомокомплекс тяжелой ВВЭ. Они описали “воздушный замок” возникающий вследствие накопления воздушных пузырей и вызывающий чрезмерное расширение правых отделов сердца, и последующую асфиксию из-за блокады легочной циркуляции, приводящие в итоге к ишемии мозга. Амуссат и Сенн документально подтвердили наличие градиентов описанных Сенном как “силы гравитации” между правыми отделами сердца и операционной раной, показав что именно этот градиент является критическим фактором поступления воздуха в венозный сосуд.

Хотя Амуссат интересовался главным образом ВВЭ при хирургических вмешательствах на голове и шее, которые он называл опасной областью (“region dangereuse”), тем не менее последняя глава его книги посвящена ВВЭ во время родов. Еще в 1829 году Легалуа указывал, что его отец (акушер) наблюдал три эпизода поступления воздуха в вены матки, что в итоге и привело к гибели этой женщины [12;77]. Многие другие авторы описывали случаи ВВЭ вследствие кровотечения во время и после родов, а так же при абортах. Сэр Джеймс Юнг Симпсон, тот самый кто первым использовал хлороформ при родах, сотрудничал в Кормак лаборатории, ассистируя в экспериментах на животных отметил, что между объемом поступившего воздуха при ВВЭ и скоростью его поступления с одной стороны, и диаметром сосуда через который поступал воздух с другой, существует взаимосвязь [39]. Карл Джозеф фон Ваттманн был профессором хирургии в Инсбруке, Аустине, а позднее и в Венском университете [144]. Он опубликовал в 1843 году книгу о ВВЭ. Он особенно интересовался проблемой ВВЭ во время хирургических операций и разработал специальные щипцы для этих случаев.

Ранние авторы идентифицировали развитие ВВЭ в случаях повреждения различных сосудов: наружней и внутренней яремных вен, лицевой, плечевой, передней грудной, поверхностной шейной, бедренной вены, вен матки и легких, диплоических вен, а так же верхнего саггитального синуса и синусов матки. Не менее важно, что они были разработчиками терапии, введя такие профилактические подходы как компрессия вен, орошение операционного поля жидкостью и лигирование вен. В экспериментальных условиях они показали, что воздух из правых отделов сердца может быть эвакуирован аспирацией через иглу или через специальный катетер или канюлю введенные предварительно через яремную вену [6;12].

Было установлено, что нет органов и систем в организме, которые были бы защищены от ВВЭ [7], и случаи развития осложнения относились к хирургии головы и шеи, акушерству, гинекологии, биопсии органов, кранио-фациальным, оториноларингологическим, нейрохирургическим, урологическим, кардио-торакальным, ортопедическим, стоматологическим и эндоскопическим вмешательствам. ВВЭ может развиться при трансплантации печени, травме, катетеризации переферической или центральной вены, при диагностических и терапевтических введениях воздуха и даже при введении эпидурального катетера. Применение перекиси водорода для орошения ран и полостей может вызывать развитие ВВЭ и количество сообщений этих осложнений растет с каждым годом. Пульсирующая ирригация солевым раствором так же может стать причиной ВВЭ. И наконец, даже орогенитальный секс.

В настоящей работе рассматривается прежде всего ВВЭ возникающая при хирургических ситуациях. Проблема артериальной эмболии рассмотрена только в аспекте парадоксальной ВВЭ и попадания воздуха в артерии мозга при сердечно-легочном байпасе.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Воздух может поступать в венозные сосуды в случае наличия достаточного градиента давления между правым предсердием и верхним уровнем разреза или другим местом поступления воздуха. Albin и соавторы показали, что гравитационного градиента в 5 см достаточно для поступления воздуха у нейрохирургических больных [5]. Одномоментное поступление 100 мл воздуха в кровообращение является фатальным [5;9;121], и было подсчитано, что это количество воздуха может поступить через просвет канюли в 14 гейдж в течении 1 секунды (!) при градиенте 5 см Н2О [147]. Сидячее положение больного или даже несколько возвышенное положение головы при нейрохирургических вмешательствах значительно повышают градиент и соответственно риск ВВЭ.

