Сообщений в теме: 83

[Andrey]

Deni сказал:

э... нет... не катит. интоксикация сопровождает почти всё и вся - это не причина смерти. от чего наступила смерть? что в организме сказало "да идите вы..." и отказалось работать?

Ок. Вижу, что-то модное появилось, а я пропустил. И что вы ставите вместо интоксикации? Шок?

Deni сказал:

вот тут соглашусь - гистологи могут увидеть КАРТИНУ шока, но решать КАКОЙ это шок - дело уже наше, танатологов...

Давайте называть вещи своими именами. Гистологов, которые могут увидеть КАРТИНУ шока, называют ЧУДАКАМИ (букву "ч" меняем). Танатологов, которые заглянув в труп и прочитав гистологию, могут выставить диагноз эндотоксинового шока даже чудаками назвать нельзя.

Вот несколько тезисов для краткости. Если какой-нибудь из них непонятен, я поясню.
1. Шок не диагносцируется гистологически! Гистологически его можно только слегка заподозрить.
2. Эндотоксиновый шок с просто шоком, например гиповолемическим, объединяет только слово "шок" во всем остальном они различаются.
3. Ни гистологи, ни танатологи, ни все они вместе взятые, оснащенные примерно так же как московское бюро СМЭ (несколько лет назад) не могут выставить диагноз эндотоксинового шока. Не хватит оборудования.
4. Шок на вскрытии не ставится, а лишь предполагается. Ничего не меняется послк получения гистологии. Шок в танатологии - предположение. Исключение - клинико-анатомические сопоставления.

Вован сказал:

Не, когда умирают от интоксикации это уже называется отравлением. И никак иначе.

Как раз иначе. Вспомните, различают эндогенную, экзогенную интоксикацию и т.д.

[dospan]

Andrey (3.8.2008, 21:59) писал:

Давайте называть вещи своими именами. Гистологов, которые могут увидеть КАРТИНУ шока, называют ЧУДАКАМИ (букву "ч" меняем).
Вот несколько тезисов для краткости. Если какой-нибудь из них непонятен, я поясню.
1. Шок не диагносцируется гистологически! Гистологически его можно только слегка заподозрить.

Андрей, согласен лишь отчасти.
Имея перед глазами историю болезни, видя в микроскопе некую совокупность морфологических признаков (прежде всего РДСВ, острую постишемичекую тубулярную нефропатию (а тем паче тубулярные некрозы), центролобулярные некрозы в печени) - все-же можно с достаточной степенью достоверности предполагать наличие/отсутствие шока. Однако сразу оговорюсь, что это касается больничных случаев смерти с достоверными клиническими данными.
Каких-нить специфических гистологических признаков/маркеров шока, таких чтоб глянул в микроскоп - и все понятно - НЕ СУЩЕСТВУЕТ.

[Deni]

Andrey (4.8.2008, 2:35) писал:

Я не помню, что такое РДСВ. Не мог ли кто-нить напомнить?

Респираторный дисстресс-синдром взрослого. Раньше - синдром дыхательных расстройств.
Шок имеет определенные стадии: гемодинамическая, гемореологическая и т.д.
Сладж эритроцитов, шунтирование кровотока по юкстамедуллярной зоне - можно расценивать как проявления шока. Не понимаю, почему вы так категорично это отрицаете...
Эндотоксикоз или Экзотоксикоз - должны чем-то разрешиться - или отравлением и шоком, или дезинтоксикацией... СПОН ведь просто так тоже не бывает...
может мы просто не поймем кто о чем говорим?

[dospan]

Andrey (3.8.2008, 22:35) писал:

Я не помню, что такое РДСВ. Не мог ли кто-нить напомнить?

Респираторный дистресс-синдром взрослых. Патогенез вкратце связан со снижением органной перфузии в легких, сужением, а затем паретическим расширением капилляров межальвеолярных перегородок с повышением их проницаемости, гипоксическим повреждением альвеолоцитов, выходом в просвет альвеол плазмы, а затем и фибрина с образованием т.н. "гиалиновых мембран" (слепка фибрина на стенке альвеолы). Все это сопровождается выраженным отеком ("шоковое" легкое), затем в просвет альвеол попадают эритроциты, макрофаги и в финале все это дело разрешается через пневмонию, т.к. богатый белком транссудат в альвеолах - прекрасный инкубатор для всяких патогенных бактерий.

