Перейти к содержимому

Судебно-медицинский форум forens.ru

Forensic medical forum

Судебно-медицинский форум

Обоснование острого отравления СО


Сообщений в теме: 59

#1 dr.kas Отправлено 14 Апрель 2008 - 10:18

  • участник
  • 8 сообщений
Уважаемые коллеги!
Возникли вопросы – какова причина смерти? Если острое отравление угарным газом , то как обосновать? Скорость выведения СО из организма (при медикаментозном лечении)?
Обстоятельства 21.03.08 доставлен бригадой СП в БСМП с диагнозом: «Отравление угарным газом» (пожар в квартире – загорелся матрац). Жалоб не предъявляет в связи с тяжестью состояния. Общее состояние тяжёлое. Кожные покровы гиперемированы. У корня языка серый налёт. Запах продуктов горения из рта. В лёгких дыхание жёсткое, сухие хрипы. ЧД 22 в минуту. Ритм правильный, ЧСС 94 в минуту, АД 160/90 мм.рт.ст. Осуществлялась подача увлажнённого кислорода. Спустя 1 часа появились аритмичные тоны. Анализы при поступлении: биохимия: о.белок-78 г/л; мочевина-7,1; креатинин-92; билирубин-39,2; АЛТ-21; АСТ-38; К-3,33; Na-141,4; Cl- 97,6. ОАК: Er-4,78; Hb-156 г/л; тромбоциты-282; лекоциты-9,8; PСО2(парциальное давление СО2)-78,2 mmHg; ЭКГ: Рубцовые изменения в области перегородки, гипертрофия желудочков с признаками коронарной недостаточности. Фибрилляция предсердий, тахисистолический в-ж, прерываемая желудочковой экстрасистолией. 26.03.08. ОАК: Er-4,38; Hb-137; тромбоциты-215; лейкоциты-8,3. биохимия: о.белок-58, мочевина-14,1; креатинин- 201; билирубин-18,4; АЛТ-30; АСТ-89; К-5,25; Na-136,7; Cl-97,6. PCO2-61 mmHg; Дневник 26.03.08, 5.00 Общее состояние тяжёлое. Медикаментозный сон. Кожные покровы бледно-розовые. Продолжается ИВЛ. Дыхание проводится с 2-х сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 88. АД 90/60. Диурез стимулирован 500 мл/сут, инфузия 2600 мл. 26.03.08 в 8.45 констатирована смерть.
Заключительный диагноз:
Основной: Острое ингаляционное отравление угарным газом, продуктами горения. Соматогенная фаза. Токсическая пневмония. ИБС: ССН ФК II. Диффузный кардиосклероз. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозга. H IIA-Б.
Осложнение: Острая лёгочно-сердечная недостаточность.
На вскрытии поле 5 суток в стационаре никаких признаков за отравление угарным газом не обнаружено.
Коротко об основных морфологических изменениях: трупные пятна ненасыщенные, светло-красные; в сердечной сорочке около 30 мл светло-розовой, прозрачной жидкости; сердце дряблое, 600 гр, ЛЖ-2см, на разрезах неравномерного красно-коричневого цвета, на передней и боковой стенках ЛЖ белесоватый участок овальной формы 3,5х1,5см, слегка мягкий; в верхнем отделе левой коронарной артерии кольцевидная бляшка суживающая просвет до 1/4; в левой плевральной полости около 200мл, в правой около 300мл светло-жёлтой прозрачной жидкости, в нижних долях ткань на разрезах красно-коричневая со светло-коричневыми участками, при надавливании стекает незначительное количество красновато-жёлтой жидкотси. Слизистая дыхательных путей чистая. При СХИ в крови карбоксигемоглобин не обнаружен.

реклама

#2 Deni Отправлено 14 Апрель 2008 - 10:37

  • K
  • 3 102 сообщений

 dr.kas (14.4.2008, 15:18) писал:

Уважаемые коллеги!
Возникли вопросы – какова причина смерти? Если острое отравление угарным газом , то как обосновать?

я бы просто написал: Отравление окисью углерода (по клиническим данным).
Кстати, по вашему описанию у меня сложилось впечатление не о легочно-сердечной, а об острой почечной недостаточности... ей бы и осложнил... отсутствие карбоксигемоглобина, в случае чего, обосновал бы проведением ИВЛ и ингаляциями увлажненного кислорода...

Сообщение отредактировал Deni: 14 Апрель 2008 - 10:37


#3 Ледигист Отправлено 14 Апрель 2008 - 11:18

  • смэ
  • 663 сообщений
А что там микроскопически в мозге, легких, почках и сердце?

Напомню, что морфологически при отравлении СО специфичности нет, но есть разного рода постгипоксические изменения.

В мозге - гипоксическая энцефалопатия до некрозов, гиалиновые тромбы в сосудах и кольцевые кровоизлияния (искать их надо в подкорке и продолговатом мозге); могут быть очаговые кровоизлияния и некрозы в миокарде до участков острого инфаркта; в легких от гиперемии и отека до кровоизлияний и пневмоний; в почках от гиперемии и дистрофии до некронефроза. Так вот от ишемических инфарктов мозга, миокарда и некронефрозов потерпевший при переживании отравления и погибает - это и есть морфология т.н. постгипоксических состояний.

#4 dr.kas Отправлено 14 Апрель 2008 - 11:43

  • участник
  • 8 сообщений

Цитата

А что там микроскопически в мозге, легких, почках и сердце?


Гистологических данных ещё нет.

#5 Кузьмич Отправлено 14 Апрель 2008 - 14:09

  • team
  • 5 588 сообщений

Цитата

я бы просто написал: Отравление окисью углерода (по клиническим данным).

Согласен. Автор, как я понял, сомневается в сторону сердечной смерти, не связанной с отравлением (очень подробное описание изменений в сердце) Конечно, надо дождаться гистологию. Но, по предоставленным данным, пока сомнений в отравлении нет.

#6 Ледигист Отправлено 14 Апрель 2008 - 16:50

  • смэ
  • 663 сообщений
В дополнение к написанному - в диагнозе досмотрела об указании на продукты горения - так в легких если и найдется пневмония то внимание обратите еще и на слизистую бронхов (бронхеол) - на поверхности десквамированной слизистой могут быть пласты черных масс (копоть). Копоть нужно внимательно и прицельно искать после изготовления серии срезов с легких (не менее 4 срезов с одного куска). А копоть может быть обнаружена и в альвеолярных макрофагах.

Сообщение отредактировал Ледигист: 14 Апрель 2008 - 16:51


#7 Boroda Отправлено 14 Апрель 2008 - 17:36

  • tеаm
  • 3 821 сообщений
Corpora mamillaria
Пишут, что там кровоизлияния часто бывают...

А зачем вы так узко пишите "Отравление СО" Я пишу отравление продуктами сгорания при пожаре.
Уже то, что изо рта пахло горелым говорит о том, что во вдыхаемом воздухе была не только моноокись углерода, которая не пахнет. Опять же токсическая пневмония, если она действительно токсическая была, то она не от СО возникла. Не знаю из чего был матрац, но если там резина или параллон были, то там полно всякой гадости (около 200 ядовитых газообразхных веществ) при горении выделяется. Одни цианиды чего стоят.

Ну а от какой недостаточности он умер это вторично...

#8 qwer Отправлено 14 Апрель 2008 - 20:44

  • K
  • 3 186 сообщений
Извините, рассердили...

Ингаляционного отравления продуктами сгорания, по крайней мере тяжелого, в данном случае не было.
Огорчительно, но все рассуждения на эту тему уважаемых коллег умозрительны, безосновательны и бездоказательны.
Одним словом - бездумные штампы......

Либо приведенная цитата-выписка из истории болезни сильно сокращена, либо больной фрагментарно и не целенаправленно обследован.
Очень неполно проведено СМЭ исследование (сердца, коронарных артерий, печени, почек, легких). Не бывает такого, чтобы коронарный стеноз до 80-90%, привел к трансмуральному ИМ, следовательно эксперт не полно исследовал коронарные артерии (ПМЖА?). Не указаны размеры полостей сердца и т.д. и т.п.

Карбоксигемоглобин весьма стоек и не выводиться из крови при инфузионной терапии, а только лишь очень постепенно, малыми количествами, по мере отмирания эритроцитов распадается, растворяется в плазме и выводиться, как все дериваты гемоглобина. За пять суток пребывания в больнице весь карбоксигемоглобин (если бы он был в приличной концентрации) однозначно не распался бы. Есть исследования по этому поводу.

Человек поступил в больницу с высоким лейкоцитозом и низким К+. Плюс к этому....
Человек поступил в больницу с высочайшими цифрами АЛТ, АСТ (динамика нарастания). А это показатель острого процесса- ишемического поражения миокарда. Здесь же эксперт указыывает на формирующийся постинфарктный рубец. Т.е в данном случает очевидно имеет место быть недавний острый инфаркт миокарда в бассейне ПМЖА.
Умеренное снижение суточного объема выделенной мочи связано не с поражением почек, а с сердечной недостаточностью (уменьшение фракции выброса, уменьшением АД, задержки жидкости) и как следствие снижением почечной перфузии и фильтрации.

Умер человек от острой сердечной недостаточности (отек легких, который наверняка будет подтвержден гистологически).
Диагноз: Инфаркт миокарда, Острая сердечная недостаточность.

Отравление если и имело место, то либо легкое, либо средней тяжести.

#9 dr.kas Отправлено 14 Апрель 2008 - 20:53

  • участник
  • 8 сообщений

qwer сказал:

Карбоксигемоглобин весьма стоек и не выводиться из крови при инфузионной терапии, а только лишь очень постепенно, малыми количествами распадается, За пять суток пребывания в больнице весь карбоксигемоглобин (если бы он был в приличной концентрации) однозначно не распался бы. Есть исследования по этому поводу.


Где это можно найти? В какой литературе?

#10 qwer Отправлено 15 Апрель 2008 - 05:30

  • K
  • 3 186 сообщений
Скорость диссоциации карбоксигемоглобина в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобина.
Соединение карбоксигемоглобина примерно в 150 500 раз прочнее соединения гемоглобина с кислородом.

#11 qwer Отправлено 15 Апрель 2008 - 05:35

  • K
  • 3 186 сообщений

 dr.kas (14.4.2008, 21:53) писал:

[Где это можно найти? В какой литературе?

Есть масса хорошей клинической литературы по токсикологии.
Например,- Куценко С. А. "Основы токсикологии", Спб, 2002.

