Сообщений в теме: 40

[dr.kas]

Уважаемые коллеги!
Возникли вопросы – какова причина смерти? Если острое отравление угарным газом , то как обосновать? Скорость выведения СО из организма (при медикаментозном лечении)?
Обстоятельства 21.03.08 доставлен бригадой СП в БСМП с диагнозом: «Отравление угарным газом» (пожар в квартире – загорелся матрац). Жалоб не предъявляет в связи с тяжестью состояния. Общее состояние тяжёлое. Кожные покровы гиперемированы. У корня языка серый налёт. Запах продуктов горения из рта. В лёгких дыхание жёсткое, сухие хрипы. ЧД 22 в минуту. Ритм правильный, ЧСС 94 в минуту, АД 160/90 мм.рт.ст. Осуществлялась подача увлажнённого кислорода. Спустя 1 часа появились аритмичные тоны. Анализы при поступлении: биохимия: о.белок-78 г/л; мочевина-7,1; креатинин-92; билирубин-39,2; АЛТ-21; АСТ-38; К-3,33; Na-141,4; Cl- 97,6. ОАК: Er-4,78; Hb-156 г/л; тромбоциты-282; лекоциты-9,8; PСО2(парциальное давление СО2)-78,2 mmHg; ЭКГ: Рубцовые изменения в области перегородки, гипертрофия желудочков с признаками коронарной недостаточности. Фибрилляция предсердий, тахисистолический в-ж, прерываемая желудочковой экстрасистолией. 26.03.08. ОАК: Er-4,38; Hb-137; тромбоциты-215; лейкоциты-8,3. биохимия: о.белок-58, мочевина-14,1; креатинин- 201; билирубин-18,4; АЛТ-30; АСТ-89; К-5,25; Na-136,7; Cl-97,6. PCO2-61 mmHg; Дневник 26.03.08, 5.00 Общее состояние тяжёлое. Медикаментозный сон. Кожные покровы бледно-розовые. Продолжается ИВЛ. Дыхание проводится с 2-х сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 88. АД 90/60. Диурез стимулирован 500 мл/сут, инфузия 2600 мл. 26.03.08 в 8.45 констатирована смерть.
Заключительный диагноз:
Основной: Острое ингаляционное отравление угарным газом, продуктами горения. Соматогенная фаза. Токсическая пневмония. ИБС: ССН ФК II. Диффузный кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга. H IIA-Б.
Осложнение: Острая лёгочно-сердечная недостаточность.
На вскрытии поле 5 суток в стационаре никаких признаков за отравление угарным газом не обнаружено.
Коротко об основных морфологических изменениях: трупные пятна ненасыщенные, светло-красные; в сердечной сорочке около 30 мл светло-розовой, прозрачной жидкости; сердце дряблое, 600 гр, ЛЖ-2см, на разрезах неравномерного красно-коричневого цвета, на передней и боковой стенках ЛЖ белесоватый участок овальной формы 3,5х1,5см, слегка мягкий; в верхнем отделе левой коронарной артерии кольцевидная бляшка суживающая просвет до 1/4; в левой плевральной полости около 200мл, в правой около 300мл светло-жёлтой прозрачной жидкости, в нижних долях ткань на разрезах красно-коричневая со светло-коричневыми участками, при надавливании стекает незначительное количество красновато-жёлтой жидкотси. Слизистая дыхательных путей чистая. При СХИ в крови карбоксигемоглобин не обнаружен.

[Deni]

dr.kas (14.4.2008, 15:18) писал:

Уважаемые коллеги!
Возникли вопросы – какова причина смерти? Если острое отравление угарным газом , то как обосновать?

я бы просто написал: Отравление окисью углерода (по клиническим данным).
Кстати, по вашему описанию у меня сложилось впечатление не о легочно-сердечной, а об острой почечной недостаточности... ей бы и осложнил... отсутствие карбоксигемоглобина, в случае чего, обосновал бы проведением ИВЛ и ингаляциями увлажненного кислорода...

Сообщение отредактировал Deni: 14 Апрель 2008 - 08:37

[Ледигист]

А что там микроскопически в мозге, легких, почках и сердце?

Напомню, что морфологически при отравлении СО специфичности нет, но есть разного рода постгипоксические изменения.

В мозге - гипоксическая энцефалопатия до некрозов, гиалиновые тромбы в сосудах и кольцевые кровоизлияния (искать их надо в подкорке и продолговатом мозге); могут быть очаговые кровоизлияния и некрозы в миокарде до участков острого инфаркта; в легких от гиперемии и отека до кровоизлияний и пневмоний; в почках от гиперемии и дистрофии до некронефроза. Так вот от ишемических инфарктов мозга, миокарда и некронефрозов потерпевший при переживании отравления и погибает - это и есть морфология т.н. постгипоксических состояний.

