Перейти к содержимому

Судебно-медицинский форум forens.ru

Forensic medical forum

Судебно-медицинский форум

Ишемическая болезнь сердца


Сообщений в теме: 93

#1 qwer Отправлено 25 Март 2008 - 19:09

  • K
  • 3 185 сообщений
НЕКОТОРЫЕ ПОЯСНЕНИЯ К СЕКЦИОННОЙ ДИАГНОСТИКЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

1. Сосудистый компонент.

Сердце питают две венечные (коронарные) артерии : правая и левая.

Левая венечная артерия (ЛКА) в 2 см от устья делится на две ветви: переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА) и огибающую артерию (ОА). ПМЖА спускаясь по передней межжелудочковой борозде, огибает верхушку сердца и поднимается немного вверх по задней межжелудочковой борозде. Ветви ПМЖА (диагональные артерии 1 и 2 порядка) снабжают кровью передние отделы левого и правого желудочков сердца и передние 2/3 межжелудочковой перегородки. Правые ветви ПМЖА образуют анастомозы с правой коронарной артерией (ПКА). В некоторых случаях ветви артерии, обеспечивающие межжелудочковую перегородку, отходят непосредственно от главного ствола ЛКА.

ОА расширяется у основания левого желудочка, переходит на заднюю поверхность сердца, завершается на задней поверхности левого желудочка. Она кровоснабжает часть передней и задней стенки левого желудочка, левое предсердие и в 40% случаев синусовый узел.

Правая венечная артерия (ПКА) проходит под ушком правого предсердия. Она снабжает кровью задние отделы обеих желудочков и межжелудочковой перегородки. От ПКА отходит артерия острого края (АОК), артерия синусового узла (в 60% случаев). В 98 % случаев ветвь ПКА обеспечивает предсердно-желудочковый узел и проксимальные отделы обеих ножек пучка Гиса.

Сеть венечных артерий генетически обусловлена. Различают 3 типа кровоснабжения сердца:
  • Равномерный (симметричный) тип встречается, по данным разных авторов, в 28-50% случаев. При этом типе кровоснабжения ЛКА и ПКА равномерно участвуют в кровоснабжении сердца.
  • Левосторонний тип встречается у 13-25%. При этом типе ЛКА дает заднюю межжелудочковую артерию и обеспечивает полностью заднюю поверхность сердца и межжелудочковую перегородку.
  • Правосторонний тип встречается в 50-63% случаев.
В 0,25% случаев встречаются врожденные аномалии коронарных артерий. Наиболее часто выявляется гипоплазии и агенезии ветвей обеих коронарных артерий. Отмечалась и одна общая коронарная артерия, и отхождение ЛКА из легочной артерии, а правой – из аорты (аномалия Абрикосова).


Находкой является глубокое и проникновение ЛКА в миокард, с образованием над нею «миокардиальных мостиков». Тут отмечаются тяжелые локальные атеросклеротические поражения в месте систолической компрессии стенки артерии. (Каnjuh еt al., 1983г)

Среди исследователей существуют разногласия относительно частоты и локализации патологических изменений в коронарных артериях.

Одни считают, что чаще поражается ПКА между отхождением ОАК и задней нисходящей, затем проксимальная часть ПМЖА.

Другие отмечают следующую частоту встречаемости атеросклеротических поражений:
  • ПМЖА и ОА в 2 см от бифуркации основного ствола ЛКА.
  • Дистальная треть ПКА
  • Основной ствол ЛКА.
Изолированный проксимальный стеноз ПМЖА - более серьезное повреждение, чем изолированный стеноз ПКА или ОА. Некоторые авторы называют ПМЖА «артерией внезапной смерти». Число внезапной смерти в течение 5 лет после обнаружения такого стеноза составило 29 %, а смертность от инфаркта миокарда при таком стенозе составила 66%.


Стенозы до 70-75% просвета артерий не вызывают клиники стенокардии высоких функциональных классов.
Критическими поражениями считается атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии на 75% и более.

Десятилетняя выживаемость больных со стенозом основного ствола ЛКА или с высоким проксимальным стенозом ПМЖА составляет менее 30%. После выполнения операции наложения таким больным мамаро-коронарного анастамоза, выживаемость составляет более 90%.