#12 Deni Отправлено 15 Апрель 2008 - 11:15

  • K
  • 3 102 сообщений
1. во все времена первым и единственным лечением отравления СО было и остается вдыхание кислорода ("вынести на свежий воздух"). Он, карбоксигемоглобин, конечно, постойче, чем окси, но на фоне 5 суток ИВЛ распался однозначно. и ждать для этого гибели эритроцитов нет необходимости.
2. При такой малой перфузии почек ввиду слабости сердечного насоса (как вы выразились), жижка куда-то потечь должна была... асцитик там, отеки...
3. При хронических процессах недостаточность ОСТРОЙ быть не может. может быть декомпенсация недостаточности хронической. Укажите все признаки, пожалуйста.
4. При выборе причины смерти между заболеванием и травмой (отравлением) положено отдавать предпочтение травме.
Поспорим?

Сообщение отредактировал АНТ: 01 Февраль 2012 - 14:40


#13 qwer Отправлено 15 Апрель 2008 - 12:06

  • K
  • 3 186 сообщений

 Deni (15.4.2008, 12:15) писал:

1. во все времена первым и единственным лечением отравления СО было и остается вдыхание кислорода ("вынести на свежий воздух"). Он, карбоксигемоглобин, конечно, постойче, чем окси, но на фоне 5 суток ИВЛ распался однозначно. и ждать для этого гибели эритроцитов нет необходимости.
2. При такой малой перфузии почек ввиду слабости сердечного насоса (как вы выразились), жижка куда-то потечь должна была... асцитик там, отеки...
3. При хронических процессах недостаточность ОСТРОЙ быть не может. может быть декомпенсация недостаточности хронической. Укажите все признаки, пожалуйста.
4. При выборе причины смерти между заболеванием и травмой (отравлением) положено отдавать предпочтение травме.
Поспорим?

1. Кислород дается не для того, чтобы вывести карбогемоглобин, а для того чтобы максимально возможно насытить кислородом ту часть гемоглобина, которая осталась не связанной с СО т.е. функционирующий гемоглобин. И таким образом уменьшить гипоксию до того времени когда начнет функционировать новый гемоглобин..
2. Имевшийся у больного гидроторакс и есть проявления СН с застоем в малом кругу (т.е. левожелудочковой недостаточности). Нужно было откачивать гидроторакс, чтобы уменьшить гипоксию, обусловленную застоем в малом кругу.
3. Наверное не стоит приводить здесь курс пропедевтики и факультетской терапии.
4. Это глупости.

#14 Deni Отправлено 15 Апрель 2008 - 12:21

  • K
  • 3 102 сообщений

 qwer (15.4.2008, 18:06) писал:

2. Имевшийся у больного гидроторакс и есть проявления СН с застоем в малом кругу

200-300 мл при недостаточности с диурезом 500/сут? тапочки мои не смешите... кроме того - гидроторакс это или синпневмонический плеврит как проявление реакции на ожог дыхательных путей?

 qwer (15.4.2008, 18:06) писал:

4. Это глупости.

ню ню...

#15 Кузьмич Отправлено 15 Апрель 2008 - 13:07

  • team
  • 5 588 сообщений

Цитата

Умер человек от острой сердечной недостаточности (отек легких, который наверняка будет подтвержден гистологически).
Диагноз: Инфаркт миокарда, Острая сердечная недостаточность.

В принципе, все умирают от остановки сердца. А чем она вызвана?

Цитата

Уже в первые часы после острого отравления СО наступает повреждение сердечной мышцы, характеризующееся диффузным нарушением питания миокарда (вплоть до некрозов), изменениями в сосудах сердца (дегенерация эндотелия, отечность сосудистой стенки). Вначале изменения носят обратимый характер, при тяжелых интоксикациях могут наступить органические изменения миокарда по типу токсической дистрофии, инфаркта, что регистрируется на ЭКГ.

Иными словами, вряд ли тут обошлось без действия СО.
Другой вопрос. Связь СО с гемоглобином, хоть и прочная, но обратимая. При вдыхании чистого кислорода, там более при ГБО, диссоциация карбокси увеличивается. Отсутствие карбокси при СХИ в крови, что это? Дефект СХИ или результат проведенной терапии?

Цитата

Здесь же эксперт указыывает на формирующийся постинфарктный рубец.

Это где? И за 5 суток формирующийся рубец, видимый глазом? Если это

Цитата

на передней и боковой стенках ЛЖ белесоватый участок овальной формы 3,5х1,5см, слегка мягкий;
То, это к инфаркту миокарда не имеет никакого отношения.

#16 Ледигист Отправлено 15 Апрель 2008 - 15:12

  • смэ
  • 663 сообщений
Пока ни одна из дискутирующих сторон не имеет достаточной и однозначной аргументации я прошу автора (если возможно) выложить на всеобщее обозрение полный акт судебно-медицинского исследования трупа. И будем дожидаться гистологии, которая может не только внести ясность, но и ошарашить неожиданными находками.

А с диагнозом острый инфаркт миокарда (без отравления продуктами горения) - не согласна КАТЕГОРИЧЕСКИ. Высокие цифры биохимии не есть аргумент для морфолога. Морфологии инфакрта миокарда давностью в пять суток на секции НЕТ. Нет реактивных изменений ни со стороны эндокарда (тромбэндокардит), ни со стороны эпикарда (перикардит). А это т.н. "осложения второго дня". Нет в самом миокарде "белого" некроза с геморрагическим венчиком. Да и в коронарочках хотелось бы хоть тромбик, что ли найти......

#17 qwer Отправлено 15 Апрель 2008 - 15:50

  • K
  • 3 186 сообщений
Укажите, господа, где вы нащли в моих постах указания на пятидевный инфаркт миокарда? Не придумывайте, пожалуста, того, что я не говорил.
Я говорил о формирующемся рубце, а не об остром инфаркте миокарда. А это не одно и тоже.

Не говорил я также и о том, что здесь не было отравления окисью углерода (легкой или средней тяжести). Я говорил о том, что причиной смерти этого человека не являлось отравление окисью углерода.
Прошу читать внимательно и не передергивать.

И ответьте на простой вопрос. Если карбоксигемоглобина уже нет. Следовательно функция внутреннего, тканевого дыхания восстановлена. Отчего же помер человек? Только прошу придерживаться имеющихся объективных данных и на фантазировать. Ну, типа того, что трансмуральный крупноочаговый инфаркт явился следствием отравления СО. Или о том, что эксперт не разбирается в том, чем отличается трансудат от эксудата в плевральной полости.

А то опять домыслы.

#18 Deni Отправлено 15 Апрель 2008 - 17:25

  • K
  • 3 102 сообщений

 qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

Я говорил о формирующемся рубце, а не об остром инфаркте миокарда. А это не одно и тоже.

хм... Диагноз: ФОРМИРУЮЩИЙСЯ РУБЕЦ МИОКАРДА? смешно...

 qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

Я говорил о том, что причиной смерти этого человека не являлось отравление окисью углерода.

почему так категорично?

 qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

И ответьте на простой вопрос. Если карбоксигемоглобина уже нет. Следовательно функция внутреннего, тканевого дыхания восстановлена. Отчего же помер человек? Т

хм... а что, под действием отравляющего вещества в органах и тканях не развиваются дистрофические, некротические или некробиотические изменения? или эти изменения тут же исчезают при выведении яда из организма? было бы неплохо...

 qwer (15.4.2008, 21:50) писал:

Только прошу придерживаться имеющихся объективных данных и на фантазировать, что трансмуральный крупноочаговый инфаркт явился следствием отравления СО.

давайте придерживаться... :Р/>

сижу розовый - давно не заедался!

#19 Boroda Отправлено 15 Апрель 2008 - 17:44

  • tеаm
  • 3 821 сообщений
Очень спорный подход доказывать наличие отравления СО через несколько дней после экспозиции через низкие концентрации СО. Не знаю как относиться к публикациям о наличии до 7% карбоксигемоглобина в крови уже после одной интенсивно выкуренной сигареты. Но никто эти публикации в общем-то до сих пор не опроверг. Но если это так, то малые концентрации карбоксигемоглобина в крови могут буть у курильщиков "физиологическими". Если бы карбоксигемоглобин не выводился быстро из организма, то у курилщиков должна была бы наблюдаться кумуляция. Т.е. Черчиль, не выпускавший сигары изо рта должен был умереть уже на 10 сигаре!

Аффинитет гемоглобина к моноокиси углерода никто и не оспаривает. Связывается он с СО по градиенту концентрации, т.е. если во внешнем воздухе довести концентрацию СО до нуля, то карбоксигемоглобин начнёт распадаться с такой же скоростью с какой он и образовался.

Разница скоростей в течении химических реакций при связывании гемоглобина с кислородом и с СО вообще ничего не объясняет! Это такая умозрительная величина. Химические реакции связи молекул (присоединить молекулу кислорода или отсоединить) идут чуть не со скоростью света, так что даже уменьшив скорость реакции в 3600 раз вам не требуются гигантские временные интервалы на то чтобы молекулы СО присоединились или отсоединились от гемоглобина. В альвеолах всегда создушная смесь есть, что на вдохе, что на выдохе. Организуйте вентиляцию лёгких и отвод СО и получите постепенное снижение концентрации карбоксигемоглобина в крови.

Критической концентрацией карбоксигемоглобина для оценки "смертельности" интоксикации считаются 10%. Всё, что ниже спорно и не только толерируется легко организмом, но и и встречается у здоровых людей.

#20 dospan Отправлено 15 Апрель 2008 - 18:33

  • смэ
  • 526 сообщений
Господа, дискуссия набрала обороты, но наверное все-же нужно поспокойннее.
Не будем заниматься предергиванием цитат друг друга и взаимными оскорблениями.
Конечно лучше всего дождаться окончания гистологического исследования, скорее всего картина прояснится в ту или иную сторону (отравление/заболевание/сочетание/комбинация)

#21 Кузьмич Отправлено 15 Апрель 2008 - 18:35

  • team
  • 5 588 сообщений
И все же ключевой вопрос- отсутствие карбоксигемоглобина в крови трупа. Давайте, пока идет гистология, попробуем определиться в следующем:
1. Чем была вызвана тяжесть состояния при поступлении: отравлением или сердечно-сосудистой патологией?
2. Возможно ли снижение до неопределяемых показателей уровня карбоксигемоглобина при интенсивном лечении в течении 5 дней?

#22 for-for Отправлено 15 Апрель 2008 - 19:28

  • смэ
  • 1 944 сообщений

 qwer (15.4.2008, 7:35) писал:

Есть масса хорошей клинической литературы по токсикологии.
Например,- Куценко С. А. "Основы токсикологии", Спб, 2002.


Пока нет гистологии предлагаю свои услуги по предоставлению указнного монументального труда по токсикологии. Объем, правда, большой. Могу выложить полностью и отдельно главу о СО (для тех, кто считает трафик). Нужна?

#23 qwer Отправлено 15 Апрель 2008 - 20:27

  • K
  • 3 186 сообщений

 Кузьмич (15.4.2008, 19:35) писал:

Давайте, пока идет гистология, попробуем определиться в следующем:
1. Чем была вызвана тяжесть состояния при поступлении: отравлением или сердечно-сосудистой патологией?
2. Возможно ли снижение до неопределяемых показателей уровня карбоксигемоглобина при интенсивном лечении в течении 5 дней?