Факторами способными влиять на поступление воздуха являются положение тела, глубокое дыхание, объем воздуха попавший в сосуд, скорость диффузии газа и величина центрального венозного давления (ЦВД). Так как самостоятельное дыхание сопровождается периодическим снижением внутригрудного давления, градиент возрастает при увеличении дыхательного объема. Было отмечено, что существует порог для чрезлегочного перемещения воздушных венозных эмболов из венозной системы в артериальную: это происходит при скорости инфузии воздуха 0,3 мл/кг /мин у собак и 0,1 мл/кг/мин у свиней [32;33;140]. Механизм “переливания через край” возрастает при увеличении градиента в сосудах легких [34]. Таким образом объем поступившего воздуха, равно как и скорость его поступления, могут иметь критическое значение как в превышении способности легких устранять поступивший воздух так и в формировании воздушного замка в правых отделах сердца. В 1981 году Marquez и соавторы сообщили о случае ВВЭ закончившимся летальным исходом у больного при операции на задней черепной ямке (ЗЧЯ) в положении сидя, при отсутствии у больного септальных дефектов в сердце [84]. Аналогично в 1991 году Albin и соавторы сообщили о летальном исходе при поясничной ламинэктомии в горизонтальной позиции так же при отсутствии септального дефекта [10]; большие объемы воздуха были обнаружены на секции в мозге, камерах сердца, сосудах легких и мезентериальных артериях. Снижение ЦВД так же увеличивает градиент давления, способствуя развитию ВВЭ; это имеет значение при снижении ОЦК, при геморрагической гиповолемии, когда отрицательное давление используется в фазе выдоха при ИВЛ [10;47;119].

Сердечно-сосудистая реакция при постоянной инфузии газа и при однократной иньекции большого объема газа является принципиально различной. Deal и соавторы показали, что 60 мл воздуха введенные в правые отделы сердца овцы вызывают немедленное падение сердечного выброса и повышение давления в правом желудочке, сопровождающиеся выраженным снижением РаО2 до аноксических значений. Оба показателя (СВ и давление) постепенно возвращаются к норме, по мере того, как все больший объем воздуха уходит в легочное кровообращение [46].
Vestappen и соавторы [136-139] в серии экспериментальных исследований на собаках применили воздух, О2, N2 и He. Они нашли, что после в/в иньекции газа развивается обструкция многочисленных ветвей легочной артерии. Давление в легочной артерии (ДЛА) повышается до максимума в течении 30-60 секунд, а затем падает до исходных значений. Объем введенного газа определяет степень обструкции; это, однако, никак не было взаимосвязано с типом введенного газа, за исключением СО2. Скорость исчезновения воздушных эмболов зависит от диффузионной способности газа. Артериальное напряжение О2 остро снижалось после момента эмболии и степень гипоксемии была обратно пропорциональной объему газа в правых отделах сердца. И снижение СО2 в конце выдоха и падение РаО2 в количественном отношении зависело от количества, но не от типа введенного газа, за исключением СО2, так как последний обладает очень высокой растворимостью в крови и поэтому вызывал лишь незначительные сдвиги при вводимом объеме.

При в/в инфузии газа, ДЛА повышалось медленно до достижения плато и после окончания инфузии возвращалось к исходным величинам. Скорость повышения ДЛА увеличивалась пропорционально увеличению скорости инфузии газа и зависела от его физических свойств. Скорость эмболизации сопоставимая с кровотоком определяется работой правого желудочка. При этом наблюдается снижение альвеолярного СО2 и напряжение О2 в артериальной крови. Эти показатели были связаны с увеличением ДЛА [136-139].