[vulture]

Deni (4.8.2008, 13:04) писал:

Сладж эритроцитов, шунтирование кровотока по юкстамедуллярной зоне - можно расценивать как проявления шока. Не понимаю, почему вы так категорично это отрицаете...

Описанные признаки - всего лишь неспецифические признаки расстройства кровообращения на уровня микроциркуляции. Довольно чато наблюдаются и без всякого шока. Более того, шунтирование кровотока через сосуды юкстамедуллярной зоны нехарактерны именно для эндотоксического (хотя, возможно, в самом деле правильнее "эндотоксинового") шока.

Первую скрипку в диагностике шока любой этиологии играет клинико-лабораторная картина. В случае её отсутствия ни макро- ни микро-картина обосновать диагноз шока не помогут.

[qwer]

Конспект из руководства для врачей:
Г.С.Мазуркевич, С.Ф.Багненко. ШОК. СПб 2004 г.
Гистологическое исследование при шоке:

Сердце
Неравномерное кровенаполнение, расширение капмлляров и эритростазы в них, периваскулярный отек, разрыхление и отек межуточной ткани.
В мышечных волокнах выявляется очаговая базофилия, потеря поперечной исчерченности отдельными мышечными волокнами и очаговый некроз. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются под эндокардом левого желудочка. Здесь отмечаются очаги свежих кровоизлияний, нередко некроз и разрыв отдельных мышечных волокон.
Дистрофические изменения в миоцитах проялвются уже через час после травмы - светлоокрашенные участки чередуются с темноокрашенными. Очаговая фуксинофилия, утолщение и деформация вставочных пластин.
Через час после травмы (торпидная фаза шока) отмечается набухание и пролиферация ядер эндотелия капилляров, разволокнение стенок сосудов, мелкие кровоизлияния, очаговая фуксинофилия, умеренное депонирование гликогена.
Через два часа после травмы - изменения в миокарде приобретают распространенный характер, запасы гликогена в миоцитах уменьшаются, ведущим признаком становятся диапедезные экстравазаты.
Спустя сутки на фоне длительной гипотонии регистрируются дистрофические изменения с дегликогенозом.
Через двое суток - разволокнение и отек интерстиция миокардла, очаговый миолиз, утрата исчерченности ядер, диффузная фуксинофилия.

Далее будет гистология легкиех, печени, почек и т.д. при шоке.

[Andrey]

Цитата

Гистологическое исследование при шоке

Ну а шок то где? Все это можно отнести к целой куче состояний и болезней. Причем как хронических, так и острых. Какое отношение к шоку оно имеет?

[qwer]

Легкие
В первые-вторые сутки после травмы обнаруживаются нарушения воздушности легочной ткани в виде чередования очагов осьтрой эмфиземы с зонами дис- и ателектазов, что явязано с нарушение кровообращения и понижением продукции сурфактанта вследствие снижения легочного кровотока и гипоксии.
В 90% выявляется нарушение микроциркуляции: полнокровие мелких артерий, вен и капилляров во всех полях зрения, стазы и сладжирование эритроцитов, плазматическое пропитывание стенок сосудов.
При окраске на фибрин по методике MSB в первые часы он не определяется, а на вторые-третьи сутки в мелких венах видны нити молодого фибрина и смешанные тромбы.
В первые часы ателектазы носят преимущественно контрактильный характер, при этом наблюдается сближение гладкомышечных пучков респираторныхбронхиол и извитость эластичных волокон в их стенках.
Нередко в одном и томже участке ателектаза отмечается разное содержимое. При резко выраженных "сладжах" происходит диапедез эритроцитов в просвет альвеол, причем в отличие от аспирации крови в них отсутствует слизь. В просвете терминальных брониол и мелких бронхов часто содерпжаться слущенныве клетки эпителимя в виде цепочек.
Интерстициальный и внутриальвеолярный отек наблюдается в 17% погибших в первые часы после травмы, а к концу первых суток он выявляется уже в 66%. Гиалиновые мембраны обнаруживаются в первые три часа у 6% погибших. В мелких артериях, венах и капиллярах видны явления лейкостаза и на его фоне краевое стояние лейкоцитов. В дальнейшем происходит миграция лейкоцитов из сосудистого русла в периваскулярное пространство, инфильтрация межальвеолярных перегородок и проникновение в полость альвеол.
Отек вначале появляется в пределах ателектазов и постепенно распространяется в воздухосодержащие альвеолы. Помимо отечной жидкости, гиалиновых мембран и эритроцитов в просвете альвеол определяется небольшое количество лейкоцитов, макрофагов, слущенных клеток и мегакариоцитов. Наличие последних, по мнению исследователей, является характерных признаком гипоксии.
Такие изменения трактуются как альвеолиты, кеоторые встречаются в течение первых суток в 57% случаев и характеризуются малой распространенностью процесса, захватывающего отдельные группы альвеол. При гистобактериоскопии среди бактериального эксудата не выявляются микроорганизмыю
В первые двое суток морфологически эквивалентом РДСВ является очаговый альвеолит, интерстициальный и альвеолярный отек, расстройства микроциркуляции, образование гиалиновых мембран, а также мозаично чередующихся участков ателектазов и эмфиземы, жировая эмболия.