1. Судя по клинической картине и лабораторным данным (в т.ч. ЭКГгде указаны рубцовые изменения перегородки) с большей вероятностью предпологаю:.
ХИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда в бассейне ПМЖА (вероятно подострый, либо функционально-восстановительный период с формированием постинфарктного рубца). ХСН.
На этом фоне возможно имело место отравление СО (если оно будет каким-либо образом подтверждено) легкой или средней тяжести, приведшее к нарастанию гипоксии миокарда и утяжелению проявлений ХСН. Что и привело к смерти.
2. Само по себе выживание больного в течение 5 дней говорит о том, что гипотетическая концентрация карбоксигемоглобина не могла быть высокой. А концентрации порядка 30-40 % могла быть выведена.

#24 myt Отправлено 15 Апрель 2008 - 20:47

  • tеаm
  • 7 970 сообщений

Министерство обороны Pоссийской Федерации
Главный государственный Центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз
Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода(Практическое пособие)
Москва - 2008

АННОТАЦИЯ

В работе представлены основные положения, касающиеся особенностей судебно-медицинской диагностики и экспертной оценки отравлений СО. В работе описаны токсикология окиси углерода, особенности клинического течения отравления СО и возникающие при этом морфологические изменения, влияние различных факторов на токсическое действие СО. Проанализированы вопросы, которые задают следователи при назначении экспертизы. На основе проведенных собственных исследований и специальной литературы было изучено современное состояние и намечены пути решения проблемы диагностики отравления человека СО при различных условиях, а также возможности судебно-медицинской экспертизы отравления СО.

Пособие предназначено судебно-медицинским экспертам, клиническим специалистам, юристам.

Пособие подготовили :

- доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Соседко,

- кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы В.В. Самчук.

Рецензент : доктор медицинских наук, профессор Ю .Д . Гурочкин

ВВЕДЕНИЕ

Судебно-медицинская практика свидетельствует о том, что среди смертельных отравлений отравления окисью углерода (оксидом углерода – СО) занимают 2-3 место (Зайцев А.П., 2005). Встречаются как бытовые отравления, так и отравления, связанные с профессиональной деятельностью. Последние встречаются в различных отраслях промышленности, на транспорте (автомобильном и авиационном), на надводных кораблях и подводных лодках, при работе в вентилируемом водолазном снаряжении и т.д . От отравления СО гибнут люди в о время пожара, когда при недостаточном притоке кислорода в очаге горения образуется значительное количество окиси углерода.

Отравление СО может быть результатом несчастного случая (в том числе стихийного бедствия), самоубийства и убийства.

На разрешение экспертизы ставятся различные вопросы , касающиеся не только причин смерти. В практике судебно-медицинских экспертиз по поводу отравлений СО нами был выявлен ряд сложных и зачастую не решаемых вопросов , обусловленных, прежде всего, необычными обстоятельствами гибели людей, особенно при авиационных катастрофах, пожарах и при некоторых других происшествиях. В связи с этим на разрешение экспертизы обычно ставят комплекс вопросов: явилось ли отравление СО причиной смерти, каково было влияние на наступление смерти индивидуальных особенностей организма человека, имеющихся заболеваний и травм, алкогольного опьянения, возможность посмертного проникновения СО и образования карбоксигемоглобина в крови и органах трупа и т.д.

Экспертная практика свидетельствует, что не на все вопросы по целому ряду субъективных и объективных причин имеется возможность дать достоверный, научно обоснованный ответ. Кроме того, на настоящий момент целый ряд вопросов по данной проблеме носит дискуссионных характер.

Так, например, в одной из наших экспертиз по обстоятельствам дела пострадавший был избит в собственной квартире, затем ему закрыли рот кляпом из пенопласта, связали руки и ноги, обложили картонными коробками, и подожгли. При осмотре места происшествия обнаружили труп мужчины с обширными ожогами (60% поверхности тела с ожогами и частичным обугливанием). В крови трупа содержалось 3,1% этилового спирта. На разрешение экспертизы были поставлены вопросы о прижизненном или посмертном образовании ожогов, причине отсутствия карбоксигемоглобина в крови, возможности совершения пострадавшим активных действий, нахождении пострадавшего в момент действия термического фактора в сознании или его утрате, влиянии алкоголя на наступление смерти, причине и давности наступления смерти и некоторые другие.

Во всех случаях гибели людей в очаге пожара, расследования авиационных катастроф, террористических актов со взрывами вертолетов, других объектов, а также при ряде других чрезвычайных происшествиях возникают вопросы по поводу возможности действия на организм СО и о его последствиях.

В связи с вышеизложенным, нами, с использованием литературных источников и собственного экспертного опыта, было изучено современное состояние и намечены пути решения проблемы отравления человека СО при различных условиях, а также возможности судебно-медицинской экспертизы данного вида травмы.

Токсикология окиси углерода

СО в чистом виде представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, который легче воздуха. Он является продуктом неполного сгорания веществ, содержащих углерод. СО мало растворим в воде, на воздухе сгорает синим пламенем, превращаясь в двуокись углерода (СО2). В чистом виде практически не встречается. Чаще – это смесь СО с другими газами, с различным содержанием. В выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания этот газ содержится в количестве до 13%, в топочных газах – до 10%, в светильном газе – около 7%. Большая концентрация СО – в водяном (до 50%) и генераторном (до 26%) газах. Этих концентраций достаточно для смертельного отравления человека в быту и на производстве, в салоне автомобиля с работающим двигателем и в гараже. Токсическая концентрация для человека СО в воздухе – 3х10ˉ ³ г/л в течение 1 часа. Его токсическое действие обусловлено тем, что СО, проникая в кровь человека, образует стойкое соединение с гемоглобином – карбоксигемоглобин (HbCO), что объясняется его высоким сродством к двухвалентному железу гемоглобина, в 200-300 раз превышающим сродство гемоглобина к кислороду.Например, при наличии в воздухе 19% О2 и 0,1% СО около 51% гемоглобина крови прочно связывается с СО, образуя токсическую концентрацию HbCO. Высокое сродство гемоглобина к окиси углерода проявляется крайне медленной обратной диссоциацией карбоксигемоглобина, происходящей в 3500 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина, в результате чего развивается гемическая гипоксия. СО не только кровяной, но и клеточный яд. Токсическое действие СО на тканевое дыхание заключается в образовании его стойкого соединения не только с гемоглобином, но и с железосодержащим компонентом цитохромоксидазой – тканевым дыхательным ферментом. Кроме того, СО, вступая в прямую связь с основным белком мышечной системы миоглобином и с внегемовым железом, на длительное время фиксируется в тканях (более 0,5 месяца). Считается, что при жизни СО проникает в кровь человека только через дыхательные пути. Возможно, это не единственный путь проникновения СО в организм. Нет оснований отрицать проникновение его в сосудистое русло через поврежденную и неповрежденную кожу, а также через слизистые оболочки.

Образование стойкого соединения HbCO начинается уже в легочных капиллярах. При этом скорость его образования находится в прямой зависимости от концентрации СО во вдыхаемом воздухе. При ко нкр е тно й концентрации СО в воздухе через определенное время устанавливается равновесное состояние содержания HbCO в крови. Концентрация HbCO в крови зависит от концентрации СО в воздухе и продолжительности контакта . Эта зависимость по данным Л.А .Тиунова и В.В.Кустова (1980) приведена в таблице 1.

Таблица 1

Концентрация карбоксигемоглобина (%) в крови человека в зависимости от концентрации СО во вдыхаемом воздухе и продолжительности контакта
Концентрация СО, мг/м³Время воздействия, ч

1

2

4

Неограничено до установления равновесия
5000

75

   
20 0055-60   
13 5028456070
12 0026425565
88022355060
7502033  
66016274053
55014253550
45012203045
39010172440
2808152030
2206101420
200   23-30
100   17

Характерно, что дериваты гемоглобина, содержащие трёхвалентное железо (в частности, метгемоглобин), не реагируют с СО. Скорость связывания СО растворами гемоглобина выше, чем самими эритроцитами, по тому что СО приходится преодолевать барьерную функцию оболочки эритроцита , затрудняющую диффузию газа к гемоглобину.

Тяжесть развивающейся от действия СО на кровь гипоксии, за счет образования HbCO, усугубляется взаимодействием СО и с тканевыми железосодержащими биохимическими системами (миоглобином, цитохромами Р 450, цитохромоксидазой, цитохромом С, пероксидазой, каталазой). Например, при тяжелых отравлениях более 25% миоглобина связывается с СО с образованием карбоксимиоглобина. В последнее время этому факту также отводится важная роль в генезе интоксикации.

Особенности клинического течения отравления СО

Тяжесть интоксикации и исход отравления определяется в основном концентрацией HbCO в крови. Установлено, что при кон центр ации HbCO в крови 50-80% пострадавшие госпитализировались в коматозном состоянии и многие умирали от острого отравления СО в первые часы. Однако многочисленные наблюдения свидетельствуюто том, что у ⅓ умерших содержание HbCO в крови было меньше 50%, вплоть до 23-25%.

Чаще всего первые клинические проявления отравления СО отмечаются при 10-20% содержании HbCO в крови. Чаще всего среди первоначальных проявлений отмечалась головная боль, умеренная одышка, шум вушах, покраснение лица, тошнота. С увеличением концентрации HbCO клиника отравления нарастала. При 30-40% содержании HbCO в крови возникала значительная головная боль, которая сопровождалась мышечной слабостью, спутанностью сознания и обмороком. При концентрации HbCO 50-70% быстро наступала бессознательное состояние и смерть. Большинством авторов показано, что при концентрации НbСО в крови 30-40% смертность составляет 4,5%; при 40-50% – 14,5%; при 60-70% – 28,6%; при 70-80% – 48,5%.

Высокая концентрация СО в воздухе может привести к мгновенной смерти. Она наступает при нахождении человека в атмосфере с высокой концентрацией СО (в месте взрыва или пожара). В этих случаях человек быстро теряет сознание и умирает от паралича дыхательного центра.

СО пагубно действует на многие системы организма: нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую, эндокринную, что находит отражение как в клинической, так и в морфологической картине отравления.

Специальными исследованиями установлено, что СО оказывает отрицательное влияние на обмен веществ в целом. Прежде всего, страдает углеводный обмен. Острое отравление СО приводит к гипергликемии и глюкозурии. С первой минуты отравления начинает увеличиваться содержание сахара в крови. Вместе с гипоксемией нарастает гипергликемия. Основным механизмом развития гипергликемии считают повышенный распад гликогена (в мышечной ткани и печени). Гликогенолиз, в свою очередь, приводит к развитию гипергликемии. Отравление СО вызывает усиленную продукцию гормонов коры надпочечников. Глюкокортикоиды в свою очередь также разрушают гликоген. У отравленных СО резко увеличивается содержание молочной кислоты в веществе головного мозга – почти в 7 раз по сравнению с нормой. Повышенное содержание лактата и пирувата выявлено также и в крови отравленных СО людей. Причем это увеличение происходит параллельно росту концентрации HbCO. Пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту под влиянием лактатдегидрогеназы печени.