Систолическое сужение коронарной артерии – явление редкое. Оно получило название
«феномена сдавливания мышечным мостиком». Само по себе такое явление многие авторы считают разновидностью нормы, но не отрицается опасность развития тромба или критического стеноза в месте постоянной систолической компрессии стенки коронарной артерии.

2. Состояние миокардиального компонента и причина смерти.

Термин «СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» подразумевает под собою острую дисфункцию миокарда проявляющейся в снижении насосной функции сердца.

Дисфункция миокарда у коронарных больных не всегда обуславливается его некрозом (ОИМ) или рубцовыми изменениями. Хроническая недостаточность коронарного кровотока одновременно приводит и к мозаичной ГИБЕРНАЦИИ миокарда. Это состояние миокарда характеризуется тем, что при сохраненной нормальной морфологической структуры миокарда он является функционально пассивным, не участвует в сокращениях и не принимает участие в насосной функции сердца. При восстановлении же коронарного кровотока гибернирующий миокард восстанавливает свою функциональность.

В клинике у живых лиц состояние миокарда диагностируется УЗИ сердца. При этом используются как размерные характеристики полостей сердца, так и функциональные. Среди последних, прямым интегральным показателем состояния насосной функции сердца является ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА (ФВ). В норме этот показатель составляет 50-80%. Т.е. при каждой систоле 50-80% объема крови находящейся в полости левого желудочка выбрасывается в аорту. При сердечной недостаточности этот показатель прогрессивно уменьшается. Все больше растягивается желудочек, все больший объем крови остается не выброшенным из его полости. Этот остаточный объем крови постоянно растягивает полости сердца, увеличивая их размерные показатели. Снижение ФВ ниже 30% считается критическим.

На трупе, на состояние насосной функции сердца косвенно указывают размерные характеристики сердца и его полостей. Секционным доказательством снижения насосной функции сердца (читай СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ) является их увеличение. Документируется это состояние показателями т.н. МОРФОМЕТРИИ СЕРДЦА (см. в кн. Бедрин Л.М., Загрядская А.П., Кедров В.С., Уткина Т.М. «СМ диагностика скоропостижной смерти от ИБС, Горький, 1975г». А также параллельным застойным полнокровием легких, печени, хроническими отеками, асцитом.

Острая сердечная недостаточность документируется отеком легких.

Некоронарные повреждения миокарда описаны здесь (Сайт умер)

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ подразумевает развитие острой ишемии миокарда.
Это состояние может иметь два исхода: острый инфаркт миокарда (ОИМ) и фибрилляцию желудочков (ФЖ).
Секционная диагностика ОИМ достаточно хорошо известна.

ФЖ всеми исследователями определенно связывается с острой критической недостаточностью коронарного кровообращения. Больной через 10-15 секунд после начала ФЖ теряет сознание, через 1-2 минуты наступает остановка сердца.

Гистопатология миокарда при ФЖ общеизвестна.

Прикрепленные файлы


Сообщение отредактировал myt: 10 Июль 2014 - 11:43


реклама

#2 dospan Отправлено 25 Март 2008 - 20:04

  • смэ
  • 526 сообщений

Просмотр сообщенияqwer (25.3.2008, 20:09) писал:

Некоторые пояснения к терминологии и секционной диагностике ИБС, ОСН, ОКН.

Не совсем понял термин "Гибернирующий миокард"

Специально залез в Википедию:

Цитата

Гиберна́ция — глубокий сон с многократным замедлением обмена веществ. Характеризуется пониженной температурой тела, медленным дыханием и сниженной скоростью метаболизма. Гибернация сохраняет энергию, обычно запасённую в виде жира во время экстремальных условий окружающей среды (зима, засуха) и может продолжаться несколько дней, недель или месяцев в зависимости от вида, температуры и времени года. Типичный зимний сезон у гибернирующих организмов обычно проходит в чередовании периодов гибернации и периодов, когда температура тела возвращается к нормальной. В энтомологии этот термин часто используется для описания поведения насекомого в зимний период. Насекомые могут гибернировать как взрослые особи, так и куколками и яйцами.


#3 qwer Отправлено 25 Март 2008 - 20:48

  • K
  • 3 185 сообщений

Просмотр сообщенияdospan (25.3.2008, 21:04) писал:

Не совсем понял термин "Гибернирующий миокард"

Термин взят из кардиологической и кардиохирургической литературы.См. здесь (сайт умер)

Сообщение отредактировал myt: 10 Июль 2014 - 11:42


#4 Andrey Отправлено 26 Март 2008 - 04:32

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений

Цитата

Гистопатология миокарда при ФЖ общеизвестна.