[qwer]

Печень
Тяжелые расстройства микроциркуляции - микротромбоз капилляров,диапедезные кровоизлияния, отек пространств Диссе и стромы печени.
Нередко определяются обширные участки некроза печеночной паренхимы. Гистохимические исследования выявляют нарушения гликогенообразования и уменьшение РНК в гепотоцитах.
Через сутки после травмы цитоплазма гепатоцитов набухшая, крупнозернистая или вакуолизирована.
Диффузная крупнокапельное ожирение и гибель гепатоцитов. В сосудах печени значительное плазматическое пропитывание стенок и периваскулярный отек. Положительная ШИК-реакция как в стенке сосудов, так и периваскулярной соединительной ткани.
Н.А.Краевский (1944) отметил, что по мере прогрессирования шока, уже в первые часы от начала травмы наблюдается полное исчезновение гликогена в гепатоцитах.

[dospan]

qwer (19.1.2009, 21:53) писал:

Конспект из руководства:
Г.С.Мазуркевич, С.Ф.Багненко. ШОК. СПб 2004 г.

Qwer! Это все замечательно, но специфических-то признаков никаких нет! Повторюсь, что только при определенной совокупности признаков можно с какой-то долей вероятности лишь предполагать наличие шока, да и то имея под рукой историю болезни, нам патанатомам в этом плане легче.
А уважаемый Сергей Федорович Багненко (один из авторов) - прекрасный военный хирург, но уж никак не морфолог.

[Andrey]

Цитата

но уж никак не морфолог

Эт точно. Зато какие перлы:

Цитата

В 90% выявляется нарушение микроциркуляции: полнокровие мелких артерий, вен и капилляров во всех полях зрения, стазы и сладжирование эритроцитов, плазматическое пропитывание стенок сосудов.

Однозначно сперто с плохого английского перевода. Мелкие артерии и вены - не микроциркуляция. Глянул в мелкоскоп и увидел там стаз. Круто.

[qwer]

dospan (20.1.2009, 10:22) писал:

qwer (19.1.2009, 21:53) писал:

Конспект из руководства:
Г.С.Мазуркевич, С.Ф.Багненко. ШОК. СПб 2004 г.

Qwer! Это все замечательно, но специфических-то признаков никаких нет!

Та я ж не о специфике. Я просто выкладываю все, что на сегодня есть по патоморфологии шока. Народ должен хотя бы как-то понимать, что он читает в описаниях судебного гистолога.

При написании гл.16 (названной "патоморфология шока") этого руководства использовались материалы отдела патоморфологии НИИ скорой помощи им. Джанелидзе. Обработан материал более 2000 секций в случаях шоковой смерти.