Под влиянием СО также происходит нарушение азотистого, липидного и других видов обмена. Например, у отравленных СО отмечается выделение общего азота с мочой, увеличение мочевины в крови.

Влияние различных факторов на токсическое действие СО

Среди прочих на разрешение судебно-медицинской экспертизы, как правило, ставится вопрос о влиянии различных внешних и внутренних факторов на развитие патологических процессов и особенности течения интоксикации организма СО при установленных (или неустановленных)условиях отравления.

В экспертной и клинической практике было неоднократно отмечено, что одна и та же концентрация СО в воздухе неодинаково действует на разных людей. Оказалось, что существенное влияние на течение и исход интоксикации оказывают пол и возраст, кислородная емкость крови, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные особенности организма, состояние покоя или физической нагрузки и др. Было установлено, женщины более устойчивы к СО, чем мужчины (в частности это было вы явлено и в экспериментах на животных – при одной и той же концентрации СО в воздухе погибало более 65% мышей-самцов и лишь немного более 30% – самок). Менее устойчивы к СО оказались пожилые люди. Часть авторов считает, что новорожденные и дети – более устойчивы к воздействию СО. Имеющиеся данные по этому вопросу крайне противоречивы. Л .В. Иванушкин (1966) описал 6 групповых отравлений СО, при которых из 15 детей и 6 взрослых погибло 13 детей и 1 взрослый. Г.С. Бачу, Г.Г. Бачу и А.И. Силоч (1986) также отметили более высокую чувствительность к СО детей, по сравнению с взрослыми. Также более чувствительны к СО физически ослабленные и больные люди. Об этом свидетельствуют судебно-медицинские данные при групповых отравлениях СО. Содержание HbCO в крови умерших от отравления СО в одних и тех же условиях было различным (разница составляла до 25%). Р.В. Бабаханян и И.В. Семенов (1982) это связывают с различной индивидуальной чувствительностью людей к СО, неравномерным распределением газа на месте происшествия и целым рядом других факторов. У лиц, страдающих сердечнососудистыми и другими заболеваниями, смерть может наступить и при низкой концентрации НbСО. Токсическое действие СО на органы усиливают утомление, алиментарная дистрофия, психическая травма. Лица с большой массой тела оказались более устойчивыми к действию СО. Были описаны случаи смерти плода при не смертельном отравлении СО беременной женщины. Неодинаковую чувствительность к СО ряд авторов связывает с различной степенью сродства гемоглобиновой молекулы к СО у разных людей.

На скорость образования HbCO влияют не только концентрация СО в воздухе и время ее действия, но и степень выраженности сопутствующей физической нагрузки. При тяжёлой физической работе лёгочная вентиляция резко увеличивается (до 30 л/мин.) по сравнению спокоем (6-9 л/мин), соответственно увеличивается и поглощение СО с воздухом.

Установлена зависимость токсичности СО от интенсивности лёгочной вентиляции, антропометрических особенностей человека, артериального давления, объёма крови, количества гемоглобина (Holmgren A., 1965).

К одной из особенностей реакции человека на действие небольших концентраций СО в воздухе относится быстрое нарушение психомоторных реакций. Первые проявления нарушения психомоторной деятельности, памяти отмечались уже при 5%-ной концентрации HbCO в крови. Это необходимо учитывать при производстве судебно-медицинских экспертиз при автомобильных, железнодорожных, авиационных травмах, травмах на водном транспорте и при работе в вентилируемом и изолированном водолазном снаряжении (для оценки степени влияния СО на действия конкретных погибших и живых людей). Так, на добровольцах было проведено изучение влияния на психомоторную деятельность низких концентраций СО. Прежде всего, было зарегистрировано ослабление внимания – ингаляция СО в концентрации 55-286 мг/м³ в течение 20-25 мин сопровождалась значительным снижением внимания, ухудшением одновременнойоценки времени и движения. Увеличение концентрации HbCO в крови до 2-3% приводит к уменьшению остроты зрения, а до 4% – к нарушению способности к зрительному различению, изменению порога видимости, снижению скорости реакции на зрительную стимуляцию, нарушению навыков вождения автомобиля.

Более выраженные нарушения психофизиологических функций организма наступали при увеличении концентрации HbCO до 7%. Резкое снижение скорости зрительного восприятия отмечено при содержанииHbCO до 8-11%. Указанные и некоторые другие изменения в психофизиологической сфере человека являются, несомненно, одной из причин аварийных ситуаций, происшествий и катастроф.

На течение отравления СО влияют и многие неблагоприятные факторы внешней среды. Доказано усиление токсического действия СО под влиянием высокой температуры воздуха. Это связывают с общей реактивностью, нарушением терморегуляции и повышением чувствительности организма к действию СО в условиях высокой температуры окружающей среды. Тяжелее протекает отравление СО при усиленной физической нагрузке, что объясняют учащением дыхания и, следовательно, увеличением поступления СО в организм.

Л.В.Иванушкин (1966) акцентировал внимание на влияние циркуляции воздушных потоков на течение отравления СО. В частности, он привел из экспертной практики случай смерти кочегара в котельной , работавшей на твердом топливе. Тело кочегара было обнаружено на скамейке около топки, где он обычно спал. При судебно-химическом исследовании в крови трупа была обнаружено 70% НbСО. Обстоятельства смерти реконструировали экспертным путем и установили, что частично выделявшийся из топки угарный газ находящимся в окне кочегарки вентилятором перегонялся в направлении, где лежал пострадавший. В связи с этим автор рекомендует при осмотре места происшествия обязательно исследовать особенности циркуляции воздушных потоков в помещении. Подобное наблюдение имело место и в нашей практике, но с противоположным результатом. У погибшего от ожогов мужчины в очаге пожара HbCO в крови не был обнаружен, так как СО не поступал в организм из-за особенностей вентиляции помещения.

Описаны и другие эксклюзивные случаи, связанные с отравлением СО. Так, в одном из наблюдений горноспасатели в изолирующих кислородных респираторах работали в шахте, где произошла вспышка метана. Через 30 минут один из них потерял сознание, и спасти его в дальнейшем не удалось. При проведении судебно-медицинской экспертизы было установлено, что смерть наступила от отравления СО. Из имеющихся в распоряжении экспертов обстоятельств дела путь его поступления в организм был неясен. Дальнейшими исследованиями было установлено, что СО наиболее вероятно проник в организм через перфорационные отверстия в барабанных перепонках (пострадавший при жизни страдал хроническим гнойным средним отитом). Проникновению газа также способствовала интенсивная лёгочная вентиляция, обусловленная длительным дыханием с помощью кислородного респиратора, имеющего мундштук и загубник (Зорин Б.Н., Баюн В.И., 1965).

Этот пример показывает, что врачам необходимо более тщательно проводить осмотр людей перед привлечением их к работе в условиях по тенциальной повышенной загазованности и не допускать на такие работы лиц с описанной выше патологией. В то же время эксперты, рассматривая такие случаи отравления СО, должны обязательно исследовать и отражать в заключениях состояние барабанных перепонок.

Особое внимание следует обратить на комбинированное патологическое влияние на организм человека СО и гипоксической гипоксии. Последняя увеличивает чувствительность организма к токсическом у действию СО. В частности, в экспериментах н а добровольцах было установлено, что трехчасовая экспозиция в малых концентрациях СО во вдыхаемом воздухе на высоте 2400-2500 м приводила к выраженному изменению зрительного и вестибулярного анализаторов.

Большой практический интерес вызывают немногочисленные работы, посвященные комбинированному действию СО и других поступающих извне токсических химических веществ. Эти вещества, являясь продуктами горения предметов окружающей обстановки, могут поступать в организм человека в очаге пожара или взрыва. Особенно это важно, ко гда мы имеем дело с подпороговыми концентрациями СО. При этом возможно как самостоятельное действие этих токсических веществ, так и их синергизм.

Часто повышенное содержание в газовых смесях СО сочетается с повышенным содержанием СО2 (очаги пожара, закрытые плохо вентилируемые помещения). Токсичность СО в этих случаях повышается, но может быть и противоположный эффект. Имеют значение степень тяжести интоксикации СО и концентрация углекислого газа во вдыхаемой воздушной смеси. Экспертная оценка должна производиться в зависимости от конкретных обстоятельств дела.

Имеет свои особенности и комбинированное действие на организм водителя СО и паров бензина, одновременно присутствующих в выхлопных газах двигателей автомобилей. Установлено, что пары бензина выхлопных газов также усиливают токсическое действие СО.

Р.В. Бабаханян с соавт. (1989, 1992) рекомендуют в случаях смерти в очаге пожара исследовать широкий спектр компонентов газовых смесей и, прежде всего, токсичных нитрилов. По их мнению, это особенно важно при отсутствии или низких концентрациях HbCO в крови пострадавших. Указанными авторами было также установлено, что в условиях, когда СО действует в комбинации с другими ядовитыми газами, порог насыщения крови СО значительно ниже.

Влияние алкогольной интоксикации на течение отравлений СО

Во многих случаях смерть от отравления СО наступает на фоне алкогольного опьянения. По данным Г.В. Симановской (1970) около половины лиц в возрасте старше 20 лет погибли от отравления СО в состоянии средней и тяжёлой степени алкогольного опьянения. Ещё большую цифру (68,5%) приводит Р.В. Бабаханян (1982), при концентрациях этилового спирта в крови от 0,5 до 5,5‰.

Указанные и другие авторы отмечают, что токсический эффект СО и алкоголя взаимно усиливается, то есть имеет место синергизм их действия на организм. Алкоголь способствует накоплению HbCO в крови и тем самым - развитию тяжелого отравления СО.. В частности это доказано в экспериментах на собаках и мышах. Было установлено, что предварительный приём алкоголя повышает смертность от отравления СО, но концентрация HbCO в крови при этом не всегда достигает критических цифр (Winston J.M., Creighton J..M., 1974). С целью подтверждения этого факта Агеева Н.М. и соавт. (1979) изучали влияние этилового спирта на содержание HbCO в трупной крови. Они брали образцы крови из трупов, у которых в крови не было ни HbCO, ни алкоголя. В трупную кровь добавляли этиловый алкоголь в концентрации 1-6‰, а затем эту кровь в течение 1 часа насыщали СО. Одновременно СО насыщали кровь от тех же трупов, но без добавления этанола. Затем газохроматографическим методом определяли в крови содержание HbCO. Авторами было установлено, что этанол сдерживает насыщение крови СО - чем выше была концентрация в крови этанола, тем меньше было содержание HbCO. Полученные экспериментальные результаты нашли подтверждение и в экспертной практике.. Авторами было установлено, что при наличии алкогольного опьянения концентрация HbCO была относительно низкой, а в двух случаях он отсутствовал.