Adornato и соавторы [2] исследовали сердечно-легочные эффекты болюсного введения воздуха и его инфузионного введения у собак. При медленной инфузии отмечалось прогрессивное повышение ЦВД, острое повышение ДЛА с выходом на плато, снижение переферического сосудистого сопротивления и компенсаторное увеличение сердечного выброса. АД умеренно снижалось до момента развития декомпенсации, в момент которой оно падало катастрофически. Сдвиги на ЭКГ заключались в изменении зубца Р, а затем и депрессии сегмента ST. Изменения сердечных тонов развивались только после сердечно-сосудистой декомпенсации и проявлялись в начале “барабанными” звуками, которые затем сменялись классическим шумом “мельничных колес”. Рефлекторный гаспинг имел место у животных находящихся на самостоятельном дыхании и, наиболее вероятно, он был следствием раздражения легочных рецепторов. Во время гаспинга наблюдалось острое снижение ЦВД, которое потенциально могло вызвать поступление дополнительной порции воздуха в открытую вену. При иньекции большого болюса воздуха наблюдалось острое выраженное снижение систолического АД, а диастолическое АД и ЦВД остро повышались. Посмертное исследование выявляло наличие воздуха в правых отделах сердца. Авторы сделали заключение, что сердечно-сосудистый коллапс при инфузионном введении воздуха является результатом нарушения кровотока в дистальных отделах легочной артерии, в то время как декомпенсация при болюсном введении воздуха вызывается воздушным замком в правых отделах сердца, что блокирует эффективный сердечный выброс. Однако, оба механизма по-видимому работают в случаях ВВЭ, наблюдаемой в клинических условиях.

Влияние ВВЭ на дыхание было изучено той же группой авторов [137]. В условиях самостоятельного дыхания ВВЭ вызывала компенсаторное увеличение минутного объема дыхания которое было пропорционально степени эмболизации. В условиях ИВЛ легочный газообмен так же нарушался пропорционально степени эмболизации: отмечалось снижение О2 в конце выдоха, РаО2 и увеличение РаСО2. Увеличение вентиляции нормализовало выделение СО2 но не влияло на показатели О2.

Легочная механика так же тяжело нарушалась при ВВЭ. Berglund и Josephson [22], Josephson и Ovenfors [70] показали увеличение сопротивления потоку воздуха в легких и снижение динамической податливости легких. Эти сдвиги были идентичными наблюдаемым после тромбоэмболии, а Kahn и соавторы [71] показали что эти проявления могут быть блокированы введением гепарина, индуцированной тромбоцитопенией или применением антагонистов серотонина. Предполагаемый механизм констрикции воздухоносных путей связан с вызываемым тромбином высвобождением серотонина из тромбоцитов.

Как было показано в работе Verstappen и соавторов [139], чем более растворим газ, тем более быстро он диффундирует из крови. В связи с этим эмболия СО2 вызывает лишь минимальные физиологические сдвиги по сравнению с воздухом. С другой стороны различия в растворимости газов могут иметь значение и при диффузии в воздушные пузыри, вызывая тем самым увеличение объема газовых эмболов и, соответственно, выраженность физиологических сдвигов. Munson и Merrick [99] описали феномен снижения необходимого для развития физиологических сдвигов объема газа у кроликов на фоне анестезии галотан + закись азота. Это было следствием различной растворимости закиси азота и N2 в крови. Так закись азота в 35 раз более растворима чем азот и объем газовых пузырей возрастает из-за большого градиента парциальных давлений этих газов. Например, при ингаляции газовой смеси содержащей 50% О2 и 50% закиси азота, попавшие в сосудистое русло воздушные пузыри увеличиваются в объеме в два раза. Presson и соавторы [111] нашли увеличение объема газовых пузырей при добавлении гелия или закиси азота в газовую смесь, которой проводили ИВЛ.

Аналогичные сдвиги физиологических параметров при ВВЭ были отмечены и другими исследователями. Black и соавторы [23] выявили на модели в/в инфузии воздуха у свиней, что ВВЭ вызывает увеличение давления в правом предсердии, систолического и диастолического ДЛА и давления заклинивания в легочной артерии. Сдвиги давления левого предсердия варьировали и частота изменений этого показателя была достоверно ниже, чем давления заклинивания. У этих животных так же были созданы хирургическим путем септальные дефекты в межпредсердной перегородке с целью изучения развития парадоксальной воздушной эмболии. Было установлено, что ср. АД в целом оставалось неизменным при развитии ВВЭ и снижалось только при развитии парадоксальной эмболии, которая вызывала ишемию миокарда.