Я не знаю про ФЖ :Р/> Нельзя ли подробнее про гистопатологию ФЖ?

#5 qwer Отправлено 26 Март 2008 - 05:41

  • K
  • 3 185 сообщений

Просмотр сообщенияAndrey (26.3.2008, 5:32) писал:

Нельзя ли подробнее про гистопатологию ФЖ?

"...Фрагментация кардиомиоцитов, при отсутствии других признаков повреждения м.б. посмертным артефактом. В совокупности же с волнистостью, полихромазией, зернисто-глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, тромбозом и малокровием артериальных сосудов - это признак фибрилляционных повреждений, свойственных ОКН,,,"
А.А.Должиков, д.м.н.,проф., врач-патологоанатом высшей категории.

Прикрепленное изображение: Фрагментация.jpg Фрагментация кардиомиоцитов

Прикрепленное изображение: Обтурирующий_тромбоз.jpg Обтурирующий тромбоз. Волнистость

#6 Andrey Отправлено 26 Март 2008 - 07:29

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений
А... это и я знаю. :Р/>
Ну, что сказать. Связывают, конечно, эти изменения с ФЖ, но доказательность этих признаков...

Слово "тромбоз" я бы заменил, не совсем оно нам подходит, поскольку процесс обозначает.

Кстати:
всякий раз, когда врач или исследователь становится на зыбкую почву и оперирует такого рода признаками, в описание можно добавлять полезные слова и фразы (в не зависимости есть ли это или нет): метахромазия (чего угодно); пикноз (каких-нить) ядер с их гипер (гипо) хроматозом, неравномерная окраска (всего, что удается различить в мелкоскоп); отек стромы; умеренная лимфоцитарная инфильтрация (если есть строма, то лучше ее) и т.д. :)/>
Это так, реплика, не применительно к данному интересному сообщению.

#7 qwer Отправлено 26 Март 2008 - 18:22

  • K
  • 3 185 сообщений
СМ диагностика ранних ишемических изменений миокарда методом пламенной фотометрии

Некоторые пробы на ишемию у секционного стола см. здесь

Прикрепленные файлы



#8 dospan Отправлено 26 Март 2008 - 20:18

  • смэ
  • 526 сообщений

Просмотр сообщенияqwer (25.3.2008, 21:02) писал:

Кажется у dospan, а есть файл с таблицей морфометрии сердца.
А у Бороды - микрофото "мышечных мостиков" над коронарной артерией.
Если не жалко - выложите здесь.delt1

ВыкладываюИзображение
Макроскопические морфометрические таблицы
Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии.

Просмотр сообщенияAndrey (26.3.2008, 8:29) писал:

Ну, что сказать. Связывают, конечно, эти изменения с ФЖ, но доказательность этих признаков...

Да естественно что доказательность у них никакая.
А зачем вообще доказывать наличие/отсутствие ФЖ? Какова диагностическая ценность и смысл?

#9 Andrey Отправлено 27 Март 2008 - 03:03

    хун вен цвинь

  • смэ
  • 6 839 сообщений

Цитата

Кажется собрали в этом топике все что касается ИБС?

В.Ф. Калитеевскую (не путать с Калитеевским) забыли. Я где-то выкладывал кратеникий конспект, не помню здесь или на ФСМ, но это самое лучшее, что когда либо встречалось по инфарктам.

Если у кого есть Архив Патологии № 5, 1957 (!) года, то надо или отсканить, или отфоткать или перепечатать (полезно, кстати). Это примерно 20 страница. Называется, кажется, - "Морфология развития и заживления инфаркта миокарда". С тех пор ничего лучше не написали.

#10 dospan Отправлено 27 Март 2008 - 19:57

  • смэ
  • 526 сообщений

Просмотр сообщенияqwer (26.3.2008, 21:47) писал:

Кажется собрали в этом топике все что касается ИБС?

Небольшие выдержки из "Архива патологии" в формате файла справки

#11 Konst&INN Отправлено 25 Июнь 2008 - 19:06

  • team
  • 3 316 сообщений
Вновь с новой силой заинтересовала ОКН. :)/>

Недавно узнал, что ОКН не может принципиально развиваться на фоне ХИБС, а является самостоятельным заболеванием при интактных коронарных сосудах. При наличии ХИБС диагноз ОКН сомнителен...