Аналогичную ситуацию мы наблюдали и в нашей практике. При исследовании трупа с обширными глубокими прижизненными ожогами 60% поверхности тела, обнаруженного в квартире после тушения очага пожара, в крови определили наличие этилового алкоголя в концентрации 3,1‰. Карбоксигемоглобин в крови покойного отсутствовал. Это обстоятельство вызвало недоумение у следователя, по поводу чего он и поставил на разрешение экспертизы вопрос о причине смерти от отравления СО или от других причин (здесь мы не касаемся возможного влияния высокой температуры на концентрацию HbCO в крови данного трупа). В данном случае определенное влияние алкоголя на отсутствие HbCO в крови погибшего.

На возможность наступления смерти от отравления окисью углерода с низкой концентрацией HbCO в крови лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, указывают В.Ф. Тимофеев, Н.В. Прокопьева и Ф.И. Руднев (2003).

И.В. Алексеев (2005) по результатам проведенного им ретроспективного анализа химических исследований по обнаружению в крови обгоревших трупов этилового алкоголя установил, что полученные показатели концентрации этанола в крови нередко противоречили ожидаемым (данные предварительного следствия). Это он расценил как свидетельство изменения концентрации этанола в различных средах трупа с термическими повреждениями тканей не только в результате прижизненных метаболических процессов, но и вследствие посмертного влияния высокотемпературных условий пожара. С целью разработки критериев объективной оценки степени алкогольного опьянения у лиц, трупы которых подверглись изменениям под действием высокой температуры, автор провел специальные исследования. Определялась концентрация этанола в десяти биологических средах. Сопоставлялся уровень содержания этанола в жидких средах трупов как с термическими повреждениями тканей, так и без таковых. Оказалось, что максимальная разница между концентрацией алкоголя в средах, полученных от погибших, не подвергавшихся воздействию пламени (контрольная группа) в подавляющем большинстве не превышала 3,9‰. В объектах же, изъятых от трупов с различной степенью и площадью термических повреждений, различия в основной группе достигали 7,2‰. Это позволило автору сделать вывод о том, что при действии на труп высокой температуры в его жидких средах происходит изменение концентрации этилового алкоголя, находящееся в зависимости от площади и степени термического повреждения тканей. Автор рекомендует при экспертной оценке истинной (исходной) концентрации этанола в жидких средах трупа, ткани которого имеют термические повреждения I-II степени с площадью до 40% поверхности тела, использовать в расчетах общий поправочный коэффициент, равный 0,51±0,06. При значительных термических повреждениях площадью 90% поверхности тела и более истинное (исходное) содержание алкоголя в биологических средах, по мнению автора, следует определять, используя общий усредненный поправочный коэффициент, равный 0,65±0,19. Однако эти исследования являются только предварительными, так как необходимо опытное подтверждение того, что при получении ожогов пострадавшими в их организме или при обгорании трупов в тканях изменяется содержание алкоголя.

Содержание карбоксигемоглобина в крови здоровых людей и его изменения под влиянием различных факторов

В крови здорового человека содержится определенное количество HbCO, что считается физиологической нормой. Этот уровень составляет от 1,5 до 3,1%. Однако уровень, считающийся физиологической нормой, возможен только у людей, находящихся в «идеальных» условиях жизни с чистым воздухом, и не курящих. У жителей городов со значительно загрязненным воздушным бассейном показатель HbCO в крови намного выше и составляет в среднем 8,8%. Так, например, у жителей Москвы он достигает 12%. Неодинаков уровень HbCO в крови у одного и того же человека в осенне-зимние и весенне-летние месяцы.

Высок уровень HbCO у людей, живущих вблизи промышленных объектов и непосредственно работающих в производственных цехах (достигает 14,8%). Существенное значение имеет фактор к у р е н и я . К а к правило, у р о в е н ь HbCO в крови у курящих, находящихся в одинаковых условиях с некурящими, на 1,5-3% выше и по данным ряда авторов может д о с т и г а т ь 18-22% (Lϋ deritz P., 1972; Astrup P.,1974; Тимофеев В.Ф., Проко пьев а Н .В., Р удне в Ф.И., 2003). Так, P. Astrup (1974) было установлено, что при таких ко нцентрациях HbCO в крови наблюдается гипоксия, оказывающая патологическое кардиореспираторное действие на человека. На ЭКГ наблюдались заметные изменения в миокарде уже при 5-9% ко н ц е н т р ации НbСО. У курильщиков HbCO может инициировать миокардиопатию. Эти данные автор подтвердил проведенными экспериментами на животных.

Рядом авторов было установлено, что при хроническом «отравлении» СО (в том числе и у курильщиков) значительно возрастаетсодержание железа плазмы крови, поэтому часть СО, попавшая в организм, находится в несвязанном с гемоглобином виде . Определение небольших концентраций HbCO в крови еще не является доказательством низкого содержания СО в крови в целом, в частности, за счет его большого содержания в плазме (Astrup P., 1974; Савина В.П. и соавт., 1976). Наличием высокого уровня негемоглобинового железа у пожилых людей, подвергавшихся длительному воздействию СО, объясняют более низкую концентрацию HbCO в крови, по сравнению с молодыми лицами, пребывавшими в тех же условиях. У последних практически весь поступивший СО фиксировался гемоглобином.

При производстве судебно-медицинской экспертизы важно правильно оценить степень влияния обнаруженного в крови трупа содержания HbCO, особенно в случаях, связанных с гибелью людей в очаге пожара, в авиационных и некоторых других видах катастроф и происшествий.

Здесь уместно обратиться к вопросу об эндогенном образовании СО в организме человека. Этот факт обнаружили еще в XIX столетии (цитируется по Л.А. Тиунову и В.В. Кустову (1980)). В выдыхаемом воздухе здоровых некурящих людей постоянно определяется СО в концентрациях от 2,8 до 16 мг/м³. Соответственно у этих лиц в крови 1,5-4% HbCO, эндогенного происхождения. Наличие эндогенного HbCO регистрируется уже в крови новорожденных детей. Образуется СО в результате распада гемоглобина. 20% эндогенной СО образуется из других биологически активных соединений (каталазы, порфиринов и др.). В опытах с инкубацией крови в течение 20 часов при температуре +38° С также было выявлено образование СО. Было установлено, что при гемолизе процесс образования СО резко возрастает.

Образование эндогенного СО – закономерный процесс обмена веществ в организме. Различные факторы ускоряют эндогенное образование СО. Этим свойством обладает воздействие углекислого газа на организм человека, тяжелая физическая работа. Практически любой фактор, вызывающий ускорение распада гемоглобина (гемолиз) , ускоряет эндогенную продукцию СО. Не случайно у больных с различными формами анемии было отмечено повышенное содержание СО.

Следует особо обратить внимание на тот факт, что попадающая в кровь СО фиксируется не только гемоглобином эритроцитов, но и часть его попадает в плазму крови, где С О связывается с негемоглобиновым железом. В скелетных мышцах и миокарде СО соединяется с миоглобином. СО обнаруживают также в о внутренних органах (максимальная удельная его активность – в головном мозге, затем в печени, почках, миокарде). Плацентарный барьер не является препятствием для СО. Н.М. Агеева и соавт. (1980) специально проведенными исследованиями определили, что содержание HbCO в о внутренних органах ниже, чем в крови.

Не случайно судебными медиками была разработана методика определения HbCO в костно м мозге обугленных и обескровленных трупов (Бабахаян Р.В. и соавт., 1985, 1987). Концентрация HbCO в костном мозге в среднем на 30-40% ниже, чем в жидкой крови .

Своеобразен и процесс выведения СО из организма. До 1,1-3,3% от общего количества СО, попавшего в организм, окисляется до СО2 . Скорость окисления находится в пределах 0,24-0,015 мл (г.ч.). Этот процесс катализируется цитохромоксидазой, но СО сам по себе подавляет активность этого фермента, что, в свою очередь, тормозит процесс окисления СО до СО2.

Выведение СО из организма преимущественно происходит через дыхательные пути. В течение первого часа после отравления с выдыхаемым воздухом выводится до 60-70% СО. За период времени от 34 минут до 4 ч таким путем из организма выделяется около 50 % СО . Из организма за 3-6, 8 часов выводится до 90% СО.

Актуален вопрос о возможности образования СО в трупе после наступления смерти. J. Shigezane (1986) при аутопсии обнаружил высокий процент карбоксигемоглобина в жидкости из плевральных полостей. Автор объяснил образование СО действием находящейся в трупе бактериальной микрофлоры (стрептококков и стафилококков фекалис и фецум). Образование СО бактериями происходит по двум механизмам: неспецифическому процессу окисления системы пероксидазы и специфическому с участием в процессе энзиматических систем (например, оксигеназы).

Сложна оценка содержания СО в организме у людей, погибших при авиационных катастрофах. В этом плане значительный интерес представляют работы В. Е. Ястребова (1985, 1986, 1989). Им было установлено, что средняя концентрация HbCO у пилотов, курящих пачку сигарет в день, с о ставляет 8,6%. Обнаружение в крови пилота содержания HbCO около 10% с одновременным присутствием в крови или в моче никотина или его метаболита (котинина) свидетельствует лишь о том, что пострадавший много курил. В.Е. Ястребовым было прослежено влияние уровня HbCO в крови на поведенческие реакции летчиков. Концентрация HbCO в крови 5% является порогом по действию СО на психофизиологические показатели человека. При концентраци и 8-11% HbCO наблюдается ухудшение мелких координационных движений, а также уменьшение способности к аналитическому мышлению.

В то же время при высоких компенсаторных возможностях организма возможно отсутствие нарушений психофизиологических показателей даже при 20% концентрации HbCO в крови.

Минимальным значением для установления причинно-следственной связи между воздействием СО на лётчика и появлением нарушений в его деятельности автор считает уровень HbCO в крови около 10%. В.Е. Ястребов (1985, 1986, 1989) также отметил, что содержание HbCO в крови более 10% возможно только при прижизненном его образовании. При посмертном кратковременном воздействии открытого пламени на тело концентрация HbCO в крови не меняется. У погибшего мгновенно лётного экипажа и подвергшегося затем посмертному обугливанию содержание HbCO в кро ви, как правило, было менее 10%. Случаи же с обнаружением в крови более 10% HbCO автор относит к людям, которые в момент послеаварийного пожара были еще живы.

Было установлено, что в образцах крови, взятой из трупа, при хранении ее в условиях комнатной температуры, концентрация HbCO с 3-го дня начинает снижаться, и резко падает, начиная с 8-х суток. В замороженной крови снижение HbCO начинается с 8-х суток, и резко возрастает с 24 дня (Агеева Н.М. и соавт., 1979).