При попадании воздуха в систему легочной артерии было отмечено снижение альвеолярного РСО2 и увеличение альвеолярного РN2 [26]. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений ведет к снижению РаО2 и возрастанию РаСО2; возможно развитие отека легких [36;74;107;126]. Если инфузируются в/в небольшие количества воздуха, они без проблем могут быть элиминированы легкими. Пузырьки воздуха поступают в легочные артериолы и затем диффундируют через стенку артериол в просвет альвеол [110].

Большие объемы воздуха могут поступать из венозного в артериальный круг кровообращения через септальные дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перегородке [64;66]. Средняя частота незаращения овального отверстия полученная при анализе неотобранного секционного материала составила 27,3% (!), таким образом значительный процент больных подвержен высокому риску развития парадоксальной воздушной эмболии [66]. Средний диаметр незаращенного овального отверстия, как было найдено в исследовании Hagen и соавторов, составил приблизительно 5 мм [66]. В других исследованиях для визуализации овального отверстия была применена контрастная эхокардиография [24;44;55;73;82]. Было даже предложено использовать прекордиальную эхоКГ для предоперационной оценки степени риска парадоксальной ВЭ. В серии из 101 нейрохирургического больного Black и соавторы [24] нашли, что частота незаращенного овального отверстия по данным предоперационной эхоКГ была ниже чем ожидаемая в популяции. Эпизод парадоксальной ВЭ был зафиксирован у одного больного, однако, у этого больного эхоКГ признаков незаращения овального отверстия при предоперационном исследовании выявлено не было. Авторы сделали справедливое заключение, что практическая значимость предоперационной эхоКГ весьма ограничена. Однако, если незаращенное овальное отверстие выявлено при предоперационном обследовании, это может изменить план лечения больного. Интраоперационная трансэзофагеальная эхоКГ позволяет диагностировать шунтирование справа на лево у больных с овальным отверстием и если ВВЭ в ходе операции развивается у этих больных позволяет верифицировать диагноз парадоксальной ВЭ [44]. Датчик транскраниального допплера размещенный над средней мозговой артерией может верифицировать любые микроэмболы высвобождаемые в момент иньекции контраста в правое предсердие [8]. А сопутствующее применение эхоКГ может помочь в диагностике функционирующего овального отверстия.

Другой фактор, который так же следует рассмотреть при обсуждении патофизиологии парадоксальной ВЭ - это градиент между правым и левым предсердием. Можно предположить, что факторы повышающие давление в правом предсердии до уровня близкого давлению в левом, увеличивают вероятность развития парадоксальной ВЭ [105]. У некоторых больных перевод в положение сидя, как было показано, приводит к повышению давления в правом предсердии до уровня превышающего давление заклинивания [105;106]. Применение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) так же приводит к повышению давления в правом предсердии [105]. Интересно, что ранее ПДКВ было рекомендовано как мера профилактики ВВЭ [100;141]. Эффект методики объясняли повышением ЦВД и поэтому снижением вероятности поступления воздуха в вены. Однако, было показано, что ПДКВ далеко не всегда ведет к повышению ЦВД [131]. Так же Black и соавторы [23] показали в эксперименте на животных, что ПДКВ увеличивает частоту парадоксальной ВЭ при сравнении с другими режимами вентиляции, увеличивает объем парадоксального эмбола и вызывает повторные эпизоды. Учитывая все вышеизложенное применение ПДКВ не рекомендуется. Если парадоксальная ВЭ развилась, она может вызвать серьезные ишемические осложнения в мозге и сердце. Аритмии, сдвиги сегмента ST и другие признаки ишемии миокарда могут наблюдаться при попадании парадоксальных эмболов в коронарные сосуды [23]. Церебральная парадоксальная ВЭ может быть диагностирована в клинике при визуализации пузырьков воздуха в сосудах мозга, при выявляемых во время операции сдвигах ЭЭГ или при необъяснимом послеоперационном неврологическом дефиците.



Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов
Community of Russian-speaking forensic medical experts
© 2006-2017 Forens.ru