[qwer]

Почки
Наряду с нарушением системной гемодинамики уменьшается и почечный кровоток ( в 5-7 раз) . Соотношение величины кровотока между корковым мозговым слоями становится 1:1, вместо 9:1 в норме.
Почки увеличены в рвзмерах, набухшие, бледно-серые, корковый слой малокровный, пирамидки полнокрвные, сосочки бледные. Капсула почек снимается легко. Поверхность почек гладкая с рисунком расширенных звезчатых вен.
В гистологической картине, кроме неравномерного кровенаполнения имеются очаги ишемии, наиболее выраженные в корковом вещество. Тяжелые молрфологические изменения имеются в стенках артерий и вен почек, где определяется распад эластических структур, деколлагенизация соединительной ткани вполть до некрозов отдельных мелких сосудов. Отмечается коагулопатия потребления: застой крови и микротромбоз сосудов.
Поражен ие тубулярного аппарата обусловлено не только гемодинамическими нарушениячми, но и влиянием продуктов распада некротизированных тканей. В прокчимальных канальцах - набухание клеток эпителия, исчезновение щетолчной каемки, появление зернистой и жировой дистрофиии, пикноз, рексис, лизис ядер. В петлях Генле и прямых канальцах - набухание эпителия, зарнистые цилиндры, распад клеток, появление в эпителии жировых капель.
В дистальных канльцах - белковая дистрофия, пылевидное ожирение, эозинофилия цитоплазмы, слущивание эпителия пластами с сохранением его ядер. Цилиндры всегда выявляются в дистальных отделах и могут быть перемешаны с эпителиальными клетками.
Характерными показателями ОПН являются расширение почечных канальцев и интерстициальный отек, напоминающий картину серозного воспаления.

[dospan]

qwer, а всей книги нет? Очень хочется почитать

[Edwin]

Дорогие, сведущие в гистологии, коллеги!

Прошу мне объяснить следущее

Клиническая практика
Шок ставят по наличию характерных признаков. Понятно вроде.
Чтобы мероприятия всякие противошоковые проводить.
Пример: сердце перестало биться. Будут признаки шока? Будут конечно. Потому что клинически падение систолического давления более чем на треть от нормы уже считается гипотоническим шоком.

Морфология
Шок ставят по наличию характерных признаков. Понятно вроде.
А зачем? Ну вроде помогает причину смерти определять.
Пример: сердце перестало биться. Будут признаки шока? Будут конечно. И гистологически будут? Будут конечно.
Ну а насколько это редкий феномен, небьющееся сердце у трупа? Прямо скажем, частый.

Значит ли это, с клинической точки зрения, что любой человек, при переходе от жизни к смерти, проходит стадию или находится в состоянии, которое клиницисты называют шок? Если да, то не должны ли эти "признаки шока" быть видны морфологически всегда?
Про выраженность пока не спрашиваю...

[qwer]

dospan (20.1.2009, 16:11) писал:

qwer, а всей книги нет?

Есть. 5,5 МБ. Формат djvu. Около 550 страниц.
Куда ее загрузить?

[dospan]

Edwin (20.1.2009, 16:52) писал:

Пример: сердце перестало биться. Будут признаки шока?

Не обязательно

Edwin (20.1.2009, 16:52) писал:

Потому что клинически падение систолического давления более чем на треть от нормы уже считается гипотоническим шоком.

Может все-же коллапсом?

[dospan]

qwer (20.1.2009, 17:46) писал:

Куда ее загрузить?

Может на FTP?

[qwer]

Edwin (20.1.2009, 16:52) писал:

Прошу мне объяснить следущее
....................................................
Значит ли это, с клинической точки зрения, что любой человек, при переходе от жизни к смерти, проходит стадию или находится в состоянии, которое клиницисты называют шок? Если да, то не должны ли эти "признаки шока" быть видны морфологически всегда?
Про выраженность пока не спрашиваю...

Шок возникает не от острой остановки сердца.
В основе шока выраженная продолжительная гипоксия тканей и развившийся вследствие нее ацидоз с разбалансом всех дегидрогеназ, фосфатаз и проч.
При острой остановке сердца все это не успевает развиться.

[Edwin]

qwer (20.1.2009, 15:58) писал:

В основе шока выраженная продолжительная гипоксия тканей

Вот, вот именно это мне и интересно. Что значит продолжительная? Это сколько минут или часов?
Например сколько времени надо чтобы гиповолемический шок наступил?
Сколько времени надо чтобы кардиогенный шок наступил?