[dr.kas]

Цитата

А что там микроскопически в мозге, легких, почках и сердце?

Гистологических данных ещё нет.

[Кузьмич]

Цитата

я бы просто написал: Отравление окисью углерода (по клиническим данным).

Согласен. Автор, как я понял, сомневается в сторону сердечной смерти, не связанной с отравлением (очень подробное описание изменений в сердце) Конечно, надо дождаться гистологию. Но, по предоставленным данным, пока сомнений в отравлении нет.

[Ледигист]

В дополнение к написанному - в диагнозе досмотрела об указании на продукты горения - так в легких если и найдется пневмония то внимание обратите еще и на слизистую бронхов (бронхеол) - на поверхности десквамированной слизистой могут быть пласты черных масс (копоть). Копоть нужно внимательно и прицельно искать после изготовления серии срезов с легких (не менее 4 срезов с одного куска). А копоть может быть обнаружена и в альвеолярных макрофагах.

Сообщение отредактировал Ледигист: 14 Апрель 2008 - 14:51

[Boroda]

Corpora mamillaria
Пишут, что там кровоизлияния часто бывают...

А зачем вы так узко пишите "Отравление СО" Я пишу отравление продуктами сгорания при пожаре.
Уже то, что изо рта пахло горелым говорит о том, что во вдыхаемом воздухе была не только моноокись углерода, которая не пахнет. Опять же токсическая пневмония, если она действительно токсическая была, то она не от СО возникла. Не знаю из чего был матрац, но если там резина или параллон были, то там полно всякой гадости (около 200 ядовитых газообразхных веществ) при горении выделяется. Одни цианиды чего стоят.

Ну а от какой недостаточности он умер это вторично...

[qwer]

Извините, рассердили...

Ингаляционного отравления продуктами сгорания, по крайней мере тяжелого, в данном случае не было.
Огорчительно, но все рассуждения на эту тему уважаемых коллег умозрительны, безосновательны и бездоказательны.
Одним словом - бездумные штампы......

Либо приведенная цитата-выписка из истории болезни сильно сокращена, либо больной фрагментарно и не целенаправленно обследован.
Очень неполно проведено СМЭ исследование (сердца, коронарных артерий, печени, почек, легких). Не бывает такого, чтобы коронарный стеноз до 80-90%, привел к трансмуральному ИМ, следовательно эксперт не полно исследовал коронарные артерии (ПМЖА?). Не указаны размеры полостей сердца и т.д. и т.п.

Карбоксигемоглобин весьма стоек и не выводиться из крови при инфузионной терапии, а только лишь очень постепенно, малыми количествами, по мере отмирания эритроцитов распадается, растворяется в плазме и выводиться, как все дериваты гемоглобина. За пять суток пребывания в больнице весь карбоксигемоглобин (если бы он был в приличной концентрации) однозначно не распался бы. Есть исследования по этому поводу.

Человек поступил в больницу с высоким лейкоцитозом и низким К+. Плюс к этому....
Человек поступил в больницу с высочайшими цифрами АЛТ, АСТ (динамика нарастания). А это показатель острого процесса- ишемического поражения миокарда. Здесь же эксперт указыывает на формирующийся постинфарктный рубец. Т.е в данном случает очевидно имеет место быть недавний острый инфаркт миокарда в бассейне ПМЖА.
Умеренное снижение суточного объема выделенной мочи связано не с поражением почек, а с сердечной недостаточностью (уменьшение фракции выброса, уменьшением АД, задержки жидкости) и как следствие снижением почечной перфузии и фильтрации.

Умер человек от острой сердечной недостаточности (отек легких, который наверняка будет подтвержден гистологически).
Диагноз: Инфаркт миокарда, Острая сердечная недостаточность.

Отравление если и имело место, то либо легкое, либо средней тяжести.

[dr.kas]

qwer сказал:

Карбоксигемоглобин весьма стоек и не выводиться из крови при инфузионной терапии, а только лишь очень постепенно, малыми количествами распадается, За пять суток пребывания в больнице весь карбоксигемоглобин (если бы он был в приличной концентрации) однозначно не распался бы. Есть исследования по этому поводу.

Где это можно найти? В какой литературе?

[qwer]

Скорость диссоциации карбоксигемоглобина в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина.
Соединение карбоксигемоглобина примерно в 150 500 раз прочнее соединения гемоглобина с кислородом.

[qwer]

dr.kas (14.4.2008, 21:53) писал:

[Где это можно найти? В какой литературе?