Влияние различных факторов на содержание СО в крови изучали D.H. Chace et al. (1986). Цельную кровь и гемолизаты они хранили при трёх температурных режимах. Было выявлено, что значительное понижение насыщенности СО в пробах наблюдалось при их хранении в открытом виде, в результате прямого контакта крови с атмосферным воздухом. Меньшие потери СО были при хранении в холодильных камерах. Концентрация HbCO в таких пробах снижалась незначительно и почти не отличалась от первоначальной.

Для судебно-медицинских экспертов существенное значение имеет оценка влияния различных внешних и внутренних факторов на концентрацию HbCO в трупе. Было установлено, что при нахождении трупа в воздушной среде при температуре +5-10°С и в земле HbCO сохраняется длительное время – до 4-6 месяцев (Максимишин Ю.В., 1962; Норейко Т.С. и соавт., 1966). Л.А . Тиунов и В.В. Кустов (1980) отметили, что карбоксигемоглобин сохраняется в крови в течение месяца после смерти и обнаруживается даже в разложившихся трупах. В процессе разложения трупа образования эндогенного СО не происходит. Вместе с тем, следует отметить, что концентрация HbCO в крови трупа не соответствует в полной мере таковой на момент смерти. Было установлено, что в течение 2-х часов после смерти концентр ация карбоксигемоглобина уменьшается на 10-12%. Кроме времени, прошедшего от момента смерти до момента определения содержания HbCO в крови, на его концентрацию влияют и другие факторы, в частности возраст, температура окружающей среды ( Berka V., Berka J., 1963).

При отравлении СО в очаге пожара высокая температура оказывает влияние на содержание HbCO в крови. На экспертном и экспериментальном материале показана прямая зависимость количественного содержания HbCO от степени и площади повреждения тела пламенем. Отмечено снижение уровня концентрации HbCO при воздействии на ткани высокой температуры, в частности открытого пламени, вплоть до полного его исчезновения из крови, что искажает диагностируемую степень интоксикации СО перед смертью (Зайцев А.П. и соавт., 2001, 2004). Н.М. Агеева и соавт. (1979, 1980) установили, что высокая температура вызывает распад HbCO, в связи с чем в крови обгоревших трупов содержание HbCO может оказаться небольшим. Авторы проверили зависимость концентрации HbCO в трупной крови от времени действия высокой температуры и по результатам исследования составили таблицу (табл. 2).

Таблица 2

Содержание карбоксигемоглобина в трупной крови в зависимости от действия высокой температуры
Степень насыщения СО (в %)Экспозиция, минТемпература, С °
507080100
Концентрация НbСО (%)
811078,674,45отриц.
80-60,450,210,5отриц.
60-58402

отриц.

701055457,8отриц.
65-655513следы
50-4830отриц.отриц.
81306 4 ,24 2 ,4отриц.отриц
80-4 0 ,22 0 ,5отриц.отриц
60-3820следыотриц
70-3016отриц.отриц
65-4 8 ,220следыотриц
50-3515отриц.отриц

Аналогичные данные были получены и в экспериментах на крысах. Нагревание их до +45° С в течение 10 минут снижало концентрацию HbCO на 2% и более, а прогревание их трупов снижало содержание HbCO на 40% (Miyauchi C., Sakaki K., 1974, 1976). Снижение HbCO в крови трупов под действием высокой температуры обусловлено отщеплением связанного с гемоглобином СО и его частичным улетучиванием (Yamamoto K., Kuwahara C., 1981).

К одному из сложных относится решение вопроса о возможности посмертного проникновения СО в кровь трупа.

В руководствах по судебной медицине прошлых лет имеются определенные и зачастую противоречивые сведения по этому вопросу. В работах Вахгольца и Лемберга (1902), Штрассмана и Шульца (1907) не отрицается возможность посмертного проникновения СО в кровь . Вахгольц и Лемберг обнаружили, что при нахождении трупа в атмосфере СО в течение 30 минут можно найти HbCO только в водной вытяжке из трупных пятен. В крови из полостей сердца HbCO обнаруживали при экспозициив атмосфере СО 7 суток. Штрассман и Шульц утверждали, что в проводимых ими опытах, независимо от времени нахождения трупа в атмосфере СО и его концентрации, он проникает в кровь всех внутренних органов. Но все же в поверхностно расположенных тканях трупа содержание HbCO было больше, чем в нижележащих тканях.

Проверкой этих данных взависимости от концентрации СО в воздухе и времени пребывания трупа в атмосфере СО занималась И.А. Трынкина (1958). Трупы взрослых людей и новорожденных помещали в герметически закрытые камеры с СО. Затем через разные промежутки времени исследовались водные вытяжки из легких, головного мозга и его оболочек, трупных пятен, а также кровь из полостей сердца, аорты, легочной артерии, печени, периферических сосудов, синусов твердой мозговой оболочки. Время экспозиции до 39 часов. Отдельным трупам предварительно наносились различные повреждения (вскрытие грудной или брюшной полости, обжигание обширных поверхностей кожных покровов, вплоть до их обугливания). В результате оказалось, что только в 5 случаях из 30 при концентрации СО в воздухе 2% было обнаружено наличие HbCO в вытяжках из трупных пятен. Характерно, что трупные пятна во всех случаях после извлечения тел из камеры имели ярко-красную окраску. В серии опытов с более высокой концентрацией СО в воздухе (15-20% при экспозиции 16-24 часа) HbCO удавалось обнаружить только в вытяжке из ткани легких. При концентрации СО 2% HbCO не обнаруживали даже в периферических сосудах. При концентрации СО 15-20% (в 20 раз превышающей смертельную дозу) HbCO не было ни в крови из внутренних органов, ни в крови из глубоких и периферических сосудов. Даже наличие обширных повреждений тела, когда устранялся барьер для диффузии СО в кровь и ткани трупа, HbCO в кров и не выявлялся.

Морфологические изменения при отравлении СО

Накопление в организме карбоксигемоглобина при отравлении СО приводит к появлению характерной окраски кожных покровов, слизистых оболочек и крови в сердце и сосудах – ярко-розовой или малиново-красной. Сходную окраску имеют и трупные пятна. Розово-красная окраска характерна для скелетных мышц и внутренних органов. В случаях смерти в стационаре кровь восстанавливает первоначальную темно-красную окраску за счет частичного восстановления гемоглобина.

Характерной особенностью для отравления СО является раннее наступление трупного окоченения и медленное его разрешение. Это связано с накоплением в мышцах молочной кислоты.

При внутреннем исследовании выявляются внутри- и подкожные точечные кровоизлияния, множественные мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки, под плевру легких, эпикард, брюшину, во внутренние органы. На поверхности кожи возникают пузыри с содержимым желтоватого цвета и отслойка эпидермиса, напоминающие по внешнему виду ожоги. Поражение лимфатических сосудов приводит к развитию лимфогенных отеков. Мягкие мозговые оболочки и головной мозг отечные. Легкие увеличены в объеме, вздуты, отечные, с очагами геморрагического пропитывания на разрезах. Внутренние органы полнокровные. В брыжеечных венах и венах нижних конечностей могут формироваться тромбы, распространяющиеся иногда до нижней полой вены. В просвете дыхательных путей содержится повышенное количество слизи.

Комплекс характерных морфологических изменений выявляется при гистологическом исследовании с использованием информативных окрасок: гематоксилин-эозином, по ван-Гизону, Нисслю, на эластику по Вейгерту (в ряде случаев «железным» гематоксилином по Гейденгайну и конгорот на амилоид). Для выявления нервных волокон и нейрофибриллей применяют импрегнацию серебром по методу Бильшовского, миелиновых оболочек – по Шпильмейеру.

При методологически правильном проведении гистологического исследования в центральной нервной системе и во внутренних органах выявляются характерные изменения, которые в своей совокупности позволяют поставить правильный диагноз, даже в случаях позднего наступления смерти, когда HbCO в крови умершего не обнаруживается (Марченко Н.П., 1956; Иванушкин Л.В., 1966, 1975; Альтшулер Ю.Л., 1967).

В центральной нервной системе определяются отек мягкой мозговой оболочки и всех отделов вещества головного мозга , дистрофические изменения с набуханием клеток, центральным и тотальным хроматолизом, образованием клеток-теней, «зернистых шаров», глиозных клеток, содержащих гемосидерин и аморфные глыбки пигмента с положительной реакцией на железо (в местах бывших кровоизлияний). При смерти на месте или в течение суток после отравления в стволе и в глубоких слоях коры наблюдается резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, в мелких сосудах – гиалиновые тромбы. Также выявляются мелкоочаговые, в основном вокруг сосудов, кровоизлияния; околососудистая лимфоидная инфильтрация, реактивные изменения в эпендиме и подэпендимарном слое желудочков мозга, нейронофагия, в нервных клетках – набухание, вакуолизация, растворение нисслевской зернистости, некротические изменения. При наступлении смерти через несколько дней после отравления в стволовом отделе мозга выявляются очаги размягчения с по вышенной глиальной реакцией по периферии. Вблизи кровоизлияний образуются мелкие фокусы колликвационного некроза. Характерными для отравления С О в поздние срок и наступления смерти являются симметричные поражения в бледном шаре, обызвествление стенок сосудов. В случаях смерти через 3 - 5 суток дистрофические изменения резко выражены в клетках коры, подкорковых узлов и ствола. Часть клеток погибает. Кольцевидные кровоизлияния и гиалиновые тромбы выявляются в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагаются в гипоталамической области. Симметричные фокусы размягчения вещества мозга отмечаются в бледном шаре, чечевидном теле, аммоновом роге. Иногда в поздние сроки наступления смерти (через 1 - 3 недели) они выявляются в коре и спинном мозге. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения и кровоизлияний образуются глиальные рубцы, а на месте более крупных – кисты.

Острое отравление СО также сопровождается поражением периферической нервной системы с нейротрофическими симметричными некрозами кожи, с развитием невритов и радикулоневритов.

Выраженные изменения обнаруживаются при микроскопии в сердце, особенно в поздние сроки наступлени я смерти. Отмечаются гиперемия и очаговые периваскулярные кровоизлияния, очаговая фрагментация кардиомиоцитов и исчезновение их поперечно й исчерченности . Очаговые периваскулярные кровоизлияния в основном локализуются в стенке левого желудочка, сосочковых мышцах. Возможно развитие интерстициального миокардита. В полостях сердца образуются пристеночные тромбы . В поздние сроки после отравления можно наблюдать множественные очаги некроза в миокарде с реактивной инфильтрацией гранулоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Характерны изменения в интрамуральной нервной системе сердца. Эти изменения бывают обратимыми или тяжелыми, которые сами по себе могут послужить непосредственной причиной смерти. Они зависят от времени наступления смерти. В нейронах ган гли озных узлов интрамуральной проводящей системы сердца диагностируются реактивные и дистрофические процессы с периферическим хроматолизом, набуханием, сморщиванием, вакуолизацией нервных клеток и выраженной аргирофилией составных элементов тела нейрона. Наблюдается гиперплазия отростков нервных клеток, нер авномерная аргирофилия и образование феномена «шаров». Отмечается резко выраженная аргирофилия, варикозность, вакуолизация, фрагментация, вздутие нервных волокон в ганглиозных узлах и в нервных стволах.