Однако:

Цитата

Понятие “острый коронарный синдром”, хотя и не включено в современную рабочую классификацию, имеет важное практическое значение, поскольку объединяет ряд вариантов ИБС (нестабильную стенокардию, мелкоочаговый и крупноочаговый ИМ), в большинстве случаев имеющих общую морфологическую основу — разрыв атеросклеротической бляшки и формирование тромба в КА, что подчеркивает возможность трансформации одной клинической формы заболевания (например, нестабильной стенокардии) в другую (ИМ или внезапную смерть).


Может я вконец запутался?...

#12 qwer Отправлено 25 Июнь 2008 - 19:59

  • K
  • 3 185 сообщений

Просмотр сообщенияKonst&INN (25.6.2008, 20:06) писал:

Недавно узнал, что ОКН не может принципиально развиваться на фоне ХИБС, а является самостоятельным заболеванием при интактных коронарных сосудах. При наличии ХИБС диагноз ОКН сомнителен...

Может я вконец запутался?...
Это не совсем так. Т.н. ХИБС есть практически у каждого человека в возрасте от 40-45 лет (а то и раньше). Только клинически, в виде стенокардии, она начинает проявляться при коронарном стенозе более 65-70%.
Острый коронарный синдром (ОКН) в форме нестабильной стенокардии или ИМ, может возникнуть на любой стадии атеросклеротического поражения коронарных артерий, как следствие "нестабильного коронарного русла". Ведущую роль в этом играет опять же т.н. нестабильные атеросклеротические бляшки. Существует три механизма такой нестабильности бляшек: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикция.
Разрыву бляшки более подвержены "молодые", богатые липидами бляшки, умеренно стенозирующие просвет КА. Больше половины таких разрывов возникает у ранее асмптомных людей при степенях стеноза КА менее 50%.
Фиброзные же " старые" бляшки состоящие в большей степени из коллагена и протеогликанов, плотные и относительно стабильные. Кроме того, их постепенное и длительное развитие с даже значительным стенозированием КА, сопровождается появлением хорошо развитых коллатералей, что уменьшает риск развития ОКН даже при тромбозе такой артерии.

#13 Konst&INN Отправлено 25 Июнь 2008 - 20:11

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияqwer (25.6.2008, 22:59) писал:

она начинает проявляться при коронарном стенозе более 65-70%.

Таким образом, ОКН может развиться вне зависимости от возраста. Я так всегда и считал.

Я не совсем понимаю, от какой же "сердечной" смерти может умереть скоропостижно человек в 40-80 лет, если это не ОКН?...
ТЭЛА? Понятно.
ИМ? Механизм ОКН.

Есть рекомендации о кодировке I 25.1, I 25.2.

#14 qwer Отправлено 25 Июнь 2008 - 20:34

  • K
  • 3 185 сообщений
Смерть от ОКН на доинфарктной стадии наступает "остро", внезапно по механизму фибрилляции (нередко у асмптомных лиц). При этом не выражены признаки СН в т.ч. в виде отека легких.

При развитии ИМ или ином поражении миокарда (значительном снижении миокардиального резерва) смерть чаще всего наступает по механизму сердечной недостаточности, сопровождающейся критическим снижением насосной функции сердца. Клинически это квалифицируется как "коронарогенный шок" и отек легких. Морфологически ОСН, помимо морфометрических "сердечных" признаков, проявляется также отеком легких.

Возможны, конечно, и смешанные, переходные формы.

#15 Konst&INN Отправлено 26 Июнь 2008 - 06:30

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияqwer (25.6.2008, 23:34) писал:

При ... ином поражении миокарда (значительном снижении миокардиального резерва) смерть чаще всего наступает по механизму сердечной недостаточности, ...

Т.е. при перенесённом в прошлом ИМ или атеросклеротической болезни сердца наступление смерти растянуто во времени?

Для меня всегда представлялось развитие ОКН на фоне ХИБС. Однако, возможно я в последнее время что-то опустил. Не представляю себе острое развитие осложнения перенесённом в прошлом ИМ, за несколько минут приводящего к смерти...

#16 Valerich Отправлено 26 Июнь 2008 - 06:30

  • смэ
  • 4 606 сообщений
Константин, зачем ты вводишь людей в заблуждение? qwer здесь рассуждает о патогенезе, а ты спрашиваешь, насколько я понял, про кодирование причины смерти. Это совершенно разные вещи!