Есть масса хорошей клинической литературы по токсикологии.
Например,- Куценко С. А. "Основы токсикологии", Спб, 2002.

[Deni]

1. во все времена первым и единственным лечением отравления СО было и остается вдыхание кислорода ("вынести на свежий воздух"). Он, карбоксигемоглобин, конечно, постойче, чем окси, но на фоне 5 суток ИВЛ распался однозначно. и ждать для этого гибели эритроцитов нет необходимости.
2. При такой малой перфузии почек ввиду слабости сердечного насоса (как вы выразились), жижка куда-то потечь должна была... асцитик там, отеки...
3. При хронических процессах недостаточность ОСТРОЙ быть не может. может быть декомпенсация недостаточности хронической. Укажите все признаки, пожалуйста.
4. При выборе причины смерти между заболеванием и травмой (отравлением) положено отдавать предпочтение травме.
Поспорим?

Сообщение отредактировал АНТ: 01 Февраль 2012 - 12:40

[qwer]

Deni (15.4.2008, 12:15) писал:

1. во все времена первым и единственным лечением отравления СО было и остается вдыхание кислорода ("вынести на свежий воздух"). Он, карбоксигемоглобин, конечно, постойче, чем окси, но на фоне 5 суток ИВЛ распался однозначно. и ждать для этого гибели эритроцитов нет необходимости.
2. При такой малой перфузии почек ввиду слабости сердечного насоса (как вы выразились), жижка куда-то потечь должна была... асцитик там, отеки...
3. При хронических процессах недостаточность ОСТРОЙ быть не может. может быть декомпенсация недостаточности хронической. Укажите все признаки, пожалуйста.
4. При выборе причины смерти между заболеванием и травмой (отравлением) положено отдавать предпочтение травме.
Поспорим?

1. Кислород дается не для того, чтобы вывести карбогемоглобин, а для того чтобы максимально возможно насытить кислородом ту часть гемоглобина, которая осталась не связанной с СО т.е. функционирующий гемоглобин. И таким образом уменьшить гипоксию до того времени когда начнет функционировать новый гемоглобин..
2. Имевшийся у больного гидроторакс и есть проявления СН с застоем в малом кругу (т.е. левожелудочковой недостаточности). Нужно было откачивать гидроторакс, чтобы уменьшить гипоксию, обусловленную застоем в малом кругу.
3. Наверное не стоит приводить здесь курс пропедевтики и факультетской терапии.
4. Это глупости.

[Deni]

qwer (15.4.2008, 18:06) писал:

2. Имевшийся у больного гидроторакс и есть проявления СН с застоем в малом кругу

200-300 мл при недостаточности с диурезом 500/сут? тапочки мои не смешите... кроме того - гидроторакс это или синпневмонический плеврит как проявление реакции на ожог дыхательных путей?

qwer (15.4.2008, 18:06) писал:

4. Это глупости.

ню ню...

[Кузьмич]

Цитата

Умер человек от острой сердечной недостаточности (отек легких, который наверняка будет подтвержден гистологически).
Диагноз: Инфаркт миокарда, Острая сердечная недостаточность.

В принципе, все умирают от остановки сердца. А чем она вызвана?

Цитата

Уже в первые часы после острого отравления СО наступает повреждение сердечной мышцы, характеризующееся диффузным нарушением питания миокарда (вплоть до некрозов), изменениями в сосудах сердца (дегенерация эндотелия, отечность сосудистой стенки). Вначале изменения носят обратимый характер, при тяжелых интоксикациях могут наступить органические изменения миокарда по типу токсической дистрофии, инфаркта, что регистрируется на ЭКГ.

Иными словами, вряд ли тут обошлось без действия СО.
Другой вопрос. Связь СО с гемоглобином, хоть и прочная, но обратимая. При вдыхании чистого кислорода, там более при ГБО, диссоциация карбокси увеличивается. Отсутствие карбокси при СХИ в крови, что это? Дефект СХИ или результат проведенной терапии?

Цитата

Здесь же эксперт указыывает на формирующийся постинфарктный рубец.

Это где? И за 5 суток формирующийся рубец, видимый глазом? Если это

Цитата

на передней и боковой стенках ЛЖ белесоватый участок овальной формы 3,5х1,5см, слегка мягкий;

То, это к инфаркту миокарда не имеет никакого отношения.

[Ледигист]

Пока ни одна из дискутирующих сторон не имеет достаточной и однозначной аргументации я прошу автора (если возможно) выложить на всеобщее обозрение полный акт судебно-медицинского исследования трупа. И будем дожидаться гистологии, которая может не только внести ясность, но и ошарашить неожиданными находками.