В лёгких наблюдается резкое полнокровие, отёк, явления эмфиземы с расширением альвеол, разрывом межальвеолярных перегородок и интраальвеолярными кровоизлияниями, участки ателектазов, десквамация эпителия бронхов. В поздние сроки после отравления развивается фибринозно-гнойная пневмония. Возможен тромбоз артерий лёгких.

Характерные признаки поражения печени – различные виды дистрофий гепатоцитов, гиперемия, реактивная пролиферация лимфоидных клеток вокруг элементов триады, мелкоочаговые некрозы.

В почках выявляются гиперемия, очаговые кровоизлияния, лимфостаз, выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, вплоть до некроза, экссудативные и пролиферативные изменения клубочков, зернистые и гиалиновые цилиндры в просветах прямых канальцев. Клинически токсическое поражение почек в поздний период отравления проявляется уремией.

У лиц, длительно находившихся в атмосфере СО, в результате тяжелых изменений в спинном мозге, в периферических нервных образованиях на конечностях (чаще нижних) образуются симметричные некрозы кожи, мышц и даже костей, которые могут завершиться гангреной. При тяжёлой степени отравления в различных группах скелетных мышц выявляются кровоизлияния, дистрофические (восковидные, жировые) и некротические изменения, которые выглядят как студневидно набухшие участки, красновато-желтоватого цвета. В некоторых случаях крово изл ияния и некрозы имеют распространенный характер, с отложением извести в очагах некроза . В венах нижних конечно стей могут формироваться тромбы.

При микроскопии стенок сосудов (преимущественно артериальных) внутренних органов и головного мозга отмечается частичная и х гомогенизация, гиперплазия внутренней эластической мембраны, пролиферация эндотелия капилляров (через 1 - 2 и более суток после отравления).

Основная часть вышеуказанных изменений в органах и тканях начинает формироваться через 5 - 6 и более часов после острого отравления СО. В поздний период наступления смерти, когда HbCO в кро ви уже не определяется, диагноз может быть поставлен на основе учета характерного компле кса морфологических изменений, выявляемых при макро- и микроскопическом исследовании трупа.

Н.П.Марченко (1956) установил, что степень выраженности патоморфологических изменений, характеризующих отравление СО, зависит от концентрации HbCO в крови. Чем она выше, тем они более выражены. Преимущественно эти изменения начинают проявляться при содержании HbCO 50% и выше. При этом он отметил, что морфологические изменения в центральной нервной системе и внутренних органах возникают в результате непосредственного воздействия на них СО и в меньшей степени на почве блокады гемоглобина.

Автор также отметил, казалось бы, парадоксальное, явление. При меньшем содержании HbCO в крови смерть наступает раньше, при большей концентр ации HbCO – процесс умирания более длительный. Соответственно и патологические изменения в организме умершего при большей концентрации HbCO в крови более выражены, чем при острой смерти, которая наступает при небольшом количестве HbCO в крови (40-45%). Поэтому в ранний период наступления смерти морфологические изменения при гистологическом исследовании могут быть умеренными или практически невыраженными.

По содержанию HbCO в крови погибших и морфологическим изменениям при групповом отравлении в одинаковых условиях в вероятной можно установить, кто из пострадавших умерраньше.

Высокая степень повреждающего действия СО на ткани подтверждается и гистохимическими исследованиями. С их помощью можно обнаружить снижение содержания нуклеиновых кислот в дистрофически измененных клетках коры головного мозга, эпителия извитых канальцев почек, клетках надпочечников, гипофиза, миокарда. В неизмененных клетках этих органов содержание нуклеиновых кислот не меняется.

Острое отравление СО сопровождается изменениями периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза, но это не носит специфический характер.

При отравлении СО нарушается обмен веществ вследствие поражения органов внутренней секреции. Увеличивается количество глюкозы в крови вследствие распада мышечного гликогена; нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови; в плазме крови накапливается негемоглобиновое железо; в значительной степени снижается активность ферментов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изложенные данные, позволяют перечислить следующие основные положения, касающиеся особенностей судебно- медицинской диагностики и экспертной оценки отравлений С О :

1. СО образуется при неполном сгорании углеводородов, каменного угля, дров, других горючих материалов.

2. Значительное количество СО в очаге пожара образуется при недостаточном притоке кислорода в очаг горения.

3. Смесь СО с воздухом может быть взрывоопасной.

4. СО не только кровяной, но и клеточный яд. Он оказывает прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу.

5. В крови здорового человека содержится от 1,5 до 3,1% HbCO, что считается физиологической нормой. У жителей крупных городов в крови содержится в среднем 8,8% HbCO, а у курильщиков – до 18-22%.

6. Токсическая концентрация СО в воздухе для человека составляет 3х10-³ г /л в течение 1 часа.

7. При жизни СО проникает в кровь человека в основном через дыхательные пути.

8. Распределение СО в организме, скорость образования HbCO, и его концентрация в крови зависят от концентрации СО во вдыхаемом воздухе и продолжительности контакта с ним.

9. В атмосфере с высоким содержанием СО (при пожарах, взрывах и пр.) может наступить молниеносная форма отравления СО со смертью от паралича дыхательного центра.

10.При медленном отравлении СО на первом этапе развивается эйфория с неадекватным поведением и нарушением ориентировки в окружающей обстановке, что важно учитывать при оценке действий водителей, летного экипажа и др. Концентрация HbCO в крови 5% – порог по действию СО на психофизиологические показатели. При концентрациях 8-11% HbCO в крови наступает ухудшение координации движений и уменьшение способности к аналитическому мышлению. Однако и при 20% концентрации HbCO в крови возможно отсутствие нарушений психофизиологических показателей.

11.СО оказывает отрицательное влияние на обмен веществ в целом. Острое отравление СО приводит к гипергликемии и глюкозурии. У отравленных СО в 7 раз увеличивается содержание молочной кислоты в веществе головного мозга, нарушается азотистый, липидный и другие виды обмена.

12.По существующей статистике в очаге пожара от ожогов умирает около 18% пострадавших. Остальные умирают от отравления токсическими газами и от комплексного воздействия нескольких повреждающих факторов (воздействия продуктов горения, высокой температуры, механических повреждений и др.). Следует иметь в виду, что при горении полимеров образуется около 140 веществ, многие из которых обладают высокой токсичностью. При этом СО в генезе смерти может не иметь ведущего значения и концентрация HbCO в крови может быть не смертельной. Поэтому в крови трупов, обнаруженных в очаге пожара, следует определять не только HbCO, но и другие токсичные вещества (прежде всего, нитрилы).

13.На токсическое действие СО оказывают влияние многие внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся: индивидуальная чувствительность организма к СО (в частности кислородная ёмкость крови), возраст, пол, масса тела, состояние здоровья, психическая травма, физические нагрузки, общее утомление. При наличии неблагоприятных внутренних факторов смерть может наступить при относительно небольших концентрациях HbCO в кро ви (40-50%). К внешним факторам относятся: ко нцентр ация СО в воздух е , длительность нахождения человека в атмосфере СО, высокая температура воздуха, особенности циркуляции воздушных п о т о к о в в помещении или замкнутом пространстве, условия высокогорья, комбин ация СО с другими токсическими газами и продуктами горения (возможно как суммированное, так и их самостоятельное токсическое воздействие).

14.Существует прямая зависимость концентрации HbCO в крови от температуры окружающей среды. Высокая температура значительно снижает концентрацию HbCO в организме, вплоть до его полного исчезновения.

15.Предварительный прием алкоголя повышает смертность от отравления СО. При это м концентрация НbСО в крови может быть относительно низкой, вплоть до его отсутствия на момент проведения судебнохимического исследования.

16.Концентрация HbCO в крови остаётся по сто янно й при посмертном кратковременном воздействия открытого пламени на тело человека. Содержание HbCO в крови более 10% возможно только при прижизненном его образовании. Обнаружение в крови более 10% HbCO свидетельствует о том , что пострадавший на момент послеаварийного пожара был жив (дышал).

17.Обнаружение относительно небольших (не смертельных) концентраций HbCO в крови не является доказательством низкого содержания СО в крови в целом на момент отравления. При хроническом отравлении (у курильщиков, лиц пожилого возраста и др.) часто СО, попавший в организм, находится не в связанном с гемоглобином виде, а связывается с железом плазмы.

18.Посмертное образование HbCO в теле умершего может происходить под действием различных бактерий.

19.В трупе HbCO сохраняется длительное время – до 4-6 месяцев в зависимости от места его нахождения. Концентрация HbCO в образцах крови из трупа начинает уменьшаться с 3-го дня хранения их в условиях комнатной температуры.

20.Посмертное проник новение СО в труп во зможно лишь в п о верхностные отделы мягких тканей и лёгкие при конце нтр ации СО в воздухе не менее 15-20% и при экспозиции 16-24 часа. Даже после предварительного грубого повреждения трупа проникновение СО в кровь и органы с образованием HbCO не происходит.

21. При наступлении смерти в отдаленные сроки, при отсутствии HbCO в крови умершего, диагноз отравления СО может быть поставлен на основе комплекса патоморфологических изменений, выявленных при макро- и микроскопическом исследовании.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Агеева Н.М., Белынцева В.И., Долова И.А. и соавт. К вопросу о влиянии некоторых факторов на концентрацию карбоксигемоглобина в трупной крови . //Вопросы суд.-мед. экспертизы и криминалистики . – Горький, 1979. – №8 . – С. 122-125.

2. Агеева Н.М., Одинцов Н.В., Шаталина Г.А ., Воронцова Т .Е . О содержании карбоксигемоглобина в органах и тканях трупов. //Вопросы суд.-мед. экспертизы и криминалистики. – Чебоксары, Горький, 1980. – С. 93-95.

3. Алексеев И.В. О возможностях оценки степени алкогольной интоксикации у трупов, обнаруженных на пожарах. //Перспективы развития и совершенствования суд.мед. науки и практики. Матер. VI Всероссийского съезда суд. медиков, по свящённого 30-летию Всероссийского общества суд. медиков. – М.- Тюмень, 2 0 0 5 . – С . 2 8 - 2 9 .

4. Альтшулер Ю.Л. Об изменениях центральной нервной системы при поздней смерти от отравления угарным газом. //Суд.-мед. экспертиза и криминалистика на службе следствия. С б . работ. – Ставрополь, 1967. – Вып. 5 – С.557-560.