Например, по правилам кодирования, предусмотренным МКБ-10, при смерти от острого ИМ на фоне верифицированного рака желудка, кодировать надо рак(!), а ИМ ставить в непосредственную причину смерти :)/>

Для стасистиков патогенез никакого значения не имеет, им важно знать умер ли человек внезапно, на фоне полного благополучия или была у него уже какая-то "болячка", а значит должны были его и на диспансерный учёт взять, и лечить соответственно.

Более того, никто не запрещает ставить ОКН в непосредственную причину смерти (в строку "а"), а в строке "б" писать, например, атеросклероз коронарных артерий. Просто кодировать надо будет именно вторую строку по рубрике I25.

#17 Konst&INN Отправлено 26 Июнь 2008 - 06:37

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 9:30) писал:

qwer здесь рассуждает о патогенезе, а ты спрашиваешь, насколько я понял, про кодирование причины смерти. Это совершенно разные вещи!

Valerich, ты предлагаешь не задумываться о патогенезе, а кодировать так, как скажут статисты? Но ведь это же мы и должны написать в заключении. И не иначе!

Меня долгие годы учили, что всё в нашей работе должно быть логично, а что выходит за рамки логичного, но в рамках закона - плевать на закон, там тоже могут быть ошибки. Так вот сейчас я не вижу логики. Логика, в данном случае, для меня - патогенез.

#18 Valerich Отправлено 26 Июнь 2008 - 06:55

  • смэ
  • 4 606 сообщений
А в каком месте ты нарушаешь патогенез, ставя диагноз: ОКН на фоне ХИБС?
В свидетельстве пишешь:
а) ОКН
б) ХИБС I25.1
Где нарушение логики?

#19 Konst&INN Отправлено 26 Июнь 2008 - 07:13

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 9:55) писал:

Где нарушение логики?

а) болезнь или состояние, непосредственно приведшее к смерти
б) патологические состояния, которые привели к возникновению вышеуказанной причины
в) основная причина смерти указывается последней
II Прочие важные состояния, способствовавшие смерти, но не связанные с болезнью или патологическим состоянием, приведшим к ней.

Т.о. ОКН на фоне ХИБС говорит о том, что ХИБС не связано единым патогенезом с ОКН. А следовательно, её нужно указывать в графе II.

Более того, мы в причине смерти указали две разные формы ИБС - острую (ОКН) и хроническую (ХИБС), что уже не лезет ни в какие ворота.

#20 Valerich Отправлено 26 Июнь 2008 - 07:49

  • смэ
  • 4 606 сообщений
Кость, ты мне сначала покажи хотя бы один свой случай, в котором ты обоснованно сможешь доказать, что развившаяся ОКН никак не связана с имевшей место ХИБС. Докажи, что развившаяся острая коронарная недостаточность патогенетически никак не связана с предшествующим длительным хроническим поражением коронарных артерий (на всякий случай перечитай патогенез, про который qwer писал).

Не нравится тебе формулировка "на фоне"? Предложи другую, более удачную, скажу спасибо! ;)/>

Что касается двух нозологических форм и ворот... тут бы неплохо вспомнить, что, во-первых, все классификации людьми придуманы, они искусственны и надуманы, а, во-вторых, кодировать надо только одну нозологию, которая прекрасно в эти "воротоа" влазит.

#21 Konst&INN Отправлено 26 Июнь 2008 - 09:09

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 10:49) писал:

Не нравится тебе формулировка "на фоне"? Предложи другую, более удачную, скажу спасибо! ;)/>

ОКН отдельно, а ХИБС, осложнённая ОССН - отдельно.

Только вопрос: почему она осложнилась?...

А патогенез ОКН? Вот ещё один из механизмов - микроваскулярная дисфункция.

#22 Valerich Отправлено 26 Июнь 2008 - 10:00

  • смэ
  • 4 606 сообщений
ХИБС может осложняться не только ОССН, но и ОСН (например, при постинфарктном кардиосклерозе после обширного интрамурального инфаркта), и ОКН (когда в основном не сократительная способность миокарда страдает, а именно коронары).

#23 Konst&INN Отправлено 26 Июнь 2008 - 11:15

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 13:00) писал:

ХИБС может осложняться не только ОССН, но и ... ОКН.