А с диагнозом острый инфаркт миокарда (без отравления продуктами горения) - не согласна КАТЕГОРИЧЕСКИ. Высокие цифры биохимии не есть аргумент для морфолога. Морфологии инфакрта миокарда давностью в пять суток на секции НЕТ. Нет реактивных изменений ни со стороны эндокарда (тромбэндокардит), ни со стороны эпикарда (перикардит). А это т.н. "осложения второго дня". Нет в самом миокарде "белого" некроза с геморрагическим венчиком. Да и в коронарочках хотелось бы хоть тромбик, что ли найти......

[qwer]

Укажите, господа, где вы нащли в моих постах указания на пятидевный инфаркт миокарда? Не придумывайте, пожалуста, того, что я не говорил.
Я говорил о формирующемся рубце, а не об остром инфаркте миокарда. А это не одно и тоже.

Не говорил я также и о том, что здесь не было отравления окисью углерода (легкой или средней тяжести). Я говорил о том, что причиной смерти этого человека не являлось отравление окисью углерода.
Прошу читать внимательно и не передергивать.

И ответьте на простой вопрос. Если карбоксигемоглобина уже нет. Следовательно функция внутреннего, тканевого дыхания восстановлена. Отчего же помер человек? Только прошу придерживаться имеющихся объективных данных и на фантазировать. Ну, типа того, что трансмуральный крупноочаговый инфаркт явился следствием отравления СО. Или о том, что эксперт не разбирается в том, чем отличается трансудат от эксудата в плевральной полости.

А то опять домыслы.

[Deni]

qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

Я говорил о формирующемся рубце, а не об остром инфаркте миокарда. А это не одно и тоже.

хм... Диагноз: ФОРМИРУЮЩИЙСЯ РУБЕЦ МИОКАРДА? смешно...

qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

Я говорил о том, что причиной смерти этого человека не являлось отравление окисью углерода.

почему так категорично?

qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

И ответьте на простой вопрос. Если карбоксигемоглобина уже нет. Следовательно функция внутреннего, тканевого дыхания восстановлена. Отчего же помер человек? Т

хм... а что, под действием отравляющего вещества в органах и тканях не развиваются дистрофические, некротические или некробиотические изменения? или эти изменения тут же исчезают при выведении яда из организма? было бы неплохо...

qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

Только прошу придерживаться имеющихся объективных данных и на фантазировать, что трансмуральный крупноочаговый инфаркт явился следствием отравления СО.

давайте придерживаться...

сижу розовый - давно не заедался!

[Boroda]

Очень спорный подход доказывать наличие отравления СО через несколько дней после экспозиции через низкие концентрации СО. Не знаю как относиться к публикациям о наличии до 7% карбоксигемоглобина в крови уже после одной интенсивно выкуренной сигареты. Но никто эти публикации в общем-то до сих пор не опроверг. Но если это так, то малые концентрации карбоксигемоглобина в крови могут буть у курильщиков "физиологическими". Если бы карбоксигемоглобин не выводился быстро из организма, то у курилщиков должна была бы наблюдаться кумуляция. Т.е. Черчиль, не выпускавший сигары изо рта должен был умереть уже на 10 сигаре!

Аффинитет гемоглобина к моноокиси углерода никто и не оспаривает. Связывается он с СО по градиенту концентрации, т.е. если во внешнем воздухе довести концентрацию СО до нуля, то карбоксигемоглобин начнёт распадаться с такой же скоростью с какой он и образовался.

Разница скоростей в течении химических реакций при связывании гемоглобина с кислородом и с СО вообще ничего не объясняет! Это такая умозрительная величина. Химические реакции связи молекул (присоединить молекулу кислорода или отсоединить) идут чуть не со скоростью света, так что даже уменьшив скорость реакции в 3600 раз вам не требуются гигантские временные интервалы на то чтобы молекулы СО присоединились или отсоединились от гемоглобина. В альвеолах всегда создушная смесь есть, что на вдохе, что на выдохе. Организуйте вентиляцию лёгких и отвод СО и получите постепенное снижение концентрации карбоксигемоглобина в крови.

Критической концентрацией карбоксигемоглобина для оценки "смертельности" интоксикации считаются 10%. Всё, что ниже спорно и не только толерируется легко организмом, но и и встречается у здоровых людей.

[dospan]

Господа, дискуссия набрала обороты, но наверное все-же нужно поспокойннее.
Не будем заниматься предергиванием цитат друг друга и взаимными оскорблениями.
Конечно лучше всего дождаться окончания гистологического исследования, скорее всего картина прояснится в ту или иную сторону (отравление/заболевание/сочетание/комбинация)