5. Бабаханян Р.В., Семёнов И.В . Судебно- медицинская характеристика групповых отравлений окисью углерода. //Актуальные вопросы теории и практики суд.-мед. экспертизы – Л., 1982. – С.112-114.

6. Бабаханян Р.В. Судебно-медицинская оценка смертельных отравлений окисью углерода. // Суд.-мед. экспертиза отравлений. – Л., С.62-65.

7. Бабаханян Р.В., Бусова Н.С. Методика спектрофотометрического определения карбокси гемоглобина в костном мозге. //Лабораторная диагностика на службе судебной медицины. – Харьков, 1985. – С. 155-156 .

8. Бабаханян Р.В., Бородавко В.К., Петров Л.В. Определение карбоксигемоглобина в костном мозге. //Суд.-мед. эксперт. – 1987. – № 3. – С. 50-51.

9. Бабаханян Р.В., Кирсанов А.С., Петров Л.В. Определение токсичных нитрилов в крови погибших в очаге пожара. //Суд.-мед. эксперт. – 1989. – №2. – С. 28-30.

10. Бабаханян Р.В. К вопросу судебно-медицинской экспертизы отравлений оксидом углерода. //Medicina Segalis Baltica. –1992. – № 1-2. – С . 37-39.

11. Бачу Г.С., Бачу Г.Г., Силоч А.И. Некоторые особенности отравлений угарным газом у детей. //Диагностика давности процессов в объектах суд.-мед. экспертизы . – Кишинев , 1986. – С. 98-100.

12. Зайцев А.П. Исаев Ю.С. К вопросу о методике объективной оценки степени интоксикации угарным газом . //Актуальные вопросы суд. медицины и эксперт . практик и . – Новосибирск , 2000. – Вып. 5. – С. 35-36.

13. Зайцев А.П. , Исаев Ю.С., Лукошкина Т.В. О возможностях судебно-медицинской оценки степени интоксикации угарным газом. //Современные вопросы суд. медицины. – Владивосток, 2001. – С. 121-123.

14. Зайцев А.П., Исаев Ю.С., Пикулева М.В. Особенности диагностики СО интоксикации у трупов, обнаруженных на пожарах. //Актуальные вопросы суд. медицины и эксперт . практики. – Красноярск , 2004. – С. 42-43.

15. Зайцев А.П. Возможность оценки судебно-химических исследований по обнаружению карбоксигемоглобина в крови у трупов, обнаруженных в очагах пожаров. //Перспективы развития и совершенствования суд.-мед. науки и практики . Матер. VI Всероссийского съезда суд. медиков, посвященного 30-летию Всероссийского общества судебных медиков. – М. - Тюмень, 2005. – С . 100.

16. Зорин Б.Н., Баюн В.Н. О возможности проникания окиси углерода в организм человека через перфорационные отверстия в барабанных перепонках. //Тр. суд. мед. экспертов Украины. – Киев, 1965. – С. 108-110.

17. Иванушкин Л.В. Содержание карбоксигемоглобина в крови при острых смертельных отравлениях окисью углерода и значение некоторых факторов индивидуальной чувствительности. //Сб . науч. работ по суд. медицине. – Куйбышев, 1966. – С.70 -75.

18. Иванушкин Л.В. К вопросу о состоянии интрамуральной нервной системы сердца при смертельных отравлениях СО . //Сб. науч. работ по суд. медицине. – Куйбышев, 1966. – С. 83-91.

19. Иванушкин Л.В. О значении циркуляции воздушных потоков при отравлении окисью углерода . //Вопросы суд.-мед. экспертизы и криминалистики . – Горький, 1972. – С. 297-298.

20. Иванюшкин Ю.А. О поздних осложнениях и причине смерти при отравления х окисью углерода. //Актуальные вопросы суд. медицины и патологической анатомии .– Таллин, 1975. – С. 92-93.

21. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. Руководство для в р а чей. / / М., «Медицина» , 1989 – С. 134-135.

22. Марченко Н.П. Морфологические изменения в центральной нервной системе и во внутренних органах при смерти от отравления окисью углерода и их судебномедицинская оценка. //Сб. науч. работ по суд. медицине и криминалистике. – Харьков, 1 9 5 6 . – С . 130-153.

23. Пермяков А.В., Витер В.И., Неволин Н.И. Судебно-медицинская гистология. Руководство для врачей. // Ижевск-Екатеринбург, 2003, с. 180-182

24. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений // Под ред. Р.В .Бережного, Я.С. Смусина, В.В. Томилина, П.П. Ширинского. – М.: Медицина, 1980. Гл. V. Отравление ядами, действующими на кровь. Окись углерода. – С. 131-140.

25. Симановская Г.В. Случай поздней смерти после отравления угарным газом. //С б . науч. работ. – Рига, 1968. – Вып. 1. – С . 55-56.

26. Симановская Г.В. Об условиях возникновения отравлений окисью углерода. //Матер. 5 - й Респ уб ли канско й науч. конф. суд. медиков. – Рига, 1970. – С. 27-30.

27. Тимофеев В.М., Прокопьева Н.В. Руднев Ф.И. Комбинированное значение отравляющего действия окиси углерода и летучих продуктов горения полимерных материалов при исследовании крови погибших. //Избранные вопросы суд.-мед. экспертизы. – Хабаровск, 2003. Вып.6. – С.76-85.

28. Тиунов Л.А., Кустов В .В . Токсикология окиси углерода. //М .: Медицина, 1980. – 288 с .

29. Тополянский Н.Д. Патоморфологические изменения, обусловленные реанимацией при некоторых острых отравлениях. //Вопросы суд.-мед. танатологии. – Харьков, 1983. – С . 26-29.

30. Трынкина И.А. О проникновении окиси углерода в трупную кровь. //Сб. статей Саратовского отделения ВНОСМ и криминалистов. – Саратов, 1958. – Вып . 2. – С .47-52.

31. Фридлянд И.Г. О своеобразном течении интоксикации окисью углерода у больных алиментарной дистрофией. //Сб. науч. работ института усовершенствования врачей им. С.М.Кирова. – Л., 1944. – С. 356-360.

32. Шепеленко А.Ф., Семенов В.В. Особенности висцеральной патологии при отравлениях окисью углерода // Воен.-мед. журн. – 2003 – № 6 . – С . 67-71.

33. Ястребов В.Е. Оценка содержания окиси углерода в организме при авиационных катастрофах. //Суд.-мед. эксперт . – 1985 . – № 4 . – С. 41-43.

34. Ястребов В.Е., Бугарь К.П. Уровень карбоксигемоглобина в крови как критерий при жизненности воздействия факторов пожара. //Суд .-мед. эксперт. – 1986. – № 2. – С . 32-33.

35. Ястребов В.Е. О принципе деятельного подхода в экспертизе отравления



#25 qwer Отправлено 15 Апрель 2008 - 21:10

  • K
  • 3 186 сообщений
Спасибо, myt, за труд.

Нужно куда- то складывать эти первоисточники. В библиотеку, наверное.

#26 myt Отправлено 15 Апрель 2008 - 21:13

  • tеаm
  • 7 970 сообщений
Пока не проверил до конца, потому тут выложил. Потом конечно будет в библиотеке.

#27 Boroda Отправлено 15 Апрель 2008 - 23:45

  • tеаm
  • 3 821 сообщений

Цитата

В течение первого часа после отравления с выдыхаемым воздухом выводится до 60-70% СО. За период времени от 34 минут до 4 ч таким путем из организма выделяется около 50 % СО . Из организма за 3-6, 8 часов выводится до 90% СО.
Период полувыведения СО из организма находится в пределах 2-6,5 часов. Это значит, что через 5 дней ожидать повышенной концентрации карбоксигемоглобина в крови никак не приходится. Низкие концентрации карбоксигемоглобина "физиологичны" и наблюдаются у всех жителей больших городов, не говоря уже о курильщиках.

Так что исследовать кровь на карбоксигемоглобин уже через день пребывания в стационаре неразумно! Никакой доказательной силы олученные результаты иметь не будут.

#28 Andrey Отправлено 16 Апрель 2008 - 01:24

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений
Я обычно начинаю с универсального вопроса: "чем была обусловлена тяжесть состояния?"
Человек провел в отделении 5 дней. Состояние было тяжелым как при поступлении, так и все это время - это ясно из приведенных данных.

Но из них абсолютно не ясно, что определяло тяжесть состояния.

Цитата

ЧД 22 в минуту. Ритм правильный, ЧСС 94 в минуту, АД 160/90 мм.рт.ст.

Если я на минуту оторвусь от компьютера у меня будут такие же показатели, кроме АД. Т.е. никаких особых нарушений гемодинамики не наблюдалось.

А состояние было тяжелым. Определите, что именно было тяжелым и можно начинать строить гипотезы.
Не хватает однако клинических данных, чтобы хоть как-то высказаться. Я не припомню, сейчас карбоксигемоглобин в клиниках уже не определяют?

Пневмония тут должна быть. 5 дней на трубе и без пневмонии...

#29 LEX Отправлено 16 Апрель 2008 - 07:21

  • K
  • 5 285 сообщений

 Andrey (16.4.2008, 6:24) писал:

Но из них абсолютно не ясно, что определяло тяжесть состояния.
А состояние было тяжелым. Определите, что именно было тяжелым и можно начинать строить гипотезы.
Не хватает однако клинических данных, чтобы хоть как-то высказаться.

Пневмония тут должна быть. 5 дней на трубе и без пневмонии...


ИМХО, постгипоксическая . может быть и + токсическая (отравление продуктами горения) энцефалопатия-от чего еще может при нормальной гемодинамике быть в коме (по крайней мере. я так понял выражение -жалоб не предъявляет из-за тяжести состояния)
пргорессировало на фоне описаной соматической патологии. подключилась ОПН...

Ну , при хорошем аппарате и хорошем уходе, возможны и такие чудеса, как 5 дней -и без пневмонии :Р/>

#30 Andrey Отправлено 16 Апрель 2008 - 07:45

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений
О!
Но фантазировать я и сам могу. Этот вопрос для клиницистов, тех, кто вел пациента.
Они видели его живым и они по меньшей мере обязаны разбираться в этом.

Т.е. я к чему. Если нет адекватных исходных данных, то в большинстве случаев мы можем лишь предполагать; можем сколь угодно долго и виртуозно спорить, приводить аргументы, в том числе самые экзотические... и не более того. Ни кто не сможет свою версию ни доказать, ни обосновать.

Практически (если судить шкурно), отсутствие клинических даных здорово облегчает задачу. Что хочешь, то и пишешь, все прокатит! Но для понимания сути пищи ни какой нет.



Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов
Community of Russian-speaking forensic medical experts
© 2006-2017 Forens.ru