А можно чётко разграничить?

#24 Konst&INN Отправлено 26 Июнь 2008 - 11:43

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияDeni (26.6.2008, 13:51) писал:

Только без воды, итак:

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)
I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так опи-
санная
I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда
I25.3 Аневризма сердца
I25.4 Аневризма коронарной артерии
Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма
(Q24.5)
I25.5 Ишемическая кардиомиопатия
I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда
I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца
I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

#25 Deni Отправлено 26 Июнь 2008 - 11:58

  • K
  • 3 041 сообщений

Просмотр сообщенияKonst&INN (26.6.2008, 17:43) писал:

Просмотр сообщенияDeni (26.6.2008, 13:51) писал:

Только без воды, итак:

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Замечательно. Теперь откинем "лишнее:
- Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная - это что такое? кто "так" описал?
1. Атеросклеротическая болезнь сердца - можете тут по-подробнее остановиться?
2. Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда (т.е. заместительный постинфарктный кардиосклероз)
3 Аневризма сердца
- Аневризма коронарной артерии (кто-нибудь видел?)
- Ишемическая кардиомиопатия - это что? гипертрофическая? дилатационная? о чем речь?
- Бессимптомная ишемия миокарда - она для того и бессимптомная, что от нее не умирают...
- Другие и неуточненные формы хронической ишемической болезни сердца - удобная помойка для всего, кроме родильной горячки (по Джером К. Джерому)
Так о чем говорим-то? О каких конкретно нозологиях? давайте уж сядем и проясним дальше по каждому пункту...

#26 Valerich Отправлено 26 Июнь 2008 - 12:22

  • смэ
  • 4 606 сообщений
Константин, если есть тромб в коронаре и нет некроза, то лично я бы назвал это именно острой коронарной недостаточностью. А вот если есть огроменный постинфарктный рубец и нет выраженного отёка легких и мозга (что бывает, надо признать, нечасто), то вполне можно ставить ОСН.

#27 Valerich Отправлено 26 Июнь 2008 - 14:02

  • смэ
  • 4 606 сообщений
Deni, вот вы сядьте, проясните по каждому пункту и отправьте результаты прояснения в ВОЗ, пусть они внесут в конце концов ясность в МКБ-10.

#28 Deni Отправлено 26 Июнь 2008 - 15:47

  • K
  • 3 041 сообщений

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 18:22) писал:

если есть тромб в коронаре и нет некроза, то лично я бы назвал это именно острой коронарной недостаточностью.

а с чего взялся тромб в коронаре? вы про кровоизлияние в бляшку? или про что? откуда он "прилетел"-то?
но по сути, да - это ОКН. И это ОСН. И пусть там нет некроза, но острая ишемия уже ловится - и фрагментация, и контрактурные повреждения кардиоцитов... НО

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 18:22) писал:

если есть огроменный постинфарктный рубец и нет выраженного отёка легких и мозга (что бывает, надо признать, нечасто), то вполне можно ставить ОСН.

а с какого получится ОСН при ХСН? рубец-то ведь за 2 минуты не образуется... так давайте уже определимся, какие ситуации при ХИБС могут давать острую недостаточность, а какие - декомпенсируют хроническую. и не нужно валить все в кучу.
И ВОЗ тут ни при чем, он и поныне тут... Просто у экспертов как-то у каждого свое мЫшление по данному вопросу...

#29 Konst&INN Отправлено 27 Июнь 2008 - 05:38

  • team
  • 3 316 сообщений

Просмотр сообщенияValerich (26.6.2008, 15:22) писал:

... если есть тромб в коронаре и нет некроза, то лично я бы назвал это именно острой коронарной недостаточностью. А вот если есть огроменный постинфарктный рубец и нет выраженного отёка легких и мозга ..., то вполне можно ставить ОСН.

Валерьич, а ты часто видел тромб в коронаре?
А если нет рубца и отёка лёгких с головным мозгом?
Не критерий...

#30 Valerich Отправлено 27 Июнь 2008 - 07:40

  • смэ
  • 4 606 сообщений
Deni, Konst&inn, ваши предложения? Не согласны - сначала предлагайте собственную систему, а уже потом обосновывайте, что она лучше. Критики я и сам вам могу мешками насыпать!



Сообщество русскоговорящих судебно-медицинских экспертов
Community of Russian-speaking forensic medical experts
© 2006-2017 Forens.ru